Bài giảng Chẩn đoán hình ảnh - Tăng áp do mạch thận & Vai trò chẩn đoán hình ảnh

TĂNG ÁP DO MẠCH THẬN (RENO-VASCULAR HYPERTENSION) & VAI TRÒ CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH Hoàng Minh Lợi Bộ môn Chẩn đoán hình ảnh Đại học Y Dược Huế Nội dung Tổng quan 1. Nguyên nhân 2. Tăng áp do mạch thận 3. Vai trò của CĐHA 4. Hướng điều trị can thiệp Tổng quan  Tăng áp hiện nay là vấn đề thời sự của toàn cầu, với số người mắc ước khoảng 1 tỉ người.  Riêng tại châu Mỹ có đến 50 triệu tăng huyết áp, được quản lý ở 35 triệu phòng khám. 7.1 triệu người chết năm do tăng áp.  Tần suất gặp > 60% người trên 70 tuổi.  Riêng ở nam Á có đến 87% bệnh nhân tăng áp liên quan mạch thận và viêm mạch.  Ở nước ta hiện ở mức 30% người trưởng thành, tương đương 10 triệu người Việt tuổi từ 25-64 bị huyết áp cao.  Định nghĩa TĂNG ÁP khi HATThu (SBP) >139 mmHg và/ hoặc HHTTrương (DBP) >89 mmHg. • Dựa trên trung bình cộng của ít nhất hai lần đo ở tư thế ngồi. • Dựa trên ít nhất hai lần thăm bệnh cùng hoặc khác cơ sở khám bệnh.  Tiền tăng áp SBP >120 mmHg - <139mmHg và/hoặc DBP >80 mmHg - <89 mmHg chưa phải là bệnh nhưng có nguy cơ phát triển thành tăng áp. Tổng quan www.nhlbi.nih.gov 1.Nguyên nhân  Tăng áp nguyên phát: • Vô căn, chưa rõ bản chất, chưa kiểm soát được • Chiếm 95% trường hợp tăng áp  Tăng áp thứ phát: • Biết được bản chất, có thể chữa được • Chỉ chiếm 5% trường hợp. Mehta AN, Fenves A. Current opinions in renovascular hypertension. Proc (Bayl Univ Med Cent). Jul 2010;23(3):246-9. 1.Nguyên nhân tăng áp thứ phát  Thường gặp  Bệnh thận  Bệnh mạch thận  Tăng Mineralocorticoid máu quá mức  Hội chứng ngưng thở khi ngủ.  Ít gặp  Pheochromocytoma  Tăng Glucocorticoid máu quá mức  Hẹp eo ĐMC  Tăng hoạt/ giảm hoạt tuyến giáp 2.Tăng áp do mạch thận  Tăng áp thận hay mạch thận là tăng huyết áp nguyên nhân do bệnh thận.  Có thể hạ áp bằng sử dụng thuốc, hoặc nong mạch, đặt stent hoặc phẫu thuật mạch thận. 2.Tăng áp do mạch thận Nguyên nhân tăng áp do mạch thận:  Hẹp động mạch thận một hoặc hai bên gây giảm tưới máu thận.  Giảm tưới máu dẫn đến giảm nước qua cầu thận làm kích phóng nội tiết tố giữ muối và nước cho cơ thể  Phối hợp với các yếu tố khác như co mạch, mất cân bằng Prostaglandine  Các mạch máu tăng dịch hậu quả gây tăng áp.  Nguyên nhân hẹp đm thận thường do xơ vữa (75-90%), hoặc xơ cứng động mạch tương tự nhồi máu cơ tim. • Fibromuscular dysplasia loạn sản xơ cơ Ít hơn (5-20%). Cơ chế chưa rõ. 2.Tăng áp do mạch thận  Nguyên nhân khác gồm (5%)  Phình bóc tách ĐMC/ đm thận  Viêm động mạch Takayasu  Huyết khối gây tắc động mạch (Thrombotic/cholesterol emboli)  Bệnh tim mạch  Hẹp sau ghép thận  Sau xạ trị 2.Tăng áp do mạch thận 3.Vai trò của CĐHA 1. Siêu âm 2. CLVT 3. CHT 4. DSA và can thiệp mạch 3.Vai trò của CĐHA Vai trò X quang, kể cả UIV không ích gì. 3.1. Siêu âm: - Chỉ định đầu tiên, rộng rãi - Chủ yếu đánh giá hình thái, không đánh giá chức năng - Phối hợp với các kỹ thuật hình ảnh khác để đánh giá chức năng, xạ hình đồng vị - Cung cấp thông tin về đm thận có hẹp hay không, (bình thường >1.5 cm). Phối hợp CTA, MRA - Nếu chỉ thấy một thận kèm hẹp đm thận cần cân nhắc trong chỉ định điều trị. Bruce S Spinowitz, Renal Artery Stenosis. MedScape Updated: Mar 25, 2013 3.Vai trò của CĐHA Siêu âm + Xạ hình đồng vị: Bn nữ 57t THA - Hình thái: thận phải 96 mm, thận trái 63 mm. - Thận đồ đồng vị technetium mercaptoacetyltriglycine [MAG3]) - Với DTPA còn đặc hiệu hơn MAG3 vì dựa trên mức lọc cầu thận - Chức năng thận trái giảm đáng kể so thận phải 3.1. Siêu âm: 3.Vai trò của CĐHA  Siêu âm Doppler màu phối hợp B-mode đánh giá vừa hình thái, vừa đo vận tốc dòng chảy và phổ màu, có thể đánh giá mức độ hẹp khá tin cậy.  Độ nhạy và độ đặc hiệu xấp xỉ 98%; tuy nhiên đây là kỹ thuật đòi hỏi kinh nghiệm và công sức, không thể cơ sở Y tế nào cũng đảm bảo được. 3.1. Siêu âm: Drieghe B, et al. Assessment of renal artery stenosis: comparison of angiography & duplex ultrasound with pressure gradient measurements. Eur Heart J. Feb 2008;29(4):517-24. Tiêu chí chẩn đoán hẹp đm thận trên siêu âm Doppler:  Vị trí đm thận: 1. V đỉnh tâm thu (PSV) max >180-200cm/s 2. PSV đm thận/PSV đmchủ > 3,5 lần 3. Trên B mode thấy hẹp, dòng chảy rối sau hẹp 4. Không thấy tín hiệu Doppler xung hoặc màu  Vị trí trong thận: 1. Gia tốc <370-470 cm/s2 2. Thời gian tăng tốc > 0,07s 3. Chỉ số RI phải-trái >5% 3.Vai trò của CĐHA FMC – JFR 2006 3.1. Siêu âm: 3.Vai trò của CĐHA 3.1. Siêu âm:  Chỉ số RI cho phép tiên lượng mức độ cải thiện huyết áp sau nong mạch, nếu RI>80 khả năng cải thiện rất kém. 3.Vai trò của CĐHA 3.1. Siêu âm: Radermacher et al. Valuability of RI in predict the responsibility of renal function after angiopasty. The NE Journal of Medicine. Apr 2008;19(4):780-8. 3.Vai trò của CĐHA  Chỉ định thứ hai sau siêu âm - Vừa đánh giá hình thái, vừa đánh giá chức năng - Cung cấp thông tin về tưới máu thận, đmhận có hẹp hay không. 3.2. CLVT  Chụp mạch thận CLVT (CTA) • Kỹ thuật này chỉ sử dụng thuốc cản quang tiêm đường tĩnh mạch. Thuốc sẽ được thải qua đm thận với nồng độ Iode cao, giúp cho quá trình dựng ảnh 3 D mạch máu rõ ràng. • Được sử dụng rộng rãi từ năm 1995, hiện nay CTA được dùng để tầm soát hẹp đm thận mà không cần chụp mạch xâm nhập đường động mạch qua các catheter. Còn lại chỉ chụp DSA để nong mạch hoặc đặt stent. • Tránh được các biến chứng do chọc và còn chẩn đoán được thêm các bệnh lý phối hợp khác của thận 3.Vai trò của CĐHA 3.2. CLVT  Với kỹ thuật MIP và công thức tính toán có thể đánh giá mức độ hẹp không xâm nhập mà có độ chính xác cao.  Kỹ thuật tạo ảnh 3 chiều chỉ trong một lần nín thở có thể đánh giá Hội chứng Leriche 3.Vai trò của CĐHA Bệnh nhân 39 tuổi, hội chứng Leriche. CTA tắc hoàn toàn đmchủ bụng ngay bên dưới nhánh bên đm thận. đm thận phải tắc hoàn toàn có thể nong mạch và đặt stent qua đmcánh tay. 3.2. CLVT  Trên CTA còn xác định các nhánh đm nuôi phụ, với độ chính xác cao.  Độ nhạy và độ đặc hiệu trong đánh giá hẹp đm thận khoảng 98% và 94%.  Trên bệnh nhân có nồng độ creatinine huyết tương > 1.7 mg/dL, độ chính xác thấp hơn (Se 93%, Sp 81%), khả năng do giảm lưu lượng máu qua thận.  Dương tính giả và âm tính giả do các nhánh phụ trong phát hiện hẹp đm thận tương đương chụp mạch . 3.Vai trò của CĐHA 3.2. CLVT Herrmann SM, Textor SC. Diagnostic criteria for renovascular disease: where are we now?. Nephrol Dial Transplant. Jul 2012;27(7):2657-63. 3.Vai trò của CĐHA Bệnh nhân 39 tuổi, hội chứng Leriche. CTA tắc hoàn toàn đmchủ bụng ngay bên dưới nhánh bên đm thận. 3.Vai trò của CĐHA  CHT kỹ thuật hình ảnh không xâm nhập, vừa đánh giá hình thái mạch thận và thông tin về sinh lý của chức năng của thận.  CHT đo thể tích thận rất chính xác.  Có thể thấy trực tiếp tổn thương mạch mà không cần sử dụng đối quang, đo lưu lượng dòng chảy, đánh giá mức lọc cầu thận GFR và tỉ lệ tưới máu thận.  Chụp mạch CHT (MRA) đánh giá được hẹp đm thận, phình mạch, dị dạng mạch thận 3.3. CHT 3.Vai trò của CĐHA  MRA với kỹ thuật tạo ảnh 3D động cho phép đánh giá các động mạch nuôi tạng khá tốt,  Với kỹ thuật 3D phase-đối quang có thể bắt được các dòng chảy chậm hoặc ở sau chỗ hẹp nặng  Ưu thế khác là MRA đánh giá mạch mà không bị nhiễm xạ hoặc dị ứng iode.  Hạn chế của CHT là giá đắt, các bệnh nhân có đặt dụng cụ cấy ghép kim loại,máy pacemakers. 3.3. CHT 3.Vai trò của CĐHA  MRA chỉ đánh giá đm thận trong tầm 3-3,5 cm tính từ gốc, xa hơn sẽ khó đánh giá.  Độ nhạy đánh giá hẹp đm thận từ 90-100% cho đoạn gần, 82% cho đoạn xa và 0% ở trong thận. Thấp hơn nhiều so với CTA  Độ đặc hiệu 90%, dương tính giả 58%, âm tính giả 100% cho hẹp đoạn thân. Với kỹ thuật quét nhanh, tiêm Gado và nín thở. 3.3. CHT Papachristopoulos G, et al. Breath-hold 3D MR angiography of the renal vasculature using a contrast- enhanced multiecho gradient-echo technique. Invest Radiol. Dec 1999;34(12):731-8. 3.Vai trò của CĐHA  Một vấn đề hiện nay khiến ngành CĐHA đang cân nhắc có nhất thiết tiêm Gado hay không  Xơ hóa hệ thống do thận (NSF).  Theo Broome et al trong một báo cáo kết quả ở đơn vị thận nhân tạo: bn sử dụng Gado có nguy cơ NSF cao gấp 22,3 lần so với người không sử dụng.[12]  Broome đã tìm ra nhóm sử dụng 0.2 mmol/kg of gadodiamide là chính; không có ca NSF nào trong nhóm 0.1 mmol/kg. 3.3. CHT NSF xảy ra ở bệnh nhận suy thận cấp nặng Với eGFR < 30 mL/min per 1.73 m2 • Tổn thương xơ cứng da – giống vỏ cây • Vận động các khớp, gấp duỗi chi khó khăn • Xơ hóa ở gan, phổi, tim, cơ Xơ hóa hệ thống do thận Nephrogenic Systemic Fibrosis (NSF) 3.Vai trò của CĐHA Chụp mạch quy ước (conventional arteriography - CA)  Là tiêu chí chuẩn để đánh giá xác định tưới máu thận, để kiểm tra lại sau khi làm Siêu âm, C TA, MRA hoặc chụp mạch Carbon dioxide angiography.  Nên sử dụng loại thuốc cản quang độ thẩm thấu thấp để tránh biến chứng gây độc cho ống thận (ước khoảng 6- 10% trong toàn bộ bệnh nhân sử dụng thuốc). 3.4. CA, DSA và can thiệp mạch  Can thiệp nong mạch rất hiệu quả trong điều trị tăng áp do hẹp đm thận có tổn thương xơ vữa.  Chỉ định tính phẫu thuật hẹp đm thận từ những năm 1980 đến nay giảm từ 41% xuống còn 26%. Chỉ định can thiệp nong mạch có xu hướng tăng dần. 3.Vai trò của CĐHA 3.5. Can thiệp mạch  Năm 1987, Ziegelbaum và cs đã theo dõi 70 bn sau 48 tháng có 57.5% phẫu thuật và chỉ có 15.8% bn cải thiện chức năng thận.  Nhưng ngược lại hiệu quả hạ huyết áp lại tương đương nhau.  Van de Ven và cs so sánh hai phương pháp can thiệp nong mạch (PTA) và đặt stent (PTAS) cho bn hẹp lỗ đm thận kết quả PTAS tốt hơn PTA - 88% PTAS thành công so với 57% PTA). - 45% PTA tái hẹp so với PTAS chỉ 14% 3.Vai trò của CĐHA 3.5. Can thiệp mạch Van de Ven PJ, de Klerk JM, Mertens IJ, et al. Aspirin renography and captopril renography in the diagnosis of renal artery stenosis. J Nucl Med. Aug 2000;41(8):1337-42.  Koivuviita N và cs đã nghiên cứu trên nhóm bn hẹp đm thận do xơ vữa cho thấy đặt stent không cải thiện chức năng thận một cách rõ ràng, mà còn gây thêm một số biến chứng khác. 3.Vai trò của CĐHA 3.5. Can thiệp mạch Koivuviita N,et al. The effect of revascularization of renal artery stenosis on renal perfusion in patients with atherosclerotic renovascular disease. Nephrol Dial Transplant. Oct 2012;27(10):3843-8.  Can thiệp mạch là bước khởi đầu của can thiệp tối thiểu, nếu không hiệu quả sẽ chuyển sang phẫu thuật + Phẫu thuật được chọn ưu tiên trong các tình huống sau: 1. Hẹp đm thận phối hợp phình động mạch chủ bụng 2. Phình đm thận 3. Tắc đm thận (điều trị tiêu đông không hệu quả) 4. Vỡ đm thận 5. Hẹp thứ phát đm thận do thắt 6. Hẹp nhiều vị trí ở ngoại vi 7. Nong mạch không thành công 3.Vai trò của CĐHA 3.5. Can thiệp mạch Tái tưới máu thận (Revascularization)  Một vấn đề chưa có câu trả lời chính xác: Liệu sau tái thông mạch trên thận bị tắc, chức năng thận có được tái lập hay không, sau đây mới chỉ là các điều kiện nói lên dự báo:  Tuần hoàn bàng hệ và thận đồ trên dấu hiệu chụp mạch  Kích thước dọc của thận > 9 cm  Tiết renin chỉ một bên  Nồng độ nước tiểu trên kết quả đánh giá chức năng hai bên khác nhau  Dấu hiệu chảy máu tự phát sau phẫu thuật cắt đm  Các nephrons có khả năng sống sau sinh thiết 4.Đặt Stent  Mạch được nong bằng lưới kim loại (wire-mesh stent ) bên trong lòng mạch thận  Sau khi đặt stent xong, dòng máu tưới thận và tăng huyết áp được cải thiện nhanh hơn nong mạch bằng bóng. 4. DSA và can thiệp mạch 4. DSA và can thiệp mạch 4.Đặt Stent 4. DSA và can thiệp mạch 4.Đặt Stent 4. DSA và can thiệp mạch 4.Đặt Stent 4.Đặt Stent 5.Phẫu thuật  Phẫu thuật bắc cầu nối (bypass) đm thận bị hẹp bằng khâu nối một động mạch bình thường gần nhất  Loại phẫu thuật này thường tiến hành khi nong mạch và stent không thực hiện được.  Quy trình này tương tự phẫu thuật bắc cầu nối đm vành  Từ lúc bắt đầu triển khai năm 1962 đến năm 1993, có nhiều công trình nghiên cứu của Rimmer và Gennari cho thấy cải thiện chức năng khá tốt [21,22]. 5.1.Phẫu thuật bypass  Các mạch bắc cầu có thể là nhánh của aortorenal, hepatorenal, splenorenal và ileorenal là các động mạch nối tự thân hoặc lấy từ tĩnh mạch hiển hoặc chất liệu cấy ghép 5.Phẫu thuật 5.1.Phẫu thuật bypass  Đối với nhóm hẹp do xơ vữa còn có thể phẫu thuật bóc mảng xơ vữa, tạo hình để cải thiện tưới máu thận  Với nhóm hẹp không do xơ vữa, phẫu thuật có thể tạo hình đm thận thực nghiệm, sau đó ghép vào để tái tưới máu thận  Một công trình của Reilly và cs đã báo cáo chỉ có 6% tử vong do phẫu thuật bypass , nhưng 32% bn cải thiện nhanh chóng creatinine huyết thanh.[23]  Và có từ 49-80% cải thiện GFR sau mổ. 5.Phẫu thuật 5.2.Phẫu thuật tạo hình mạch thận  Một số chuyên gia khuyên cắt thận để điều trị bệnh mạch thận được chứng minh qua nghiên cứu cắt thận thay vì tái thông mạch trên 95 bn và 190 thận, cho thấy cải thiện khá tốt tình trạng huyết áp và mức lọc cầu thận GFR. 5.Phẫu thuật 5.3.Phẫu thuật cắt thận 6.Hướng điều trị nội  Các thuốc kiểm soát hạ huyết áp gồm:  Ức chế men chuyển angiotensin (ACE).Lisinopril, Captopril, Benazepril, Ramipril, ...  Bloc thụ cảm angiotensin II (ARBs). Valsartan, Losartan, Candesartan, và Olmesartan.  Bệnh nhân hẹp động mạch thận cần sử dụng thuốc hạ áp.  Đồng thời tiến hành các thủ thuật, phẫu thuật sau 7.Hiệu quả điều trị  Mục tiêu của tất cả các phương pháp điều trị tập trung lại vẫn để cải thiện huyết áp và ngăn ngừa các biến chứng khác cho thận, nhưng phải chấp nhận có một số ca không hoàn toàn như mong muốn.  Để đúc kết lại ta thấy rằng: 1. Phẫu thuật hiệu quả nhất trong cải thiện huyết áp 2. Đặt Stent rất hiệu quả, nhưng có khi phải làm lại 3. Nong mạch ít hiệu quả hơn đặt Stent và phẫu thuật, nhưng có thể làm được cả hai bên. 4. CĐHA là phương tiện đánh giá, theo dõi, can thiệp hiệu quả nhất. Chân thành cám ơn quý vị đã chú ý lắng nghe