Bài giảng Sinh lý bệnh tim mạch

SINH LÝ BỆNH HỌC SINH LÝ BỆNH TIM MẠCH ThS. PHẠM LÊ BỬU TRÚC TP. HCM, 5-2015 ÔN TẬP KIẾN THỨC CƠ BẢN 1. Cấu tạo và hoạt động của tim 2. Hệ tuần hoàn 3. Cơ tim và hoạt động co đập SINH LÝ BỆNH HỌC SINH LÝ BỆNH HỌC SLIDING FILAMENT THEORY SLIDING FILAMENT THEORY SLIDING FILAMENT THEORY ÔN TẬP KIẾN THỨC CƠ BẢN 4. Khả năng thích nghi của tim Tim có khả năng thích nghi rất cao Thông qua ba cơ chế:tim đập nhanh, dãn tim và tim phì đại Phản xạ tăng tần số tim đập  tăng lượng máu tuần hoàn để đáp ứng nhu cầu của cơ thể bất chợt tăng, trong diều kiện mới . Tim đập nhanh kéo dài  thời gian tâm trương của chu kỳ tim sẽ ngắn lại  cơ tim không được nghỉ đầy đủ, tuần hoàn vành bị hạn chế (vì máu chảy vào động vành chủ yếu vào thì tâm trương)  cơ tim sẽ không được nuôi dưỡng đầy đủ, đồng thời nghỉ ngơi không đảm bảo  khả năng hoạt động của tim ngày càng một yếu đi. Dãn sinh lý là một trạng thái thích nghi của cơ tim tăng sức chứa của buồng tim đồng thời tăng cường co bóp nhằm tăng lưu lượng tâm thụ và lưu lượng phát, trái lại dãn tim bệnh lý là một trạng thái thụ động thường gặp trong suy tim, do cơ tim mềm nhũn, sức co bóp giảm hẳn nên máu ứ lại gây dãn tim. Tim dãn trong một thời gian dài sẽ dẫn tới phì đại tim ÔN TẬP KIẾN THỨC CƠ BẢN 4. Khả năng thích nghi của tim Phì đại sinh lý:gặp ở những người vận động nhiều(vận động viên, chiến sĩ bộ binh).Đặc điểm của loại phì đại này là giữa trọng lượng của tim trong lượng của hệ thống co bóp toàn thân vẫn giữ được tỷ lệ bình thường Phì đại bệnh lý: gặp trong bệnh lý tim mạch, khi tim phải tăng cường co bóp trong một thơì gian dài (bệnh van tim, huyết ấp cao).Đặc điểm của loại phì đại bệnh lý là trọng lượng của tim tăng không liên quan với trọng lượng của toàn thể hệ thống cơ thể Tim phì đại quá độ  thiếu oxy cơ tim do khối lượng cơ tim tăng, đòi hỏi nhiều máu nuôi dưỡng, song các mạch của cơ tim không tăng thêm số lượng cơ tim dần dần suy yếu Nếu tim phải tăng cường hoạt động một thời gian dài  khả năng thích nghi phải tăng cường hoạt động một thời gian dài  kiệt quệ  suy tim SUY TIM NGUYÊN NHÂN GÂY SUY TIM Bệnh hệ tim mạch + Các bệnh ở tim (suy tuần hoàn vành, có bệnh van tim, các rối loạn nhịp tim) + Các bệnh ở mạch (huyết áp cao, huyết áp thấp) Nguyên nhân ngoài tim mạch + Nhiễm khuẫn, nhiễm độc (viêm, thấp khớp) + Những bệnh ở phổi (hen, khí phế nang , xơ phổi) + Những bệnh chuyển hoá và dinh dưỡng (ưu năng tuyến giáp, thiếu vitamin B) SUY TIM CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY TIM Cơ chế bệnh sinh của suy tim còn là một vấn đề rất phức tạp Ba cơ chế bệnh sinh chủ yếu: Suy tim do quá tải Suy tim do rối loạn chuyển hoá ở cơ tim Suy tim hỗn hợp do hai cơ chế trên kết hợp lại SUY TIM CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY TIM Suy tim do rối loạn chuyển hoá ở cơ tim Đặc điểm cơ tim Hệ thống mao mạch rất phát triển Màng tế bào cơ tim đặc biệt mỏng Nhiều ti lạp thể khổng lồ SUY TIM CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY TIM Suy tim do rối loạn chuyển hoá ở cơ tim Suy tim do rối loạn tạo năng lượng rối loạn chuyển hoá ở cơ tim (protein, gluxit, lipit, men, điện giải, vitamin, oxy_khử) rối loạn chu trình Crep tạo ATP thay đổi về cấu trúc và chức năng của màng tế bào và ti lạp thể Ví dụ: thiếu vitamin B, gây giảm cocacboxylase, cần thiết tạo ra axetyl CoA từ axit pyruvic SUY TIM CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY TIM Suy tim do rối loạn chuyển hoá ở cơ tim Suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng rối loạn sử dụng năng lượng giảm khả năng co bóp cơ tim suy tim Sự thay đổi của actin-myosin (về lượng hoặc chất) nhiễm trùng nhiễm độc cơ tim phì đại (rối loạn tuần hoàn vành) thay đổi về cấu trúc của mạng tơ cơ dày ra, dài ra lưới tương cơ và hệ thống T Giảm hoạt tính Giảm giải Ca++khuyếch Thiếu bơm Na+ , ATPase(trong phóng năng tán khó khăn Ca++ K+ và Ca++ myosin) lượng từ ATP SUY TIM RỐI LOẠN CHỈ TIÊU HOẠT ĐỘNG KHI TIM SUY Giảm lưu lượng Khi tim đã suy, tức là khả năng co bóp cơ tim giảm, tim không đẩy hết lượng máu bình thường (60ml)vào hệ động mạch  lưu lượng tâm thu giảm và để bù dắp vào đó, đôi khi tim đập nhanh. Như vậy, tim đã yếu nên không tăng tần số được nhiều và càng đập nhanh thì sức co bóp càng giảm. Lưu lượng không tăng được bao nhiêu, không đảm bảo được nhu cầu của cơ thể, đồng thời tim buộc phải đập nhanh, nên tim càng suy Tăng thể tích máu Khi tim suy, co bóp yếu  không đẩy được hết máu ra khỏi tim, máu trở về tim cũng không đầy đủ, và máu sẽ ứ lại ở hệ tĩnh mạch, qua thận ít, lọc ở cầu thận giảm, giữ muối và nước, do đó thể tích máu tăng Giảm tốc độ máu chảy Khả năng tim co bóp giảm  máu chảy chậm, đặc biệt ở hệ tĩnh mạch, do đó máu ứ lại ở phổi trong suy tim trái, máu ứ lại ở hệ tĩnh mạch ngoại vi trong suy tim phải SUY TIM RỐI LOẠN CHỈ TIÊU HOẠT ĐỘNG KHI TIM SUY Huyết áp thay đổi + Huyết áp phụ thuộc vào lưu lượng tim và sức cản ngoại vi + Lưu lượng tim giảm do thể tích máu trở về giảm và lực co bóp của tim giảm, đồng thời sức cản ngoại vi cũng giảm vì co dãn mạch (do thiếu oxy và tuần hoàn chậm) cho nên trong suy tim thường thấy huyết áp động mạch giảm + Huyết áp tĩnh mạch bao giờ cũng tăng do tim co bóp yếu , máu chảy chậm, đặc biệt ở hệ tĩnh mạch ngoại vi, gây ứ máu tĩnh mạch + Suy tim trái gây tăng huyết áp tĩnh mạch phổi còn suy tim phải gây tăng huyết áp tĩnh mạch ngoại vi Công và hiệu suất của tim giảm + Công suất của tim(w)phụ thuộc vào huyết áp trung bình (P=100mmHg đối với động mạch )và lưu lượng tâm thu (Q): W=P.Q + Khi tim suy, như đã phân tích, lưu lượng tâm thu giảm, đồng thời huyết áp trung bình cũng giảm, kết quả là công suất của tim giảm SUY TIM RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ TRONG CƠ TIM BỊ SUY Trong cơ tim có rất nhiều men LDH (Lactate dehydrogenase) loại H giúp chuyển hoá acid béo, thể ceton, lactat Khi thiếu oxy , men LDH loại H sẽ không hoạt động được, do đó cơ tim chịu đựng thiếu oxy rất kém và chuyển hóa bị rối loạn Rối loạn chuyển hoá glucid giảm lượng glucogen trong cơ tim, tăng acid lactic và pyruvic vì cơ tim không chuyển hoá được trong điều kiện thiếu oxy; dẫn tới nhiễm toan cố định làm giảm dự trữ năng lượng Rối loạn chuyển hoá phosphocreatin Trong chuyển hoá glucid, creatin được photphoryl hoá  phosphocreatin có cầu nối giàu năng lượng Trong cơ tim suy, không có tái hồi phục phosphocreatin (nguồn dự trữ, cung cấp ATP tức thì cho co cơ); creatin giảm rõ rệt Rối loạn chuyển hoá K+ và Na+: Trong cơ tim suy, người ta thấy giảm K+ và Na+ SUY TIM SUY TIM TRÁI Biểu hiện Khó thở tim trái co bóp yếu, không đẩy hết máu ,dần dần phát sinh ứ máu ở phổi tổ chức phổi bớt co giãn đồng thời các mao mạch phổi căng máu gây chèn ép các phế nang hạn chế lượng không khí, gây khó thở người bệnh thường ngồi thì dễ thơ hơn nằm SUY TIM SUY TIM TRÁI Biểu hiện Phù phổi nước tăng áp lực thuỷ tĩnh máu ứ ở phổi thoát vào phù phổi trong mao mạch phổi phế nang tim phải vẫn còn khoẻ bất đẩy một số máu quá chợt tăng hoạt động(do nhiều lên phổi gắng sức chẳng hạn) máu sẽ ào ạt vào phế nang thiếu oxy trong tổ chức đã làm cho thành mao mạch tăng thấm phù phổi cấp bệnh nhân chết ngạt SUY TIM SUY TIM TRÁI Biểu hiện Phế dung sinh hoạt giảm Phế dung sinh hoạt là lượng khí lớn nhất cố thở ra được sau khi hít vào tối đa ứ máu phổi giảm tính co giãn của tổ chức phổi hạn chế thông khí phổi giảm phế dung sinh hoạt Suy tim trái kéo dài có thể dẫn tới xơ phổi SUY TIM SUY TIM PHẢI Biểu hiện Khó thở + Máu ứ ở tĩnh mạch ngoại vi  máu về phổi ít đi cơn khó thở xảy ra ban đêm Phù + Huyết áp tĩnh mạch tăng  nước thoát ra khỏi mạch nhiều, cản trở sự tái hấp thu nước từ gian bào vào lòng mạch (đây là yếu tố chủ yếu) + Giảm protein huyết tương (hậu quả của rối loạn chức năng gan) giảm áp lực keo trong lòng mạch + Lưu lượng máu qua thận giảm, ứ máu tĩnh mạch thận  giảm lọc ở cầu thận  ứ đọng nước và muối SUY TIM SUY TIM PHẢI Biểu hiện Rối loạn chức năng gan máu ứ ở gan lượng máu ở gan có thể tăng gấp đôi(từ 400 lên 800 ml) gan khi to khi nhỏ tuỳ theo khả năng co bóp của tim (gan “đàn xếp”) thiếu oxy thoái hoá mỡ tuần hoàn kém xơ gan xơ hoá phát triển từ khoảng xung quanh tĩnh mạch gan tăng huyết áp và tràn dịch màng bụng (cổ trướng) SUY TIM SUY TIM PHẢI Biểu hiện Xanh tím + Gặp ở ngưòi suy tim nặng, thấy rõ ở môi , móng tay + Khối lượng máu lưu thông giảm  huyết sắc tố không được bão hoà với oxy + Các mao mạch, tĩnh mạch bị dãn và ứ máu SUY TIM TOÀN BỘ Biểu hiện kết hợp của suy tim TRÁI và suy tim PHẢI RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CỦA MẠCH MÁU HẠ HUYẾT ÁP Hạ huyết áp khi huyết áp tối đa <90mmHg Thường gặp trong sốc, trụy mạch Giảm cung lượng tim, giảm sức cản ngoại vi do suy tim, thiếu máu nặng, dãn mạch hệ thống SỐC Sốc là tình trạng rối loạn về huyết động học và chuyển hóa, đặc trưng bằng suy sụp chức năng tuần hoàn  các cơ quan không được cung cấp đủ máu Sốc cương: catecholamine làm cho co thắt động mạch và tĩnh mạch  máu vào mao mạch giảm  AS thuỷ tĩnh giảm và AS keo kéo dịch từ ngoài vào nên mao mạch giãn to Sốc nhược: máu vào mao mạch nhưng không đựơc đẩy đi về tim  AS thuỷ tĩnh tăng đẩy dịch ra ngoài gian bào và cung lượng tim giảm  giảm tưới máu nội tạng, khiến cho tổ chức nội tạng bị hoại tử, đặc biệt là hoại tử ruột RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CỦA MẠCH MÁU TRUỴ MẠCH Khái niệm Truỵ mạch là tình trạng suy mạch cấp do các trung tâm vận mạch bị ức chế sâu sắc dẫn tới giãn mạch toàn bộ, đặc biệt là tĩnh mạch (giảm huyết áp, mạch nhanh yếu, người bệnh bất tỉnh) Khối lượng máu lưu thông giảm máu trở về tim ít máu không lên được não các trung tâm thần kinh bị ức chế rối loạn vận mạch thêm nghiêm trọng RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CỦA MẠCH MÁU TRUỴ MẠCH Nguyên nhân Nhiễm khuẩn (kiết lỵ, bạch hẩu, thương hàn) : do độc tố của vi khuẩn cũng như sản phẩm chuyển hóa tích lại đã gây nhiễm độc thành mạch, trung tâm vận mạch và cơ tim. Thay đổi tư thế (Thường gặp ở những bệnh nhân nặng, phải nằm lâu): do khi đứng lên, máu theo trọng lượng dồn xuống phần dưới cơ thể. Bình thường các thụ thể ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ, thông qua trung tâm vận mạch, gây co mạch, dồn máu lên não, song ở đây các trung tâm hoạt động yếu thích nghi không kịp, máu không lên não, gây trụy mạch Chọc tháo nước ở ổ bụng: Nếu tháo hết dịch, có thể gây trụy mạch vì mạch nội tạng được giải phóng đột ngột đã dãn quá mức, gây giảm khối lượng máu lưu thông  thiếu máu não Thiếu oxy: Ở một số người, khi lên núi cao hay khi thở không khí thiếu oxy, có thể phát sinh trụy mạch RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CỦA MẠCH MÁU NGẤT Khái niệm Ngất là một trạng thái bệnh lý, trong đó ngưòi bệnh mất tri giác bất thình lình trong một thời gian ngắn Triệu chứng Người bị ngất thường có cảm giác choáng váng, xây sầm mặt mày, chân tay rã rời, toát mồ hôi, đau ở ngực hay ở bụng trên, mệt mỏi buồn nôn rồi ngã vật xuống bất động, mặt tái nhợt, đồng tử dãn, hô hấp chậm. Thường người bệnh phục hồi tri giác khi được nằm yên tĩnh sau một thời gian ngắn Cơ chế Do máu không lên não, làm cho não lâm vào tình trạng thiếu oxy đột ngột RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CỦA MẠCH MÁU NGẤT Nguyên nhân Nguyên nhân do tim + Hưng phấn dây X  tim đập rất chậm, không đảm bảo lưu lượng máu  gây thiếu máu não + Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất  tim đập rất chậm(30- 40 đập/ phút) làm cho não bị thiếu máu, gây ra ngất + Loạn nhịp tim: trong cơn tim đập nhanh, rung tim, tim không đủ khả năng co bóp đẩy máu lên não, gây ra ngất + Hở van động mạch chủ, khi làm việc nặng, có thể phát sinh ngất do máu dồn tới cơ  lên não ít  ngất RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CỦA MẠCH MÁU NGẤT Nguyên nhân Nguyên nhân ngoài tim + Các phản xạ đau đớn, sợ hãi, phản xạ niêm mạc mũi gây rối loạn trung tâm vận mạch và trung tâm điều hòa hoạt động tim có thể gây ngất + Khi máu lưu thông từ tim lên não bị trở ngại  phát sinh ngất + Huỵết áp giảm không rõ nguyên nhân: khi đứng dậy, huyết áp tối đa có thể tụt xuống 40 mmHg và tối thiểu 0 mmHg, bệnh nhân chóng mặt và ngất RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CỦA MẠCH MÁU HUYẾT ÁP CAO Khái niệm Khi huyết áp tối đa trên 140mmHg và huyết áp tối thiểu trên 90mmHg được coi là cao Ở người bình thường con số tối đa có thể tăng tới 150- 170mmHg (từ 50 tuổi trở lên) 40% tăng huyết áp triệu chứng (có nguyên nhân) 60% tăng huyết áp bệnh (không thấy nguyên nhân) Tìm ra nguyên nhân tăng huyết áp là một vấn đề rất khó khăn Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp đã được bàn cãi trên 100 năm nay mà vẫn chưa rõ ràng RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CỦA MẠCH MÁU HUYẾT ÁP CAO Tăng huyết áp triệu chứng Huyết áp cao do bệnh thận Khi thận thiếu máu  renin được tiết ra nhiều  tăng angiotensin II trong máu  co mạch  gây huyết áp cao renin tăng  angiotensin II trong máu  tăng tiết aldosteron  tăng tái hấp thu Na+  làm thay đổi tính chất của màng tế bào, giữ nước  tăng huyết áp RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CỦA MẠCH MÁU HUYẾT ÁP CAO Tăng huyết áp triệu chứng Huyết áp cao do rối loạn chuyển hóa Xơ vữa động mạch (động mạch chủ, các động mạch lớn, động mạch vành, động mạch não)  cao huyết áp cholesterol máu tăng không phải là nguyên nhân tất yếu và duy nhất gây xơ vữa động mạch: có nhiều trường hợp cholesterol máu tăng song không bị xơ vữa động mạch, trái lại cholesterol máu bình thường song vẫn bị xơ vữa động mạch Tổn thương thành mạch (trườc khi có lắng đọng lipit) Ăn quá nhiều lipid( đặc biệt là cholesterol), lại ít vận động Trạng thái căng thẳng thần kinh kéo dài  Rối loạn chuyển hóa lipid RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CỦA MẠCH MÁU HUYẾT ÁP CAO Tăng huyết áp triệu chứng Huyết áp cao do rối loạn nội tiết Huyết áp tăng ở bệnh dẫn đến rối loạn nội tiết U tủy thượng thận  tăng tiết adrenalin  tăng huyết áp từng cơn hay cố định U vỏ thượng thận tăng tiết aldosteron  tăng huyết áp RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CỦA MẠCH MÁU HUYẾT ÁP CAO Bệnh tăng huyết áp Bệnh huyết áp cao nguyên phát nếu không tìm thấy nguyên nhân Có thể do rối loạn thần kinh trung ương làm mất sự điều chỉnh vận mạch  hệ thống tiểu động mạch co lại  gây tăng huyết áp Thường gặp ở những người phải lo nghĩ nhiều, những người làm việc trí óc, hoặc làm việc ở những nơi nhiều tiếng động Những nguyên nhân gây rối loạn hoạt động vỏ não như sợ hãi, lo buồn, chấn thương tâm lý nói chung là những cảm xúc tâm lý có thể gây huyết áp cao thấy rõ vai trò rất quan trọng của thần kinh trong điều hoà huyết áp RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CỦA MẠCH MÁU HUYẾT ÁP CAO Bệnh tăng huyết áp Bình thường vỏ não có tác dụng kiềm chế tầng dưới vỏ. Dưới tác dụng của những kích thích từ trong hay từ bên ngoài tới mà cường độ vượt quá giới hạn chịu đựng của tế bào vỏ não, bấy giờ vỏ não sẽ lâm vào trạng thái ức chế, không còn tác dụng ức chế tầng dưới vỏ và ở đó sẽ phát sinh hưng phấn hỗn loạn, gây ra những hỗn loạn hoạt động của các nội tạng, đặc biệt là gây tim đập nhanh và co mạch, dẫn tới tăng huyết áp Huyết áp cao do rối loạn thần kinh một khi đã hình thành có thể ảnh hưởng tới thận, gây thiếu máu, tăng tiết renin, do đó huyết áp càng tăng, tạo ra vòng xoáy ốc bệnh lý RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CỦA MẠCH MÁU HUYẾT ÁP CAO Những hậu quả của tăng huyết áp Huyết áp cao  tăng sức cản ngoại vi  buộc tim trái phải tăng co bóp  dần dần phì đại rồi suy tim trái Các mạch máu bị xơ, dễ vỡ  tắc mạch  nhồi máu cơ tim và xuất huyết não LIỆU PHÁP TẾ BÀO GỐC TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH TIM MẠCH Hàng năm có khoảng 16,7 triệu người chết vì bệnh tim mạch Liệu pháp điều trị hiện nay LIỆU PHÁP TẾ BÀO GỐC TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH TIM MẠCH Nghiên cứu ứng dụng TẾ BÀO GỐC trong trị liệu Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine (2007) LIỆU PHÁP TẾ BÀO GỐC TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH TIM MẠCH Bảng tóm tắt một số công trình nghiên cứu Số bệnh Thời gian STT Tác giả Loại tế bào Kết quả điều trị nhân theo dõi 1 Menasche nguyên bào cơ 10 11 tháng chức năng tim được xương tự thân cải thiện gia tăng sức sống của mô xơ 2 Hamano tế bào đơn 5 12 tháng 3 trong 5 bệnh nhân nhân tự thân từ cải thiện sức bơm tủy xương trong vùng tổn thương 3 Assmus tế bào tiền thân 20 3-4 tháng kích thích vùng nhồi thu từ tủy máu xương và máu cải thiện sức tống ngoại vi máu của tim và sức co 4 Wollert tế bào tủy 60 6 tháng chức năng tim được xương tự thân cải thiện đáng kể 5 Cheng tế bào tủy 69 3 tháng sức bơm cơ tim xương tự thân được cải thiện đáng kể Những ứng dụng triển vọng từ tế bào gốc Viện Tim Quốc gia tiếp nhận bệnh nhân N.N.S (67 tuổi, Hà Nội) trong tình trạng cấp cứu vì bị nhồi máu cơ tim cấp Sau một năm điều trị bằng tế bào gốc, các tế bào cơ tim bị nhồi máu của bệnh nhân được hồi phục đáng kể, các chỉ số hoạt động của tim trở lại gần bình thường. Bệnh nhân có thể thực hiện các hoạt động cần tới sức lực như đi bộ, leo cầu thang, chạy bước nhỏ, mà không bị khó thở. Sau một năm thực hiện ứng dụng tế bào gốc vào điều trị, sáu bệnh nhân đều không bị biến chứng. Kết quả xét nghiệm, siêu âm tim, chụp cắt lớp, chụp cộng hưởng từ, chụp mạch cho thấy các tổn thương được phục hồi, vùng cơ tim bị nhồi máu hoạt động được cải thiện rõ rệt. LIỆU PHÁP TẾ BÀO GỐC TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH TIM MẠCH sửa chữa tim Liệu pháp tế bào gốc xây dựng lại cơ tim chức năng cấy tế bào gốc ngoại sinh kích hoạt các tế bào gốc bản địa INTRODUCTION cấy ghép iPS lợn (pips) có thể là một phương giả thuyết: pháp điều trị hiệu quả cho MI pips được tiêm vào cơ tim thiếu máu cục bộ PBS SHAM PBS PIPS chức năng tim Vai trò và số phận của tế bào được cấy ghép Xiaorong Li, Fengxiang Zhang (2013 INTRODUCTION Normal vs. Infarcted Heart Charles A. Goldthwaite (2013) The left ventricle has a thick muscular wall, shown in cross-section in A. After a myocardial infarction (heart attack), heart muscle cells in the left ventricle are deprived of oxygen and die (B), ventually causing the ventricular wall to become thinner (C). INTRODUCTION doi:10.1093/eurheartj/ehu117 Creation of the AMI model (A) The LAD indicated by the red arrow was completely normal and without any occlusion before inflation of the balloon. (B) Porcine AMI model was created by 90 min complete occlusion of the distal LAD by inflation of an over-the-wire balloon catheter (red arrow). Injection cells into the AMI model (C) PiPS cell or PBS solution were injected directly into the IZ and BZ by open-heart surgery one week after AMI model creation. (D) The schematic diagram of the AMI heart. AMI=acute myocardial infarction; D1=the first diagonal branch; D2=the second diagonal branch; IZ=infarct zone; BZ=border zone; RZ=remote zone. Assessment of global LV parameters and cardiac anatomy by DSCT (Dual Source CT) LVEF for each animal was shown on the 1st week and 6th week. The LVEF of the iPS group was equivalent to the PBS group but lower when compared to the Sham group on the 1st week. Six weeks later, LVEF of the iPS group significantly increased The LVEF on the 1st week did not differ between the iPS group and the PBS group (p = 0.82); however, LVEF of the iPS group significantly improved over the PBS group (p = 0.04) by the 6th week The LVEDV and LVESV were equivalent on the 1st week in three groups. Six weeks later, LVESV of the iPS group and PBS group increased (p = 0.01; however, there was no difference between the iPS and the PBS group. delta LVESV in the iPS group was significantly lower than the PBS group (p = 0.02) Intramyocardial transplantation of piPS cells improves cardiac function LVEF = left ventricular ejection fraction; LVEDV = left ventricular end-diastolic volume; LVESV = left ventricular end-systolic volume CONCLUSION Direct delivery of piPS cells could improve cardiac function and perfusion as measured by DSCT in a porcine AMI model PiPS cells may have the potential to be used in ischemic cardiac diseases. Further studies are needed to explore the mechanism and long-term safety of this novel cell therapy.