Bài giảng Lọc máu trong hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) do cúm A nặng

LỌC MÁU TRONG HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TiẾN TRIỂN (ARDS) DO CÚM A NẶNG PGS. TS. Nguyễn Gia Bình Khoa Hồi sức tích cực bv Bạch mai Đt : 0439959015 ĐẠI CƢƠNG • Vi rút cúm A có độc lực cao được biết đến như; vi rút cúm A H5N1, H1N1 và H7N9 • Khi xâm nhập vào cơ thể gây tổn thương theo hai cơ chế: – Trực tiêp: tổn thuơng trực tiếp tại phổi (ARDS) – Gián tiếp: kích thích các đáp ứng viêm hệ thống → giải phóng “ồ ạt” cytokin  suy đa tạng Cơ chế bệnh sinh ARDS ARDS DAD Acute Respiratory Distress Syndrome Diffuse Alveolar Damage Điều trị • Ngăn chặn phá hủy phế nang (tại chỗ): sử dụng thuốc kháng virus (Tamiflu) • Các biện pháp điều trị hỗ trợ – Thông khí nhân tạo: chiến lược TK bảo vệ phổi – Kháng sinh điều trị bội nhiễm phổi – Corticoid – Cân bằng dịch âm và albumin – Lọc máu: LMLT và LM hấp phụ Progression of lung disease despite rapid control of H5N1 viral load... 7 oseltamivir Viral load in throat 6 5 4 3 2 log cDNA copies/ml cDNA log 1 0 0 2 4 6 8 10 12 14 16 Slide courtesy M De Jong Cơ sở khoa học • Có sự tương quan giữa nồng độ các cytokin tiền viêm và mức độ nặng trên lâm sàng • Các nghiên cứu tại Nhật và trên thế giới chứng minh màng lọc hấp phụ PMX hấp thu hiệu quả các cytokin tiền viêm giúp cải thiện oxy hóa máu là huyết động ở BN ARDS và sốc NKQ Proinflammatory cytokine responses induced by influenza A (H5N1) viruses inprimary human alveolar and bronchial epithelial cells Respiratory Research 2005, 6:135 doi:10.1186/1465-9921-6-135 • Methods: We used quantitative RT-PCR and ELISA to compare the profile of cytokine and chemokine gene expression induced by H5N1 viruses A/HK/483/97 (H5N1/97), A/Vietnam/1194/04 and A/Vietnam/3046/04 (both H5N1/04) with that of human H1N1 virus in human primary alveolar and bronchial epithelial cells in vitro. • Results: We demonstrated that in comparison to human H1N1 viruses, H5N1/97 and H5N1/04 viruses were more potent inducers of IP-10, interferon beta, RANTES (regulated on activation, normal T cell expressed and secreted) and interleukin 6 (IL- 6) in primary human alveolar and bronchial epithelial cells in vitro. Recent H5N1 viruses from Vietnam (H5N1/04) appeared to 3 be even more potent at inducing IP-10 than H5N1/97 virus. • Conclusion: The H5N1/97 and H5N1/04 subtype influenza A viruses are more potent inducers of proinflammatory cytokines and chemokines in primary human respiratory epithelial cells than subtype H1N1 virus. We suggest that this hyper-induction of cytokines may be relevant to the pathogenesis of human H5N1 disease. Cơ sở khoa học • Nghiên cứu LM hấp phụ PMX và lọc máu liên tục sử dụng màng lọc AN69 cho 8 BN viêm phổi nặng do cúm A (H5N1) chỉ ra hấp phụ và lọc được các cytokin gây viêm • Nghiên cứu sử dụng màng lọc AN 69 trong lọc máu liên tục cho các viêm tụy cấp hoại tử cho thấy phương pháp này có khả năng đào thải các cytokine tiền viêm Clinical preparedness for severe pneumonia with highly pathogenic avian influenza A (H5N1): Experiences with cases in Vietnam Koichiro Kudo,Nguyen Gia Binh,Toshie Manabea,Dao Xuan Co, Nguyen Dang Tuan, Shinyu Izumia, Jin Takasakia, Dang Hung Minh, Pham Thi Phuong Thuy, Vu Thi Tuong Van, Tran Thuy Hanh, Ngo Quy Chau Respiratory Investigation (2012), • A retrospective chart review was conducted on 8 patients with H5N1 infection • Results: Patients had direct contact with dead/sick poultry infected with H5N1 virus orlived in areas where H5N1 poultry outbreaks had been reported at the same timeas their illness. Time to initiation of oseltamivir from symptom onset was 2–6 daysfor survivors and 7–9 days for non-survivors. All patients except one had infiltrativeshadows on chest radiographs on admission. Patients with delayed treatmentdeveloped ARDS. Renal replacement therapy contributed to patient survival, with improvement of oxygenation and a dramatic decrease in serum cytokine levels if initiated earlier. sul KỸ THUẬT LỌC MÁU • LMLT – Thời gian: > 12 giờ/24 giờ – Chất loại bỏ: các cytokin và các chất hòa tan khác như: ure, creatinin, bilirubin, các gốc acid, các cytokin và một số chất khác TLPT < 50.000 dalton – Cơ chế: đối lưu, thẩm tách và hấp phụ • Lọc máu hấp phụ – Máu lấy ra đi qua màng lọc hấp phụ được các cytokin và trả về cho BN – Cơ chế: hấp phụ Ca lâm sàng bị hội chứng suy hô hấp cấp do cúm A H5N1 được chữa trị thành công nhờ sử dụng quả lọc PMX Kudo k, et al. Clinical preparedness for severe pneumonia with highly pathogenic avian influenza A (H5N1): Experiences of cases in Vietnam. Resp Inv 2012: March 12, 2010 April 1, 2010, on discharge Chỉ định • Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển do cúm – Bệnh nhân có triệu chứng cúm – Tổn thương phổi phổi tiến triển nhanh – Xét nghiệm đo các chất khí trong máu thấy Tỉ lệ PaO2/FiO2 < 200 – Tổn thương phổi có tính chất lan tỏa • Kết quả PCR bệnh phẩm dương tính với cúm A (H5N1, H1N1 hoặc H7N9 ) Chống chỉ định • Không có chống chỉ định tuyệt đối, tuy nhiên xem xét chỉ định trong các trường hợp sau: – Không nâng được huyết áp tâm thu ≥ 80 mmHg bằng các biện pháp truyền dịch và thuốc vận mạch. – Rối loạn đông máu nặng,( INR > 1,5) hoặc giảm tiểu cầu nặng ( < 10.000/ml) Tiêu chuẩn ngừng LM • Lâm sàng bệnh cúm tiển triển tốt, X quang tim phổi cải thiện • Khí máu: PaO2/FiO2 > 300 • Đủ tiêu chuẩn xem xét cai thở máy Kết luận • Lọc máu liên tục nhằm loại bỏ cytokine có thể là một biện pháp điều trị hỗ trợ có hiệu quả cho Bn nhiễm cúm A mức độ nặng • Cần nghiên cứu nhiều hơn để có đủ căn cứ để đánh giá hiệu quả của phương pháp này