Bài giảng Viêm - Trương Thị Thanh Tâm

Rối loạn vận mạch

1. Co các tiểu động mạch

2. Xung huyết động mạch : do dãn tiểu động mạch làm tăng áp

lực vi tuần hoàn theo c/c thần kinh và thể dịch

 C/C TD : có tham gia hoạt chất trung gian lên mạch máu, có

dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch do histamine

(histamine được phóng thích từ hạt tế bào Mast). Histamine

chỉ tác dụng trong 30 phút đầu, sau đó xuất hiện các chất gây

dãn mạch khác là C3a, C5a, Bradykinin, các sản phẩm từ

acid arachidonic (các LT, PG được tổng hợp từ tế bào Mast)28

 Nếu viêm tiếp tục  dãn mao tĩnh mạch : SUNG HUYẾT

TĨNH MẠCH

 Ứ MÁU : do dòng máu liên thông chậm, tăng độ nhớt máu

 BC bán thành mạch làm tăng sự ma sát, phì đại của tế bào

nội mô mạch máu.

 DÃN MẠCH  tăng tính thấm thành mạch  nước thoát ra

ngoài, chèn ép m/mạch

 Ứ TRỆ TUẦN HOÀN gây nhiều rối loạn chuyển hóa, rối

loạn dinh dưỡng tại ổ viêm.2

pdf63 trang | Chia sẻ: trungkhoi17 | Ngày: 27/08/2021 | Lượt xem: 33 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Bài giảng Viêm - Trương Thị Thanh Tâm, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
1 VIÊM TS.BS. TRƢƠNG THỊ THANH TÂM 2 1. ĐẠI CƢƠNG  Là phản ứng phức tạp của cơ thể khởi phát sau khi tổn thương gây chết hoặc không chết tế bào (tế bào diệt túc chủ, KST, vi khuẩn)  Có các biểu hiện là : sưng, nóng, đỏ, đau kèm theo rối loạn chức năng của cơ quan bị viêm 3  Ngày nay : o Quan điểm lâm sàng : đáp ứng có hại cho cơ thể o Quan điểm sinh lý bệnh học : Viêm là một đáp ứng bảo vệ với mục đích đưa cơ thể trở lại bình thường như trước khi bị tổn thương, và để duy trì hằng định nội môi. Khi phản ứng viêm gia tăng quá mức  có hại cho túc chủ : gây đau đớn, tổn thương mô lành, rối loạn chức năng  Viêm là biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân. 4 o Quan điểm miễn dịch học : Có liên quan giữa hiện tượng viêm và quá trình mẫn cảm. Viêm giúp cơ thể nhận biết được các yếu tố xâm nhập nhờ vào các đại thực bào trong việc trình diện kháng nguyên. o Phân loại : viêm cấp, viêm mạn 5 o Diễn tiến của quá trình viêm (inflammatory process). Tổn thương tế bào (cellular injury) Viêm cấp (Acute inflammatory) Khỏi (Healing) Tạo u hạt (granuloma formation) Khỏi (Healing) 6 Diễn tiến của quá trình viêm Tổn thương tế bào Viêm cấp tính Viêm mạn tính Thành lập u hạt Lành vết thương Lành vết thương Lành vết thương 7 2. NGUYÊN NHÂN 2.1. Nguyên nhân bên ngoài :  Vi khuẩn : thường nhất  Yếu tố viêm khác : vật lý, hóa học, cơ học, sinh học (đáp ứng miễn dịch : kết hợp KN-KT) 2.2. Nguyên nhân bên trong :  Sự hoại tử tổ chức do : Nghẽn mạch, xuất huyết, viêm tắc động mạch, rối loạn thần kinh dinh dưỡng, miễn dịch... 8 3. VIÊM CẤP  Rối loạn tuần hoàn sớm nhất : co các tiểu động mạch trong thời gian ngắn nhất  giãn mạch  tăng tính thấm thành mạch  thoát tế bào và protein huyết tương  Các tế bào tham gia viêm : o BC trung tính, BC đơn nhân : thực bào o BC ái toan : kiềm chế phản ứng viêm o BC ái kiềm o Tế bào mast o Tiểu cầu 9  Hệ thống bổ thể : hoạt hóa, hỗ trợ viêm và miễn dịch, phá hủy tế bào  Hệ thống đông máu : bao vây vi khuẩn, tác động qua lại với tiểu cầu, chống chảy máu  Hệ thống kinin : kiểm soát tính thấm thành mạch  Globuline miễn dịch 10 3.1. Vai trò của tế bào trong viêm :  Tác nhân gây viêm  tế bào Mast phóng hạt  Tế bào Mast phóng hạt phóng thích : o Histamine o Chất hóa ứng đọng bạch cầu ái toan o Serotonin/ từ tiểu cầu  Histamine và serotonine có tác động : o Co thắt cơ trơn mạch máu lớn, dãn tiểu động mạch, dãn tiểu tĩnh mạch sau mao mạch  tăng lượng máu đến mô o Co thắt tế bào nội mô  tăng tính thấm thành mạch 11  Chất hóa ứng động : o Thu hút BC đến mô thương tổn  thực bào o Thu hút BC trung tính : thực bào o BC ái toan : điều hòa các chất trung gian từ tế bào Mast.  Tế bào Mast tổng hợp các : o Leucotriene và PG o Leucotriene có tác động như Histamine o PG : có 4 loại (E, A, F, B). PGE1 và E2 : tăng tính thấm thành mạch, co cơ trơn, dãn tiểu tĩnh mạch sau mao mạch. 12 13  Tác nhân gây viêm  tác động tế bào mast  phóng hạt  Tác nhân gây viêm gồm : o Cơ học o Vật lý (nhiệt độ, tia cực tím, tia xạ) o Hóa học (độc tố, protease từ mô, nọc độc...) o Miễn dịch  Tế bào mast phóng thích chất có sẵn bao gồm : o Histamine o Chất hóa hướng động BC trung tính o Chất hóa hướng động BC ái toan o Serotonine từ tiểu cầu 14  Histamine và serotonine gây : o Co thắt cơ trơn mạch máu lớn, giãn tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch sau mao mạch  tăng lượng máu đến mô o Co thắt tế bào nội mô  tăng tính thấm thành mạch o Các chất hóa ứng động BC bị thu hút đến mô bị tổn thương BCTT : thực bào BC ái toan : điều hòa chất trung gian từ tế bào Mast Tế bào Mast tổng hợp Leucotriene (LT), Prostaglandin (PG), (EAFB), E1E2, tăng tính thấm cơ trơn 15 16 17 3.2. Vai trò của hệ thống protein huyết tƣơng : a) Hệ thống bổ thể (complement system) :  Có ít nhất 10 loại, chiếm 10% protein huyết tương  Vai trò quan trọng trong viêm (quan trọng nhất)  Hoạt hóa theo đường cổ điển (kết hợp KN-KT)  Hoặc theo đường tắt (hoạt hóa bởi chất sinh học như : vi khuẩn, vi nấm, nội độc tố) 18 * Hệ bổ thể :  Diệt khuẩn (nhờ phần cuối của hệ bổ thể)  Tăng phản ứng viêm (nhờ C3a, C5a)  C3a, C5a có được khi hoạt hóa từ C1 đến C5, gồm : o Opsimin hóa o Hóa hướng động bạch cầu (chemotatic factor)  Tế bào Mast phóng hạt C3a, C5a bị bất hoạt bởi carboxy- peptidase B (enzyme có sẵn trong huyết tương) 19 20 b) Hệ thống đông máu (clotting system) :  Fibrin thoát khỏi lòng mạch do tăng tính thấm)  tạo thành mạng lưới để bắt giữ dịch viêm, vi khuẩn, vật lạ.  Vai trò hệ thống đông máu : o Ngăn sự khuếch tán vi khuẩn o Giữ vi khuẩn, vật lạ tại nơi xảy ra thực bào mạnh nhất o Tạo khung để chữa và làm lành vết thương 21  Hệ thống đông máu được hoạt hóa bởi : o Chất từ nơi tổn thương và nhiễm khuẩn : collagen, protease, kallicrein, plasmin, nội độc tố vi khuẩn. c) Hệ thống kinin (kinin systems) : là bradykin có tác động :  Giãn mạch  Tác động cùng với PG  đau  Gây co cơ trơn ngoài mạch máu tăng tính thấm thành mạch (do tác động cùng với PG nhóm E)  Tăng hóa hướng động 22 23  Bradykinin bị hủy hoại rất nhanh bởi kinase trong huyết tương và mô Kininogen Bradykinin Prekallicrein Kallicrein 24 d) Sự kiểm soát và tác động qua lại bởi kinase trong huyết tương và mô :  Sự hoạt hóa một lượng lớn protein trong huyết tương nhằm bảo vệ cơ thể chống lại nhiễm trùng vì : o Quá trình viêm rất quan trọng để bảo vệ o Các chất hoạt tính sinh học được tạo ra mạnh  tổn thương túc chủ 25 3.3. Những biến đổi chủ yếu trong viêm cấp :  Rối loạn tuần hoàn tại ổ viêm : sớm nhất, 4 hiện tượng : o Rối loạn vận mạch o Thành lập dịch viêm o BC xuyên mạc o Thực bào  Rối loạn chuyển hóa  Tổn thương tổ chức  Tăng sinh tế bào 26 Rối loạn tuần hoàn Rối loạn vận mạch Co tiểu động mạch Sung huyết động mạch Sung huyết tĩnh mạch Ứ máu Tăng tính thấm thành mạch Nước thoát ra ngoài Ứ trệ tuần hoàn Rối loạn chuyển hóa Rối loạn dinh dưỡng Ổ viêm (thời gian rất ngắn do hưng phấn thần kinh co mạch) Cơ chế thể dịch : . Hội chứng trung gian histamine trong vài phút đầu GIÃN MẠCH TĂNG TÍNH THẤM THÀNH MẠCH trong 30’ đầu . Chất giãn mạch khác : C3a, C5a, bradykinin, sản phẩm từ acid arachidonic (LT, PG) được tổng hợp từ tế bào Mast. Do dây thần kinh vận mạch bị liệt & do tác động của chất gây giãn mạch Do cơ huyết quản bị tê liệt, tăng độ nhớt, tăng sự ma sát (BC bám vào thành mạch) 27 Rối loạn vận mạch 1. Co các tiểu động mạch 2. Xung huyết động mạch : do dãn tiểu động mạch làm tăng áp lực vi tuần hoàn theo c/c thần kinh và thể dịch  C/C TD : có tham gia hoạt chất trung gian lên mạch máu, có dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch do histamine (histamine được phóng thích từ hạt tế bào Mast). Histamine chỉ tác dụng trong 30 phút đầu, sau đó xuất hiện các chất gây dãn mạch khác là C3a, C5a, Bradykinin, các sản phẩm từ acid arachidonic (các LT, PG được tổng hợp từ tế bào Mast) 28  Nếu viêm tiếp tục  dãn mao tĩnh mạch : SUNG HUYẾT TĨNH MẠCH  Ứ MÁU : do dòng máu liên thông chậm, tăng độ nhớt máu  BC bán thành mạch làm tăng sự ma sát, phì đại của tế bào nội mô mạch máu.  DÃN MẠCH  tăng tính thấm thành mạch  nước thoát ra ngoài, chèn ép m/mạch  Ứ TRỆ TUẦN HOÀN gây nhiều rối loạn chuyển hóa, rối loạn dinh dưỡng tại ổ viêm. 29 Hiện tượng thực bào : các tế bào thực bào nuốt, tiêu sinh vật, tế bào, vật thể khác  Đối tượng thực bào : vi khuẩn, mảnh tế bào, tế bào của tổ chức bị chết 30  Tế bào thực bào : o BC trung tính : lưu hành trong máu 12 giờ vào mô sống vài ngày, chịu đựng nhiễm toan kém/ổ viêm o BC đơn nhân và đại thực bào (monocyte và macrophage) tủy xương sản xuất BC đa nhân  vào máu  mô (1-2 ngày sau)  đại thực bào (có thể sinh sản trong mô) o Đại thực bào và BC đa nhân : Có thể loại bỏ hiệu quả vật lạ Chịu pH thấp/ổ viêm 31 32 33 34 35 36 37 Sự hình thành dịch viêm do :  Tăng áp lực thủy tĩnh : do sung huyết ứ máu, áp lực thủy tĩnh tăng 7 lần  đẩy máu ra khỏi thành mạch (khoang mao mạch và đoạn đầu mao mạch)  Tăng tính thấm thành mạch : o Histamine o Bradykinin : co cơ trơn, tăng tính thấm, tác động lên thần kinh cảm giác  đau o PG E1, E2, LT (leucotriene)  tăng tính thấm thành mạch (PGE, PGE2, LTC4, LTE4) o Sản phẩm phụ của bổ thể C3a, C5a o Các Leucotriene và Prostaglandine làm tăng tính thấm thành mạch là : PGE1, PGE2, LTC4, LTE4 38 Cơ chế của sự thoát huyết tương :  Yếu tố gây dãn mạch :  Nở khe hở tế bào nội mô  Protein trong huyết tương (albumin, globulin, fibrinogen) thoát khỏi mao mạch Thành phần của dịch viêm (dịch tiết)  Nhiều protein (> 25mg/l, Rivaita (+) (có KT, fibrinogen) o BCTT o Đại TB  Hàng rào phòng thủ  Tiêu diệt yếu tố gây viêm 39 Ngoài ra, dịch viêm có thể :  Gây đau (do chèn ép)  Gây rối loạn chức năng khác  Hoặc BC phóng thích nhiều men tiêu đạm gây tổn thương tổ chức Bạch cầu xuyên mạch :  Tại vùng bị tổn thương : BC bám dính vào thành mạch và thoát khỏi lòng mạch  Được gọi là hiện tượng hóa ứng động (chemotaxis) 40 Các chất gây hóa ứng động :  Các sản phẩm được sản xuất từ vi khuẩn : N-formil- oligopeptid  Các sản phẩm phụ của bổ thể C3a, C5a  Phức hợp C5, C6, C7 đã được hoạt hóa o Kallicrein và plasminogen activator o Ribrinopeptid (sản phẩm từ fibrin) o Prostaglandin, Leucotrien o Các chất cá động đối với BC ái toan và BC trung tính từ tế bào Mast o Độc tố vi khuẩn 41 Đại thực bào :  Có thể hợp thành tế bào lớn hơn  thực bào đối tượng lớn  Tiết ra một số yếu tố hòa tan : o GM-CSF kích thích BC trung tính, BCĐN/tủy xương o Chất kích thích sự tái sinh tế bào  làm lành vết thương BC ái toan :  Tác dụng bào mòn lớp màng ngoài của KST (và cả tế bào ký chủ) (nhờ hạt của BC ái toan)  Tác dụng điều hòa và kiểm soát quá trình viêm. 42 Môi trường thực bào : tốt nhất là ở 37 – 390, pH trung tính, opsonin hóa Các giai đoạn thực bào :  Nơi có sự xâm nhập của vi khuẩn : chất hóa hướng động được phóng thích liên tục  tạo khuynh độ nồng độ.  BCTT nhận và tiến đến nguồn  tiếp cận đối tượng thực bào Thực bào 43 LTE4 :  Bám dính và hóa hướng động  Kích thích BC sản xuất men  BC sản xuất superoxydes (H2O2, gốc OH  hủy hoại vi khuẩn và tế bào LTC4, LTE4)  Tăng tính thấm thành mạch PGE2 và PGE1 : tăng tính thấm Thromboxan :  Co mạch  Ngưng tập tiểu cầu 44  Tác nhân gây viêm trên màng tế bào Phóng thích acid arachidonic Đường chuyển hóa bởi Lipooxyase Leucotriens Đường chuyển hóa bởi Cyclooxyase Prostaglandin Thromboxanes 45 46 Lysozyme  Laøm tan maøng vi khuaån Hydrolase  Thoaùi hoùa caùc chaát bò thöïc baøo Protease  Gaây toån thöông moâ bò vieâm Meloperoxyase  Dieät khuaån phuï thuoäc oxy Collagenase  Phaù huûy moâ lieân keát Enzyme/ hạt BC 47  Thường : đối tượng thực bào bị tiêu hủy  Các vi khuẩn có độc lực cao sẽ làm chết tế bào thực bào  Các chất trơ (như bụi silic)  tồn tại bên trong tế bào thực bào  Các vi khuẩn như Mycobacterium tuberculosis, M. leprae, Salmonella typhi... có thể sống sót bên trong đại thực bào. 48 Rối loạn chuyển hóa và tổn thƣơng tổ chức a) Rối loạn chuyển hóa :  Tại ổ viêm : o Chuyển hóa kỵ khí (do nhu cầu oxy cao nhưng cung cấp không đủ) o Rối loạn chuyển hóa protid, lipid, glucid  Rối loạn chuyển hóa glucid : chuyển hóa kỵ khí  tăng acid lactic  giảm pH  rối loạn chuyển hóa lipid  ứ đọng acid béo, ceton 49  Rối loạn chuyển hóa protid : chuyển hóa protid không hoàn toàn, ứ đọng ứ đọng nhiều sản phẩm dở dang : acid amin, polypeptid (có thể do vi khuẩn bị phá hủy) b) Tổn thương tổ chức :  Tổn thương nguyên phát : do yếu tố viêm  Tổn thương thứ phát : do rối loạn chuyển hóa, rối loạn BC (BC phóng thích enzyme  mô lành) BC sản xuất hypochlorous acid Cl- + H2O2  HOCl2, HOCl : diệt khuẩn Collagenase  gây tổn thương mô liên kết. 50 51 Tăng sinh tế bào :  Giai đoạn đầu : tăng BC  Giai đoạn sau : tăng tế bào nội mô, tế bào huyết quản, tế bào hệ liên võng  Giai đoạn thành lập mô hạt : tăng tế bào sợi, tế bào huyết quản sợi collagen, sợi fibrine  TỔ CHỨC XƠ 52 Biểu hiện tại chỗ của ổ viêm :  Nhiễm toan : do ứ đọng acid lactic, thể ceton (pH : 6,5 – 5,5)  Phù nề, sưng : do tăng tính thấm thành mạch, tích tụ dịch viêm  Đỏ : do sung huyết, ứ trệ tuần hoàn  Nóng : do tăng tuần hoàn, tăng chuyển hóa  Đau : do phù nề dịch viêm chèn ép thần kinh, do hóa chất trung gian (prostaglandin, bradykinin) tác động trực tiếp lên ổ viêm hoặc do nhiễm toan. 53 Biểu hiện toàn thân của viêm cấp :  Sốt : do sự tổng hợp chất gây sốt từ BCTT, ĐTB (giống IL1) (tác động lên trung tâm điều nhiệt ở vùng dưới đồi)  Tăng BC, CTBC chuyển trái : do tác động của C3a và kích thích tăng sinh BC ở tủy xương  Tăng lượng protein huyết tương được sản xuất từ gan : fibrinogen, C-reactive protein, haptoglobin, 1 antitrypsin, ceruloplasmin.  Tăng lượng protein huyết tương + sự kết cuộn của HC  tốc độ lắng máu  54 4 VIÊM MẠN  Theo sau viêm cấp do đáp ứng viêm không thành công.  Viêm mạn có thể : o Khởi phát ngay từ đầu như : lao, phong, giang mai o Hoặc do những kích thích kéo dài như bụi, hóa chất 55  Đặc điểm của ổ viêm mạn : o Nhiều ĐTB o Tế bào lympho o U hat (do ĐTB biệt hóa thành tế bào dạng bì) o Tế bào khổng lồ (do ĐTB hợp thành  thực bào mảnh lớn hơn) 56 57 58 59 5. MỐI LIÊN QUAN GIỮA Ổ VIÊM VÀ TOÀN THÂN  Viêm là một biểu hiện cục bộ của một phản ứng toàn thân (tính chất, cường độ, diễn tiến chịu ảnh hưởng của toàn thân và ngược lại) 5.1. Ảnh hƣởng của toàn thân đối với phản ứng viêm : 5.1.1. Hệ thần kinh :  Chịu ảnh hưởng đến diễn tiến của viêm, thần kinh bị ức chế  phản ứng viêm yếu (thuốc ngủ làm hệ thần kinh bị ức chế bởi độc tố vi khuẩn như trong bệnh thương hàn) 60 5.1.2. Nội tiết : Tuyến thượng thận tăng tiết cortisone CORTICOID :  Chống phospholipase A2   các yếu tố tăng tính thấm và hóa ứng động  Tác động lên BCTT :  CN,  biệt hóa,  di chuyển,  bám dính vào tế bào nội mô,  hóa ứng động,  sản xuất superoxid  Ức chế tế bào B, T  Ức chế sự thành lập mô sẹo, mô liên kết 61 5.1.3. Hệ võng nội mô (tế bào thực bào) :  Mạnh  yếu tố viêm sớm bị tiêu diệt 5.2. Ảnh hƣởng của phản ứng viêm đối với toàn thân :  Phản ứng viêm quá mức  rối loạn cơ thể  Viêm hoại tử tổ chức  tạo điều kiện yếu tố gây bệnh khác xâm nhập như : o BC đến nhiều sẽ gây tổn thương mô lành như viêm cầu thận cấp, viêm khớp cấp ... 62 6. Ý NGHĨA SINH HỌC CỦA VIÊM  Phản ứng viêm là phương tiện bảo vệ cơ thể  Nhưng có thể gây những biến loạn cho cơ thể nên cần : o Tăng sức đề kháng o Tiêu diệt yếu tố gây viêm o Theo dõi và giải quyết o Những biến chứng có hại trong quá trình viêm 63 Xin chân thành cảm ơn !

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfbai_giang_viem_truong_thi_thanh_tam.pdf