Bài giảng Sinh lý bệnh tim mạch - Vũ Bích Ngọc

SINH LÝ BỆNH TIM MẠCH ThS. Vũ Bích Ngọc vbngoc@hcmus.edu.vn Mục êu 1.  Nêu cách phân loại suy tim 2.  Trình bày các biểu hiện chung và của mỗi loại suy tim 3.  Trình bày các hậu quả của suy tim Tham khảo •  Sinh lý bệnh học, NXB Y học, 2012 Giới thiệu chung •  Bệnh tim mạch: tất cả các bệnh liên quan đến tim và mạch máu – 831.000 người tử vong/năm – 2.500 người/ngày – 1 người: mỗi 33 giây Cardiovascular disease (CVD) deaths vs cancer deaths by age (United States: 2009). Go A et al. Circulation 2013;127:e6-e245 Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved. Phân loại Theo mức độ Theo phạm vi Theo diễn biến Theo cơ chế • Suy độ I • Suy tuần hoàn • Suy cấp nh: • Suy tuần hoàn • Suy độ II toàn thân Đột ngột, diễn do m • Suy độ III • Suy tuần hoàn ến nhanh, • Suy tuần hoàn m không • Suy độ IV cơ quan do hệ mạch thích nghi kịp • Suy tuần hoàn • Suy mạn nh: do rối loạn suy dần, kéo chức năng dài, m có ngoài tuần thời gian thích hoàn nghi • Suy tuần hoàn do yêu cầu cấp máu quá cao Tăng nhịp Dầy cơ Biện pháp Dãn rộng m thích nghi buồng của m m Ưu thế của tăng nhịp Hạn chế của sự tăng nhịp Nhạy, hầu như ngay lập Tăng nhịp kéo dàià tâm trương ngắn lạià tức khi nhu cầu máu cao thời gian mạch vành cấp máu nuôi m ngắnà thiếu oxy, chất dinh dưỡng, tăng acid lacc à enzyme LDH loại H nhanh bị bất hoạt à suy m Tăng nhịp quá cao à tâm trương ngắnà máu chưa đầy tâm thất đã phải bơmà giảm lưu lượng •  Trường hợp: bệnh lý, sinh lý •  Người bình thường, nhịp m: 70,80à 150 è Tăng khả năng •  Người luyện tập tốt: 50, 60à 180, 200 thích nghi của m •  Lưu lượng m tăng tuyến nh theo số nhịp •  Tình trạng tế bào cơ m dãn ra dài hơn trước •  Hệ quả –  Dung ch buồng m tăng lênà chứa và bơm thể ch máu nhiều hơn –  Sợ cơ m co lại với lực mạnh Ưu điểm hơn à tâm thất - Lưu lượng m tăng mà không cần tăng nhịp tống máu với lực mạnh hơn Hạn chế - Sợi cơ m biến dạng không hồi phụcà giảm/mất trương lựcàsuy m WHO: thất trái và /hoặc phải phì đại, thường không đối xứng và liên quan đến vách ngăn. Sợi cơ m to ra (tăng đường kính)à vách quả m dầy lên (tăng khối lượng) Gặp trong bệnh lý mạn nh è Thoái hoá cơ m, mô xơ thay thế mô m, gánh nặng quá tải dồn lên tế bào sống Ưu điểm - Giúp lượng máu bơm ra tăng lên với áp lực cao hơn mà khôgn cần tăng nhịp Hạn chế - Mật độ mao mạch rất thấp, nếu m co bóp nhanh sẽ sớm gây thiếu máu cơ m •  Tình trạng m không đảm bảo được nhu cầu cung cấp máu cho cơ thể •  Hậu quả: lan tới hệ mạch à suy tuần hoàn chung •  Mảng xơ vữa làm lòng mạch hẹp hơn; •  Mạch nhánh tân tạo có khả năng hình thành •  Xảy ra nhanh hơn nếu có huyết khối •  Thường xảy ra gần nhánh chính của động mạch vành Hẹp tắc, co thắt, nhồi máu cơ m •  Tắc đột ngột nhánh lớn: mạch nối thông phía dưới dãn ra nhanh •  Đáp ứng được 50% nhu cầu tối thiểu về oxy Nhồi máu cơ m •  Một phần cơ quan bị hoại tử do ngưng trệ tuần hoàn động mạch. •  Xảy ra ở khu vực khó hình thành tuần hoàn bàng hệ Nguyên nhân – cơ chế chết •  Do vỡ m •  Do sốc m •  Tích đọng máu trong hệ nh mạch •  Rung m Vỡ m •  Hiếm gặp •  Có thể sau đột quỵ vài giờ đến vài ngày •  Do vùng hoại tử lướn, vách m mỏng và yếu •  Gặp ở bệnh nhân nhồi máu rộng, cao huyết áp Sốc m •  cơ m không có khả năng bơm máu ở mức tối thiểu (cho não) •  Số lượng cơ m chết không lớn, sợi còn sống không hoạt động chức năng •  Xảy ra nếu >40% số tế bào tâm thất không hoạt động chức năng •  Tử vong đến 85% Tích đọng máu ở hệ nh mạch •  Tim không còn khả năng nhận máu từ nh mạch trở về •  Gặp ở nh mạch phổi hoặc nh mạch đại tuần hoàn •  Áp lực ở mao mạch, nh mạch, tâm nhĩ tăng cao •  Phù phổi, chết sau vài giờ hoặc vài ngày Rung m •  Gặp trong nhồi máu cơ m •  Do thiếu máu đột ngột nên tế bào cơ m không còn khả năng tái phân cựcè mặt ngoài tế bào mang điện âmè dòng điện đi từ vùng tổn thương đến vùng bình thườngè rung m Giai đoạn phục hồi •  Vùng tổn thương nhỏ: –  số tế bào chết ít, chủ yếu là tế bào ngưng hẳn chức năng –  có thể tự phục hồi nhờ nằm nghỉ tuyệt đối •  Vùng tổn thương rộng –  Khối tế bào trung tâm chết do thiếu oxy nặng –  Tế bào quanh đó không chết nhưng ngừng hoạt động chức năng –  Vành ngoài cùng tế bào hoạt động chức năng một phần Quy trình phục hồi •  Thay thế tế bào chết bằng mô sẹo •  Thu hẹp vùng không hoạt động •  Tế bào còn sống phì đạiè Bù đắp chức năng Tim bị quá tải kéo dài Tim bị ngộ độc Do mạch: suy mạch, Nguyên nhân ngoài tụt huyết áp, giảm m mạch: bệnh nội khối lượng tuần hoàn ết, sốt cao trong mất máu cấp Suy m do quá tải thể ch •  Hở van m: máu từ tâm thất trở lại tâm nhĩ è TTT phải dùng nhiều năng lượng hơn để cấp máu nuôi cơ thể •  Đòi hỏi tăng 26-30% năng lượng để bơm số máu gấp đôi bình thường •  Tim chậm suy, cơ chế thích nghi kịp hình thành đủ •  Gặp khi: lao động quá sức, ưu năng tuyến giáp, sốt cao, kéo dài, thiếu máu nặng và kéo dài, hở van Suy m do quá tải áp lực •  Lực cản tăng để thắng sức cản ngoại vi •  Sức cản tăng gấp 2, NL tăng thêm để thắng sức cản tăng gấp 200% so với lúc chưa tăng sức cản •  Tiến triển nhanh, cơ thể nhanh áp dụng biện pháp phì đại Tim bị ngộ độc •  Ngộ độc K+, Ca++ cao, thuốc và độc tố VK, suy m do thiếu B1 Thiếu Ca++ Thiếu oxy ở không vào m được tế bào cơ m Thiếu năng lượng Thiếu oxy ở m •  Bình thường, m sử dụng 70-75% oxy động mạch vành •  Tế bào m dùng 30% năng lượng của nó để duy trì điện thế màng •  Hệ mao mạch ở m dày nhưng không tăng sinh khi m phì đại è Tim kém chịu đụng thiếu oxy Suy tuần hoàn do mạch Mạch Mạch kháng trao đổi Mạch Mạch bù Phân chứa loại mạch Mạch bù-mạch kháng •  Mạch bù: Gồm động mạch chủ và các nhánh của nó hay 5-6 lần phân chia. •  Cấu trúc dày, nhiều lớp với lớp cơ và lớp đàn hồi ü  chịu lực tốt ü  đàn hồi tốt (gấp 2 lần); ü  có thể thu hẹp đường kính (không nhiều) ü  Sức chứa không lớp (13%) Mạch bù-mạch kháng •  Mạch kháng: Các mạch thuộc vi tuần hoàn trước khi phân nhánh thành mao mạch •  chỉ có lớp áo cơ đơn ü  co dãn đểu điểu chỉnh huyết áp và lưu lượng máu trước khi vào vi tuần hoàn ü  Bệnh lý : cao huyết áp, sốc Mạch trao đổi-mạch chứa •  Mạch trao đổi: các mao mạch •  vách rất mỏng, không còn các lớp áo nên điều kiện để trao đổi chất với tế bào tốt. •  Bệnh lý liên quan: thiếu oxy, dinh dưỡng, rối loạn trao đổi chất, tăng tính thấm và hội chứng bệnh lý của vi tuần hoàn như thoát huyết tương, đông máu vi mạch, Mạch trao đổi-mạch chứa •  Mạch chưa: hệ nh mạch của cơ thể •  Cấu trúc: ü  vách mỏng, đường kính lớn (80-85%) tổng lượng máu cơ thể. ü Khả năng co và đàn hổi kém, kém chịu áp lực •  Bệnh lý: ứ đọng máu, phình dãn không phục hồi gây suy tuần hoàn Xơ vữa động mạch Xơ vữa động mạch Các loại lipoprotein Chylomicron VLDL IDL LDL HDL Protein 1% 10% 10% 20% 50% Triglyceride 88% 56% 29% 13% 13% Cholesterol 1% 8% 9% 10% 6% Cholesterol ester 3% 15% 39% 48% 30% Nguồn cholesterol LDL-HDL -  HDL: •  vận chuyển choles terol dư thừa trong máu về gan. •  giúp hạn chế hình thành xơ vữa động mạch. -  LDL: •  chuyên chở cholesterol tới các tế bào của các mô, gan, đại thực bào. •  cung cấp cholesterol chủ yếu cho tế bào để tạo năng lượng hoạt động. •  Khi tế bào cần cholesterol thì hoạt động các LDL receptor tại tế bào tăng lên. •  Thừa LDL trong máu sẽ làm lắng đọng cholesterol trong thành mạch máu, gây xơ vữa động mạch. LDL-HDL Bệnh sinh •  LDL vượt nhu cầu tối đa của tế bào, đường mật đào thải không đáp ứng kịp •  Tế bào thiếu thụ thể ếp nhận cholesterol •  Yếu tố khác: thiếu vitamin C, thyroxin, stress, cao huyết áp Biến chứng-ến triển •  Mạch kém bền •  Lòng động mạch hẹp lại •  Hình thành huyết khối tại nơi xơ vữa •  Mạch kháng có thể xơ hoá