Tán huyết nội mô
• Vỡ HC tại gan và lách
• Lâm sàng: Vàng da trên nền xanh xao
thiếu máu
lách to
có thể có gan to
• CLS: HC giảm
HC mạng tăng cao
bilirubin gián tiếp tăng
32 trang |
Chia sẻ: Chử Khang | Ngày: 29/03/2025 | Lượt xem: 43 | Lượt tải: 0
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Bài giảng Tác dụng phụ của thuốc lên hệ tạo máu, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
BS SUZANNE MCB THANH THANH
TÁC DỤNG PHỤ CỦA THUỐC LÊN
HỆ TẠO MÁU
ĐẠI CƯƠNG
• -Tác dụng phụ của thuốc là vấn đề thường
gặp trên lâm sàng và là nguyên nhân làm bn
phải nhập viện.
• -Tác dụng phụ của thuốc lên hệ huyết học là
0,7-1/100.000 dân.
• -TD phụ lên hệ huyết học chiếm 5 % trong
tất cả các TD phụ, nhưng tỷ lệ tử vong khi bị
TDP là 40%.
NGUYÊN NHÂN
Sai lầm trong chỉ định điều trị ,thường xảy ra ở
người già
Tác dụng đồng thời của 2 thuốc:aspirin và heparin
Tác dụng phụ quá mức của thuốc :thuốc hạ áp
Phản ứng độc tế bào:hoại tư ûgan do dùng
acetaminophen
Do cơ chế miễn dịch: Quinidine gây giãm tiểu cầu
Bn khiếm khuyết trong cơ thể Thiếu men G6PD
Phản ứng đặc ứng Chloramphenicol gây suy tuỷ
Cách nhận biết tác dụng phụ của
thuốc
1. Tiền sử có dùng thuốc
2. Thuốc tự mua , thuốc gia truyền ,thuốc nam
,bắc
3. Tiền căn dị ứng với thuốc
4. Khi giảm hoặc ngưng thuốc thì tác dụng
phụ giãm theo
5. Giảm HC , BC, TC
6. Các bất thường về sinh học:Thiếu G6PD
Components of Whole Blood
Figure 17.1
Withdraw blood
and place in tube
1 2 Centrifuge
Plasma
(55% of whole blood)
Formed
elements
Buffy coat:
leukocyctes and
platelets
(<1% of whole blood)
Erythrocytes
(45% of whole blood)
Sơ đồ tế bào máu
Các tế bào máu
Hồng cầu và bạch cầu
Tác dụng phụ lên hệ tạo máu
1.Thiếu máu đại nguyên bào
• Phết máu ngoại biên thấy hồng cầu to (MCV
tăng )
• Lâm sàng: lưỡi đỏ , mất gai , viêm lưỡi , đau ,
khó ăn .
• Nguyên nhân do rối loạn tổng hợp DNA
• Thuốc :ngừa thai dạng uống.
2.Tán huyết
• Là hiện tượng vỡ hồng cầu, làm đời sống
hồng cầu ngắn lại.
• Gồm 2 loại :
- Tán huyết nội mạch : HC vỡ ngay trong
lòng mạch máu
- Tán huyết nội mô: H C bị vỡ ở gan ,lách
.
Tán huyết
Cơ chế gây tán huyết
• Cơ chế Hapten mạnh :Cephalosporin, PNC,
tetracycline.
• Cơ chế Hapten yếu: Acetaminophen,
chlopromazine,chlorpropamide, INH,
Rifampin, quinine.
• Phản ứng miễn dịch : do thuốc kích thích sản
xuất kháng thể kháng hồng cầu. Gây tán
huyết nội mô: Methyldopa, levodopa
Tán huyết nội mạch
• HC vỡ trong lòng mạch máu
• Bn sẽ bị tử vong do thiếu oxy mô, suy thận
cấp do xác HC , Hb lắng đọng ở ống thận
• Lâm sàng :BN bứt rứt , vật vã , đau thắt
lưng,chóng mặt, tiểu đen như xá xị.
• CLS:huyết tương có màu nâu đỏ do Hb tự do
• Haptoglobin giảm, có Hb niệu.
Tán huyết nội mô
• Vỡ HC tại gan và lách
• Lâm sàng : Vàng da trên nền xanh xao
thiếu máu
lách to
có thể có gan to
• CLS :HC giảm
HC mạng tăng cao
bilirubin gián tiếp tăng
•
Thuốc gây tán huyết
• Cephalosporin
• Insulin
• Isoniazide, Rifampicine
• Melphalan
• Methyldopa
• PNC
• Quinidine
• BN thiếu G6PD mà uống tác nhân Oxy hoá
THUỐC GÂY TÁN HUYẾT Ở
BN THIẾU G6PD
• Acetanilid
• Dapson
• Methylen bleu
• Acide nalidixide
• Nitrofurantoin
• Primaquin
• Sulfamethoxazone
Giảm bạch cầu hạt(neutrophile)
• Khi số lượng BC hạt <1500/mm3.
• Giảm nặng :< 500 /mm3
• BC hạt <200/mm3 :hầu hết là tử vong
BC di chuyển về mơ tổn thương
Cơ chế giảm BC hạt
1. Miễn dịch: Sulfamide, kháng giáp,
Phenylbutazone
2. Tác dụng độc lên tuỷ xương: gây suy tuỷ
carbamazepine,
thuốc hoá trị ung thư,
chloramphenicol
3.Đặc dị :captopril
Bạch cầu hạt
Bc hạt xuyên mạch
Tăng BC ái toan (eosinphile)
• Số lượng BC ái toan tăng >7 % (> 400 /mm3)
• Cơ chế:BC ái toan sản xuất ra Ig E , chất này
gắn vào dưỡng bào (mast cell ) phóng thích
chất gây nổi mề đay , đỏ bừng mặt, choáng
phản vệ.
• Kháng sinh :PNC, cephalosporin , acide
salicylic.,
sulfonamide,procarbazine,erythromycin,
methotrexate
BC ái toan
Rối loạn đông máu
• Do ức chế tổng hợp các yếu tố đông máu , do
giảm tổng hợp prothrombine
• LS : BN chảy máu không cầm được , chỉ khi
nào truyền các yếu tố đông máu thì mới cầm
máu được.
• Thuốc : Heparin ,
• Anti-vitamine K (sintrom ,warfarin ).
Thuốc gây giảm tiểu cầu
• Aspirine ( acide Salicilic )
• Plavix ( Clopidogrel )
• Disgren ( Triflusan )
TIỂU CẦU
Hạch to
• Hạch to , có thể tất cả các hạch trong cơ thể
đều to
• Cơ chế không rõ
• Thuốc :Phenytoin,primidone
Các vị trí hạch to
Cách sử dụng thuốc
• Hỏi bệnh sử về quá trình sử dụng thuốc
• Nắm vững chỉ định và chỉ định thuốc , Từ đó
cân nhắc lợi và hại để quyết định dùng thuốc
• Người già rất nhạy cảm với thuốc
• Khi xảy ra tác dụng phụ , phải ngưng thuốc
ngay và cấp cứu BN , không dùng thuốc đó
nữa
TDP của thuốc lên hệ tạo máu
• 1.Thiếu máu đại nguyên bào
• 2.Tán huyết
• 3.Giảm Bạch cầu hạt
• 4. Tăng bạch cầu ái toan
• 5. Giảm tiểu cầu
• 6.Rối loạn đông máu
• 7.Hạch to
Chân thành cám ơn
Các file đính kèm theo tài liệu này:
bai_giang_tac_dung_phu_cua_thuoc_len_he_tao_mau.pdf