Bài giảng Vi khuẩn gây bệnh qua đường không khí - Nguyễn Thị Ngọc Yến

4/3/2016 1 Vi khuẩn gây bệnh qua đƣờng không khí GV: Nguyễn Thị Ngọc Yến 1 CHI STREPTOCOCCI • Gram (+) • Hình cầu/ bầu dục xếp dạng chuỗi • Kỵ khí/ kỵ khí tùy ý • GB chuyên biệt, GB cơ hội (cộng sinh, hội sinh) Đặc điểm chung 3 Phân loại theo khả năng huyết giải 4 STREPTOCOCCI Huyết giải α Huyết giải β Huyết giải γ •Vòng xanh rêu •Phá hủy 1 phần HC •Vòng trắng trong •Phá hủy hoàn toànHC •Không đổi màu •Không phá hủy HC J. H. Brown, 1919 5 Kháng nguyên Carbohydrat C Thành tế bào VK Protein M Có ở thành và pili của S. pyogenes, giúp VK bám dính và chậm thực bào Protein T Enzym và độc tố Streptokinase Tan sợi huyết Hyaluronidase Giúp xâm nhập mô Hemolysin (Streptolysin) Ly giải hồng cầu Độc tố ban đỏ Streptococci β nhóm A 6 GB không chuyên biệt Da Chốc lở, nhiễm trùng vết bỏng, vết thƣơng Viêm họng, tai Sinh dục GB chuyên biệt Viêm quầng Tinh hồng nhiệt VK huyết Viêm màng não Viêm màng trong tim Biến chứng hậu nhiễm Thấp khớp cấp Viêm cuộn tiểu cầu cấp 4/3/2016 2 • Streptococci α (Viridans streptococci): đƣờng hô hấp, nhiễm trùng máu qua nhổ răng • Streptococci γ: nhiễm trùng tiết niệu Streptococci khác 7 Chẩn đoán • Bệnh phẩm: nơi nhiễm • Nhuộm Gram • Cấy lên thạch máu quan sát huyết giải Điều trị • Penicillin G • Hóa dự phòng cho BN bị biến chứng Chẩn đoán – Điều trị 8 9 Mycobacterium tuberculosis Lao phổi Robert Koch, 1882 Đặc điểm 10 •Dạng sợi,có khi phân nhánh •Kết nùi trong môi trƣờng •Không di động •Hiếu khí bắt buộc •Đề kháng cao •Nhuộm carbol fucshin Tăng trƣởng rất chậm (G=15-22h)  Thời gian nuôi cấy dài Lipid • Cao bất thƣờng (60%)  tính kỵ nƣớc • Gồm: phospholipid, mycosid (glycolipid), mycolic acid và sáp Khó bắt màu thuốc nhuộm Gram, kháng acid, base, đề kháng tác động kháng thể, bổ thể Không thấm nƣớc, hay kết dính Cord factor (yt tạo thừng  giúp VK xoắn vào nhau) Độc tính vi khuẩn: ức chế di chuyển BCĐaN Protein Gây PƢ quá mẫn (tuberculin) kiểm tra sự có mặt VK lao Cấu trúc thành tế bào 11 Tiêm trong da Mục đích: Cho biết cơ thể đã tiếp xúc với VK lao hay chƣa • Ngƣời, vật chƣa tiếp xúc với VK lao  không có phản ứng gì • Ngƣời, vật đã mẫn cảm trƣớc  phản ứng viêm tại chỗ • Sƣng đỏ quanh chỗ tiêm • Sốt • Triệu chứng giảm sau 12 – 18 giờ Phản ứng tuberculin 12 4/3/2016 3 Đƣờng kính vùng cứng Kết quả >10 mm (+) 5 – 9 mm (+/-) <5 mm (-) • (+) yếu : -giai đoạn ủ bệnh -giai đoạn sớm của bệnh • (+)  (-) : sau điều trị • (-)  (+) : tái nhiễm Phản ứng tuberculin 13 • Bệnh lao là tình trạng nhiễm khuẩn nội bào • Đáp ứng MD có tác dụng bảo vệ là đáp ứng MD qua trung gian tế bào • MD qua trung gian tế bào không loại bỏ đƣợc hoàn toàn VK lao nhƣng có tác dụng làm giảm khả năng gây bệnh của VK lao • Nguyên nhân quan trọng: giảm sức đề kháng • Ngƣời có thể nhiễm lao nhƣng không bị bệnh lao • Cơ thể suy yếu  bệnh lao Miễn dịch 14 Năng lực gây bệnh 15 SƠ NHIỄM TIẾN TRIỂN -Lây nhiễm qua đƣờng hô hấp -Sinh sản trong đại bạch bào -Liên kết đại bạch bào  nang -Yếu tố bất lợi: nanghang mủ(bã đậu) + Hang xơ: lao xơ (mạn tính) + Hang mềm: bã đậu  cuống phổi  lây nhiễm + Hang phát triển CQ khác: lao kê Chẩn đoán  Lao phổi: đàm/ buổi sáng  Xử lý NaOH nóng, cấy lên MT Loeffler  Nhuộm Ziel-Neelsen hoặc Kinion  Lao màng não: dịch não tủy (tiến hàng tƣơng tự). Trƣờng hợp không tìm thấy VK:  PCR  Điện di Điều trị: phối hợp >= 3 KS, thời gian kéo dài 6-12 tháng Phòng ngừa: vaccin BCG Chẩn đoán – Điều trị 16 17 CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE Gây bệnh bạch hầu Đặc điểm 18 •Trực khuẩn Gr(+) •Hình quả tạ, chùy •Xếp từng đám, hàng rào, chữ •Không có bào tử •Nhuộm xanh methylen  bắt màu phân cực Phát triển trên MT phong phú: thạch máu, tellurit, loeffler 4/3/2016 4 Lực độc: do ngoại độc tố protein rất độc • Vị trí: hầu • Ngoại độc tố tạo màng giả trắng ở hầu  thanh khí quản gây tử vong do nghẹt thở • Ngoại độc tố phân tán vào máu rồi đến cố định vào nhiều tế bào thận, gan, thần kinh ... Năng lực gây bệnh 19 Chẩn đoán  XN trực tiếp • Que bông phết màng giả  nhuộm xanh methylen • Nuôi cấy trên MT đặc thù • Thử khả năng sx độc tố trên in vitro hoặc in vivo  XN gián tiếp • PƢ trung hòa • PP khuếch tán trong gel Phòng ngừa: giả độc tố (toxoid) bạch hầu Điều trị  Huyết thanh kháng độc tố SAD (Serum Anti Diphtheriae)  Kháng sinh: penicillin, erythromycin, amoxicillin 20 21 NEISSERIA MENINGITIDIS NÃO CẦU KHUẨN Đặc điểm 22 •Song cầu khuẩn Gr(-), đối nhau mặt bằng •Nằm trong/ ngoài BCĐN •Không sinh bào tử •Không di động •Có nang •VK rất yếu •Chỉ GB ở ngƣời •Có ở mũi hầu •Mọc trên MT phong phú (máu, chocolate) •Chỉ phát triển ở 37oC Kháng nguyên • KN nucleoprotein (KN P) • KN nang • KN LPS: quyết định lực độc Gây bệnh • Xâm nhập qua mũi hầu bằng đƣờng không khí • VK vào máu  màng não tủy, phóng thích nội độc tố – Viêm màng não tủy – Nhiễm khuẩn huyết: sốc, ban đỏ, sốt cao Năng lực gây bệnh 23 Chẩn đoán • Bệnh phẩm: dịch não tủy • Dụng cụ cần ủ 37oC trƣớc và sau khi lấy mẫu • PƢ huyết thanh Phòng ngừa • Vaccin (KN nang) • Hóa dự phòng Điều trị KS qua hàng rào máu não (cephalosporin thế hệ III) Chẩn đoán – Điều trị 24 4/3/2016 5 Vi khuẩn gây bệnh ngoài da 26 STAPHYLOCOCCUS AUREUS Đặc điểm 27 •Tụ cầu khuẩn Gr(+) •Sắp xếp chùm nho •Không sinh bào tử •Không di động •Huyết giải α, β •Cộng sinh trên da, mũi GB cơ hội •Đề kháng rất tốt: nhiệt độ, chất tẩy trùng, astt KN, độc tố và enzym 28 Độc tố EnzymeKháng nguyên •Acid teichoic •Polysaccharid •Staphylosin •Leucocidin •Exfoliatin •Enterotoxin •Độc tố gây sốc •Coagulase •Fibrinolysin •Hyaluronidase •β-lactamase Năng lực gây bệnh 29 KhácDa, niêm mạc •“Bỏng da” (bệnh Ritter) •Chốc lở •Sốc do độc tố: VK xâm nhập qua vết thƣơng •Tai, mũi họng •Nhiễm khuẩn huyết •Ngộ độc thức ăn •Viêm ruột Chẩn đoán • Lấy bệnh phẩm nơi nhiễm • Cấy thạch máu: quan sát huyết giải • Khảo sát hiển vi Điều trị • Penicillin G • Cephalosporin  Đề kháng vancomycin Chẩn đoán – Điều trị 30 4/3/2016 6 31 Mycobacterium leprae Gây bệnh phong Đặc điểm 32 •Trực khuẩn •Đứng thành từng đám •Không sinh bào tử •Không di động •Chỉ GB ở ngƣời •Không nhuộm Gram, nhuộm kháng acid-cồn •Không nuôi đƣợc/ PTN, nuôi trên chuột, tatu Tổn thƣơng mãn tính biểu mô và dây thần kinh o Lây nhiễm: vết thƣơng da/ vết thƣơng o Tiến triển chậm: ủ bệnh kéo dài 3 – 6 năm o Gồm: – Nhẹ (phong củ) • Vết đổi màu/da, không nhạy cảm do rối loạn TK • Nhẹ, tiến triển chậm (trung bình 18 năm) – Ác tính (phong u) Da: u cứng, lở loét, co rút cơ  rụng đốt ngón tay, chân, vách mũi, tai. Tổn thƣơng dây thần kinh làm mất cảm giác Năng lực gây bệnh 33 • Ngƣời có thể nhiễm VK nhƣng không bệnh • ĐƢMD tốt: phong củ  SGMD: phong u Chẩn đoán • Trực tiếp: sinh thiết nhuộm màu • Gián tiếp: dùng lepromin (~ PƢ tuberculin) Điều trị • KS: rifampicin, dapson • Chủng ngừa: BCG không đặc hiệu Chẩn đoán – Điều trị 34 Hết! 35