Câu hỏi ôn tập sinh lý bệnh

hc từ ngoài đưa vào,gặp trong các trường hợp +tan máu do truyền nhầm nhóm máu ABO- một tai biến nặng +tan máu do khác nhóm ABO giữa mẹ và thai-thường nhẹ.hay gặp ở mẹ có nhóm máu O và thai nhi có nhóm A or B.Khi hiệu giá kháng thể chống A,B của mẹ cao làm ngưng kết và tan HC thai +tan máu do truyền nhóm máu “O nguy hiểm”-là nhóm O có hiệu giá kháng thể chống A,B cao +tan máu do yếu tố Rh:nếu mẹ là rh (-) thai là rh(+) sau lần sinh đầu tiên sẽ kích thích cơ thể mẹ sinh kt kháng Rh.Ở lần sinh thứ hai sẽ tạo phản ứng kn-kt gây tan huyết cho thai nhi -tan máu do cơ chế miễn dịch +tan máu do IGM :bao gồm 5 tiểu đơn vị gép lại là loại kháng thể dễ gắn với bổ thể hoạt hóa bổ thể theo con đường cổ điển dễ lam tan hồng cầu khi găn với kháng nguyên bề mặt hc. +tan máu do IGG:trong xoang ,lách và gan bề mặt ĐTB rất có ái tính cao với phần Fc của IGG. Khi mang IGG hc sẽ bị các thụ thể trên nói trên gắn giũ vào các ĐTB - Do các chất độc gây vỡ hc như : hóa chấ( phenol ,asen..) thuốc (sulfamid..)thảo mộc(nấm độc ,,),động vật cắn( rắn ) - Do vi sinh vật (sốt rét ,), vi khuẩn(lien cầu, phế cầu..)vi khuẩn kị khí - Do yếu tố vật lý :bỏng nặng,truyền dịch nhc trương,đông máu rãi rác trong long mạch b> đặc điểm của thiếu máu tan máu: -thiếu máu đẳng sắc do sắt ko bi mất -tủy xương tăng sinh mạnh:nhiều hc lưới ,hc đa sắc và ưa acid.hemoglobin niệu -tăng bilirubin tự do trong máu -da và nc tiểu vàng nhẹ,phân rất sẫm màu - tăng nồng độ sắt trong huyết thanh 16 Câu 26. Thiếu máu do rối loạn chức phận tạo máu? Thiếu máu là tình trạng giảm số lượng hồng cấu ,hoặc hemoglobin trong đơn vị thể tích máu .Cơ chế chung do mất cân bằng quá trình hủy và sinh hồng cầu Chức năng tạo hc của tủy xương có thể rối loạn do thiếu nguyên liệu tạo hc(protit ,sắt,sinh tố B12,acid folic..)hoặc do tủy xương bị ức chế do các nguyên nhân khác nhau I. Thiếu máu do thiếu nguyên liệu tạo HC 1. Thiếu máu do thiếu protid hay thiếu dinh dưỡng - Nguyên nhân : do cung cấp không đủ ( đói, suy dinh dưỡng ) , do hấp thu kém( bệnh dạ dày, ruột ) , do giảm tổng hợp protid ( bệnh gan , RLCH ) , tăng thoái biến protid , mất protid ( sốt , nhiễm khuẩn ,bệnh thận , bỏng ..) - Đặc điểm : Thiếu máu nhược sắc ,số lượng HC và huyết sắc tố giảm phụ thuộc vào mức độ thiếu máu và thiếu protid , da niêm mạc nhợt nhạt, teo cơ , phù nề . Protid máu toàn phàn giảm , Albumin giảm , gamma globulin tăng , BC và TC ngoại vi giảm 2. Thiếu máu do thiếu sắt - Sắt là nguyên liệu để tổng hợp huyết cầu tố cần thiết cho sự trưởng thành của HC . Sắt từ thức ăn ở dạng Fe3+ tới dạ dày bị khử bởi HCl thành Fe2+ sau đó hấp thu quá ruột vào máu kết hợp với beta glubulin ở dạng transferrin và được đưa về dự trữ ở gan dưới dạng Feritin - Nguyên nhân gây thiếu sắt: + Mất máu , chảy máu ra ngoài cơ thể + Cung cấp thiếu và nhu cầu cao :trẻ ăn sữa bò,cơ thể đang pt.. + Rối loạn hấp thu sắt : bệnh DD , cắt đoạn DD hay ruột .. + Rối loạn chuyển hoá sắt : Thiểu năng tuyến giáp, bệnh lý về gan .. - Đặc điểm: + Thiếu máu có tính chất nhược sắc, số lượng HC , huyết cầu tố ngoại vi giảm , chỉ số nhiễm sắc giảm có nhiều HC nhỏ và HC hình nhẫn + Trong tuỷ xương tỷ lệ nguyên HC kiềm tăng , tỷ lệ nguyên HC đa sắc và toan giảm + Sắt huyết thanh giảm + Thiếu máu có tái sinh nhưng tốc độ và tình trạng tái sinh phụ thuộc vào sự cung cấp nguyên liệu và trạng thái của bệnh nhân 1. Thiếu máu do thiếu B12 và acid folic B12 và acid folic là các yếu tố cần thiết cho tạo hc theo sơ đồ sau: Cơ chất có nguồn NH2 , C (dưới xúc tác acid folic) Purin,Pyrimidin(dưới xúc tác vita B12)  Ribose,Desoxyribose,Acid phosphoric Acid nucleic,AND, ARN. * Thiếu máu do thiếu B12 - Thiếu nguyên phát( còn goi là thiếu máu ác tính(addison-biermer)) + Nguyên nhân : do thiếu chât GMP dạ dày nên không hấp thu được B12 + Đặc điểm : Thiếu máu có tính ưu sắc, số lượng HC giảm rất thấp , huyết cầu tố giảm hơn mức bình thường + Trong máu ngoại vi thấy giảm số lượng BC và TC , xuất hiện HC khổng lồ megalo + Thiếu máu có tính chất ác tính, số lượng HC lưới giảm thấp hoặc không xuất hiện + Có RLTK như giảm trí nhớ , viêm dây TK - Thiếu thứ phát : + Nguyên nhân : do cung cấp không đầy đủ , RL hấp thu ( Thiếu GMP, các bệnh về DD và ruột ) . + Đặc điểm : Thiếu B12 thường kết hợp với thiếu protid và thiếu sắt nên tính chất thường là thiếu máu nhược sắc có đặc điểm như thiếu máu do thiếu protid và thiếu sắt II. Thiếu máu do tuỷ xương bị ức chế Tủy xương có thể bị ức chế tạm thời hoặc lâu dài gây trường hợp nhc tủy hoặc suy tủy - nguyên nhân + Do nhiễm khuẩn nặng, độc tố của VSV tác động mạnh lên tuỷ xương , thường chỉ ức chế tạm thời + Do nhiễm độc các hoá chất như kim loại , chất độc trong bệnh lý của gan , nhiễm xạ .. + Do loạn sản tuỷ hay tuỷ xương bị ức chế, chèn ép trong một số bệnh ác tính : bệnh BC , K các loại , xơ hoá tuỷ xương + Do nội tiết : cường lách gây thiếu máu kèm theo giảm TC , thiếu erthropoietin viêm thận mãn , thiểu năng tuyến giáp , sinh dục , tuyến yên .. - Đặc điểm : + Thiếu máu nhược sắc , chất lượng HC giảm + Chức năng tuỷ xương bị ức chế nên giảm sản xuất 3 dòng tế bào làm suy nhược tuỷ - Ý nghĩa Qua đó thấy rõ giá trị và vị trí của từng loại thiếu máu riêng biệt , nhưng thực tế thì thiếu máu thường do nhiều nguyên nhân kết hợp chính vì thế người thầy thuốc phải biết phân tích tình trạng máu ngoại vi, chức năng tuỷ xương và các dấu hiệu lâm sàng khác xác định yếu tố bệnh sinh chủ yếu thì điều trị mới có kết quả C Câu 27: Chảy máu và sốc chảy máu thực nghiệm: phương pháp tiến hành, diễn biến. Phân tích những rối loạn chủ yếu, nguyên tắc điều trị. Sốc mất máu là hiện tượng thứ phát xảy ra sau khi mất máu nặng diễn biến sau một thời gian hạ huyết áp động mạch ,do sự oxy hóa ko đầy đủ dãn đến suy hệ TKTW và lam rối loạn nghiêm trongjtoanf bộ chức năng cơ thể ,biểu hiện rõ nhất là hệ tuần hoàn.Mất máu càng nhanh mạnh(chay máu đông mạch ,tĩnh mạch)càng nhiều(25-30%)thì soc mất máu co tính chất phổ biến và diên biến càng nặng 1. Phương pháp tiến hành : - Vật thí nghiệm : chó - Tiến hành : gây sốc bằng cách lấy 200 – 250 ml máu tĩnh mạch đùi 2. Diễn biến Thường theo 3 giai đoạn a) Giai đoạn 1 ( Sốc cương ) (ngay sau khi mất máu) - phụ thuộc vào mức độ mất máu và trạng thái của từng cơ thể - Huyết áp động mạch giảm do giảm khối lượng máu tuần hoàn, mất máu càng nhiều thì HA giảm càng rõ có thể gây truỵ tim mạch dẫn tới tử vong do phản ứng bù đắp không phát huy tác dụng - Mạch nhanh và mạnh phát sinh theo cơ chế phản xạ, nếu lượng máu mất lớn thì thì tim đập yếu loạn nhịp là cơ sở để chẩn đoán - Tăng hô hấp, thở nhanh và sâu, rối loạn khi mất máu nghiêm trọng b) Giai đoạn 2 ( Sốc tiềm ) - Phụ thuộc vào khả năng thích ứng của cơ thể - Nếu cơ chế thích ứng bù đắp của cơ thể phát huy tác dụng thì tình trạng bệnh nhân có xu hướng hồi phục : + Huyết áp động mạch tăng lên ,mạch nhanh và mạnh hơn + Hô hấp đều và sâu hơn - Nếu diễn biến xấu đi thì: + Huyết áp không tăng tiếp tục giảm + Mạch yếu và nhanh , loạn nhịp + Hô hấp rối loạn thở nhanh và nông c) Giai đoạn 3 ( Sốc nhược ) - là giai đoạn suy sụp hệ thống TKTW và toàn bộ chức năng của cơ thể . Đây là giai đoạn mất bù phát sinh do một yếu tố thuận lợi như gây mê sâu, chấn thương , đau đớn 3. Bệnh sinh - Giảm khối lượng máu tuần hoàn và thiếu O2 máu gây rối loạn nghiêm trọng hệ TKTƯ . Các tế bào não thiếu O2 nặng từ HP nhanh chóng chuyển sang ƯC gây RL điều hoà các chức phận và ƯC cơ chế thích ứng của cơ thể 17 - RL trung khu hô hấp, huyết áp động mạch giảm gây RL hoạt động của cơ tim lượng máu và O2 đến các cơ quan giảm gây RLCH nặng nề . Chết trong mất máu phát sinh do liệt trung khu hô hấp và ngừng tim - Do tác dụng của catecholamin nên hệ thống động mạch bị co thắt , tuần hoàn não và mạch vành dãn ra là cơ chế bảo vệ nhưng lại làm tổn thương hệ thống tuần hoàn gan thận, hệ thống tĩnh mạch xẹp tuần hoàn máu về tim giảm ảnh hưởng tới hoạt động của tim gây đình tim. Hệ thống mao mạch dãn nghiêm trọng do RL cơ thắt tiểu mao mạch làm máu ứ lại ở nội tạng tạo vòng xoắn bệnh lý làm cho soc nặng thêm 4. Nguyên tắc điều trị - Nguyên tắc chủ yếu là khôi phục tuần hoàn , trả lại khối lượng máu mất giữ cân bằng huyết áp - Trong sử trí cần đảm bảo cầm máu tốt nên cho bệnh nhân nằm đầu dốc - Điều trị sớm, truyền máu ngay trong hai giai đoạn đầu để phục hồi sự cân bằng huyết động học , phòng sốc và ngăn ngừa hậu quả do thiếu O2 gây ra - Điều trị trong giai đoạn này dễ dàng và có hiệu quả và khi chuyển sang sốc nhược thì khó điều trị - Sau khi thiết lập được thế cân bằng thì cần theo dõi và tiếp tục các biện pháp hồi phục ngăn ngừa số thứ phát 18 Câu28:huyếtđồHC:2.8tr,Hb:40%,BC:7.200/mm3,S:1%,N:41%,E:30%,L:26%,M:2% Trong công tác khám và điều trị bệnh việc phân tích huyết đồ có một ý nghĩa hết sức quan trọng nhằm đánh giá tình trạng của bệnh nhân từ đó có biện pháp điều trị thích hợp Trong huyết đồ trên ta nhân thấy: 1> Phân tích a>Về mặt HC: _ số lượng HC: 2,8tr chứng tỏ thiếu máu( bt HC:3,8tr-4,2 tr) và theo phân loại thì đây là mức độ thiếu máu vừa _chỉ số nhiễm sắc: CSNS=(4/(2*2,8))= 0,71<0,9 Như vậy chứng tỏ thiếu máu nhược sắc( bt CSCN=0,9-1,1) b>Về mặt BC: _Tổng số lượng BC: bình thường _Stab: bình thường _N:giảm nhưng không nhiều:có thể nhiễm khuẩn nặng,thương hàn ,sởi ,cúm.. _E tăng mạnh:bệnh nhân bị dị ứng or nhiễm kí sinh trùng( giun móc) _M bình thường _Chỉ số chuyển nhân: CSCN:1/71=0,014<0,03: BC chuyển phải 2> Giải thích: Vì BC N ko tăng nhiều lắm và tổng lượng BC giảm nên ở đây bệnh nhân khó có thể là bị nhiễm khuẩn nặng được.Trong khi đó E lại tăng mạnh nên có thể làm giảm N( do số lương tuyệt đối E tăng dẫn đến số % của E trong tổng số BC phải tăng làm cho chỉ số % của N trong tổng số BC phải giảm )-bệnh nhân có thể đang trong tình trạng dị ứng hoặc nhiễm kí sinh trùng(giun móc..) 3> Kết luận: Bệnh nhân thiếu máu mức độ vừa do nhiễm kí sinh trùng( có thể là giun móc..) hay dị ứng Ghi chú: cần làm thêm xét nghiệm soi tươi tìm trứng giun sán Khám xét lâm sàng và làm xét nghiệm xác định dị ứng Câu 29. Phân tích huyết đồ : HC: 4.200.000/mm3, Hb 80%, BC 15.000/mm3, hậu tủy bào 0.5%, S5%, N81%, E 0,5%, L11%, M 2%? 1.Dòng hồng cầu: số lượng HC 4,2 T /L nằm trong giới hạn bt ( 3,8-4,2) , lượng hemoglobin bình thường 80% (>75%), có thể tạm kết luân dòng HC bt, không có thiếu máu 2.Dòng bạch cầu : -Số lượng BC 15 G/L tăng cao ( bt 5-9) , gợi ý bệnh lý nhiễm khuẩn , dị ứng hoặc bệnh bạch huyết -Nhưng trong máu ngoại vi không thấy xuất hiện các dòng tb bất thường ( tủy bào , hậu tủy bào, stab ) và số lượng tuyệt đối của BC E và B cũng bình thường , và có sự tăng mạnh về tỷ lệ Neutrophil ( 81% ) so với giá trị bình thường cả về số lượng tuyệt đối và tỷ lệ ( bt 65%) .Vì thế có thể chẩn đoán trường hợp này có nhiễm khuẩn cấp -Nhưng cũng có thể thấy nhhieemx khuẩn này trong giai đoạn sdk của cơ thể vẫn còn tốt ( nhiễm khuẩn cấp mới) do chỉ số chuyển nhân = (0,5 + 5) /81 = 0,07 ( chuyển nhẹ) -Trong huyết đồ có sự giảm của E 0,5% (bt 2-11%) có thể do tăng sinh BC neutrophil àm ức chế nó, cũng có sự giảm về tỷ lệ BC lympho nhưng nếu tính ra số lượng tuyệt đối thì vẫn bt Vậy ta có thể chẩn đoán đây là huyết đồ của BN bị nhiễm khuẩn cấp mới 19 Câu 30: Huyết đồ HC: 3.800.000 /mm3, Hb: 75%, BC: 9.100/mm3 , hậu tủy bào:14%,S: 50% , N: 31%, E: 0%, L: 5%, M: 0%. 1.Phân tích -Ở đây thấy số lượng HC và Hb trong giới hạn bình thường cho nên ở đây không có sự thiếu máu và vì vậy ta cũng không cần tính CHCS(HC bình thường 3,8 - 4,2 triệu/mm3 còn Hb>75%) - Ta thấy SLBC có tăng 9.100/mm3 (bình thường là từ 5.000→9000/mm3 - Trong CTBC ta lại thấy có : +BC trưởng thành : dòng M và E = 0(bình thường đối với M là 1→3%,còn E:9→11%), N từ 60→70% xuống còn 31%. + Số lượng BC non cao trong máu ngoại vi( HTB= 14%, S= 50%) => gặp trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp( N nhưng cũng bị chết nhiều => N). - Ta có chỉ số chuyển nhân =(14+50)/31=2,06 => như vậy CTBC đã chuyển trái dạng bệnh BC và tiên lượng xấu do tủy xương tăng sinh vội vàng các tế bào chưa trưởng thành (chưa biệt hóa)đã ra máu ngoại vi 2. Kết luận ∆:NK cấp nặng giai đoạn đầu với tiên lượng bắt đầu xấu do tủy xương tăng sinh vội vàng các tế bào chưa trưởng thành (chưa biệt hóa)đã ra máu ngoại vi Trong công thức trên ta còn thấy L=5% như vậy là L đã giảm(bình thường từ 20→30%) có thể do độc tố của VK mạnh nên nó gây ra ức chế sản sinh ra tế bào lympho. Câu 31. Huyết đồ: HC: 2.500.000/mm3, Hb: 45%, BC: 3.100/mm3, S: 0%, N: 44%, E: 2%, L: 45%, M: 9%, Tiểu cầu: 80.000 /mm3. Dựa vào các chỉ số ở huyết đồ và so với các chỉ số chuẩn ta thấy: HC giảm( bt là 3.8-4.2 triệu/mm3) thiếu máu. Hb giảm(bt >= 75%) chỉ số HC=45/(25*2)=0,9 thiếu máu đẳng sắc mức độ vừa. SLBC giảm(bt 5.000-9.000/mm3) :cụ thể dòng bạch cầu hạt giảm: S giảm (bt 0,5-2%), N giảm(bt 62-63%), E giảm(bt là 9-11%) .L tăng tương đối (bt là 20-30%).M tăng(bt 2-3%) SLTC(bt là 150.000-300.000/mm3) giảm.Vậy ta thấy HC,BC hạt,TC giảm tuỷ xương giảm sản xuất.Nhưng L tăng  nghĩ đến bệnh mạn tính gây ức chế tuỷ xương cần phối hợp với LS, đề nghị Xno tuỷ (M,L ko giảm vì nó đc sản xuất ở máu ngoài tuỷ xương như lách và hệ thống bạch huyết). Câu 32. Huyết đồ: HC: 2.300.000/mm3, Hb: 50%, BC: 3.600/mm3, Nguyên tuỷ bào: 60%, Tuỷ bào:5%, Hậu tuỷ bào: 0%, S: 0%, N: 28%, E: 4%, L: 2%, M: 1% Qua trinh biet hoá của dòng bạch cầu:NTBTTBTỦY BÀOHTBSN.các tế bào bach cầu đũa,bcầu N mới có kn ra máu ngoại vi,trong do bcầu đũa chỉ chiếm 1 tỉ lệ nhỏ 0,5%.trên huyết đồ ta thấy:nguyên tủy bao tiên tủy bào đều có trg máu ngoại vi,có khoảng trống bạch cầu.chứng tỏ có thể do bạch cầu tăng sinh mà không biệt hoa. + Chẩn đoán:bệnh bạch cầu tủy cấp + Đề nghị:làm thêm xn tủy Trong huyết đồ sồ lượng hồng cầu va các dòng limpho giảm.điều này co thể gt do dòng bạch cầu phàt triển mạnh ức chế các dòng khác ở tủy. 20 Câu 33:huyết đồ:HC:2800000/mm3,Hb:52%,BC:62500/mm3,nguyên tủy bào 1%,tiền tủy bào:4%, tủy bào:16%,hậu tủy bào:8%,S:13%,N:45%,E:3%,L:9%,M:1% -HC cả HC và Hb đều giảm=>có thể thiếu máu -số lượng bạch cầu tăng rất cao trong máu ngoại vi(bình thường 5000-9000/mm3) xuất hiện nguyên tủy bào(bình thường trong máu ko có)=>gợi ý bệnh bạch cầu -có đủ các giai đoạn phát triển bạch cầu,ko có khoảng trống bạch cầu -các chỉ số còn lại đều giảm(bình thường N:62-63%;E:9-11%;L:20-30%;M:2-3%) -Stab tăng (bình thường 0,5-2 %) =>bạch cầu tủy mãn Câu 34: Thay đổi khối lượng máu lưu thông trong sock . Phân tích cơ chế bệnh sinh , hậu quả và nguyên tắc sử trí Bài làm 1.Định nghĩa : - Sock mất máu là hiện tượng thứ phát xảy ra ngay sau khi mất máu nặng , diến biến sau một thời gian hạ huyết áp động mạch , sự oxy hoá không đầy đủ dẫn tới suy sụp hệ thống TKTƯ và rối loạn nghiêm trọ