MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ . 1
Chương 1: TỔNG QUAN. 3
1.1. Lịch sử phát triển vi phẫu thuật điều trị túi phình động mạch não. 3
1.2. Giải phẫu của ĐM thông sau . 5
1.3. Đặc điểm bệnh lý vỡ túi phình động mạch thông sau . 8
1.3.1. Nguyên nhân hình thành túi phình động mạch thông sau . 8
1.3.2. Nguyên nhân gây vỡ túi phình động mạch thông sau . 10
1.3.3. Các yếu tố nguy cơ gây vỡ túi phình động mạch thông sau. 11
1.4. Sinh lý bệnh của vỡ túi phình động mạch thông sau. 12
1.4.1. Những biến chứng trong sọ . 12
1.4.2. Biến chứng ngoài sọ. 16
1.5. Lâm sàng của vỡ túi phình động mạch thông sau. 17
1.5.1. Chẩn đoán lâm sàng. 17
1.5.2. Phân độ lâm sàng . 18
1.6. Các chẩn đoán hình ảnh của vỡ túi phình động mạch thông sau. 20
1.6.1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não không tiêm thuốc. 20
1.6.2. Phân độ CMDMN trên phim CLVT không tiêm thuốc. 21
1.6.3. Chụp cắt lớp vi tính đa dãy mạch máu não . 22
1.6.4. Chụp động mạch não số hóa xóa nền . 24
1.6.5. Chụp cộng hưởng từ mạch máu não. 25
1.7. Điều trị vỡ túi phình động mạch thông sau . 26
1.7.1. Hồi sức và điều trị nội khoa. 26
1.7.2. Điều trị can thiệp nội mạch. 27
1.7.3. Điều trị ngoại khoa . 28
1.8. Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị vi phẫu vỡ túi phình động
mạch não. 321.8.1. Tuổi. 32
1.8.2. Tình trạng lâm sàng khi nhập viện theo phân độ của Hội Phẫu
thuật Thần kinh Thế giới . 33
1.8.3. Tình trạng lâm sàng trước phẫu thuật theo phân độ của Hội Phẫu
thuật Thần kinh Thế giới. 34
1.8.4. Mức độ CMDMN theo phân độ Fisher. 35
1.8.5. Thời điểm phẫu thuật. 35
1.8.6. Vỡ túi phình trong mổ. 36
1.8.7. Ảnh hưởng của đặt clip tạm thời . 37
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU. 39
2.1. Đối tượng nghiên cứu . 39
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn BN . 39
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ. 39
2.2. Phương pháp nghiên cứu . 40
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu . 40
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu. 40
2.3. Nội dung nghiên cứu. 41
2.3.1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng chung của nhóm đối tượng trong
nghiên cứu. 41
2.3.2. Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh học của TP ĐM thông sau vỡ. 42
2.3.3. Xét nghiệm sinh hóa máu để xác định về rối loạn điện giải. 43
2.3.4. Nghiên cứu vi phẫu điều trị TP ĐM thông sau vỡ . 44
2.3.5. Đánh giá kết quả điều trị. 49
2.3.6. Theo dõi và đánh giá kết quả điều trị . 52
2.4. Sơ đồ nghiên cứu . 53
2.5. Các phương pháp thu thập và xử lý số liệu . 54
144 trang |
Chia sẻ: thinhloan | Ngày: 12/01/2023 | Lượt xem: 351 | Lượt tải: 2
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Luận án Kết quả điều trị vi phẫu thuật vỡ túi phình động mạch thông sau, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
m, TP có kích thước dưới
5mm chiếm 58,5%.
- Đường kính trung bình của cổ TP là 3,29 ± 1,54, với 67,7% các TP có
đường kính dưới 4mm.
- Chỉ số đáy cổ ≤ 2 có 41 trường hợp, chiếm 63,1% - chỉ số đáy cổ > 2
chiếm 36,9% với 24/65 trường hợp.
- 58,5% các TP có hướng túi sang bên, so với 41,5% hướng ra sau.
- Tổn thương co thắt mạch quan sát được ở 17 trường hợp (chiếm
26,2%), 48 trường hợp không có biểu hiện co thắt mạch trên phim chụp CTA
(chiếm 73,8%).
63
- Có 56 trường hợp TP có hình một túi (chiếm 86,1%), có 9 trường hợp
TP có hình hai túi (chiếm 13,9%).
Hình 3.3: TP ĐM thông sau có hình hai múi (BN Nguyễn Thị H. –
I60/585) và hình một túi (BN Đặng Thị N. – I60/695) trên phim CTA
Bảng 3.11. Thời điểm phẫu thuật
Thời điểm phẫu thuật Số BN Tỷ lệ (%)
< 24h 40 61,5
24 – 72h 11 17,0
> 72h 14 21,5
Tổng 65 100,0
Nhận xét:
- 61,5% trường hợp BN được phẫu thuật kẹp cổ TP trong vòng 24h sau
khi khởi bệnh.
- Điều trị TP sau khi khởi bệnh trên 72h chiếm 21,5% tổng số các trường
hợp của nghiên cứu.
64
Bảng 3.12. Phân độ WFNS trước phẫu thuật
Phân độ WFNS trước phẫu thuật Số BN Tỷ lệ (%)
I 1 1,5
II 23 35,4
III 29 44,6
IV 12 18,5
Tổng 65 100,0
Nhận xét:
- Phân độ WFSN I-II trước phẫu thuật chiếm 36,9% và phân độ WFNS
III-IV trước phẫu thuật là 63,1%.
- 01 BN có phân độ WFNS V khi nhập viện sau khi hồi sức đã cải thiện
được lên được phân độ WFNS IV trước phẫu thuật.
- Sự thay đổi của phân độ WFNS tại hai thời điểm khi nhập viện và
trước phẫu thuật được biểu diễn ở hình dưới đây:
Biểu đồ 3.3: Sự thay đổi phân độ WFNS khi nhập viện và trước phẫu thuật
Phân độ WFNS trước phẫu thuật
Phân độ WFNS khi nhập viện
1
0
23
16
29
30
12
18
0
1
Độ I Độ II Độ III Độ IV Độ V
65
Bảng 3.13. Kỹ thuật trong phẫu thuật
Kỹ thuật trong phẫu thuật Số BN Tỷ lệ (%)
Lấy máu tụ trong não 15 23,1
Chọc dẫn lưu não thất 17 26,2
Mở màng nhện tại tam giác cảnh thị 65 100
Đặt clip tạm
thời
(n= 24)
< 5 phút 2 3,1
5-10 phút 17 26,2
> 10 phút 5 7,7
Nhận xét:
- 15 BN được tiến hành lấy bỏ máu tụ trong não để giải phóng chèn ép
đồng thời tạo đường tiếp cận với TP ĐM thông sau.
- Có 26,2% (17/65) trường hợp cần chọc dẫn lưu não thất trong mổ để
làm xẹp tổ chức não.
- Tỷ lệ đặt clip tạm thời là 36,9% các trường hợp. Thời gian đặt clip tạm
thời dưới 5 phút chiếm 8,4% - từ 5 đến 10 phút chiếm 70,8% và trên 10 phút
là 20,8% trong tổng số các trường hợp cần đặt clip tạm thời.
Bảng 3.14: Biến chứng vỡ túi phình trong mổ (N = 10)
Vỡ túi phình trong mổ Số BN Tỷ lệ (%)
Trước khi bộc lộ túi phình 4 40,0
Trong khi phẫu tích bộc lộ túi phình 4 40,0
Khi đặt clip vào cổ túi phình 2 20,0
66
Nhận xét:
- Vỡ TP trong phẫu thuật gặp ở 10/65 trường hợp, chiếm 15,3%.
- Tai biến này xảy ra trước khi bộc lộ được TP ở 4/10 trường hợp (40%),
trong khi phẫu tích bộc lộ TP ở 4/10 trường hợp (40%) và TP vỡ khi đặt clip
vào cổ TP ở 2/10 trường hợp (20%).
Bảng 3.15. Kết quả vi phẫu kẹp túi phình
Điểm
mRS
Ra viện 3 tháng 6 tháng 12 tháng
Số BN % Số BN % Số BN % Số BN %
0 – 2 17 26,2 24 37,1 29 44,7 34 52,3
3 – 4 43 66,1 33 55,2 26 40,0 21 32,4
5 – 6 5 7,7 8 7,7 10 15,3 10 15,3
Nhận xét:
- Tại thời điểm ra viện, tỷ lệ đạt kết quả tốt và trung bình (điểm mRS =
0-4) chiếm 92,3%, tỷ lệ di chứng nặng và tử vong (điểm mRS = 5-6) là 7,7%.
- Tại thời điểm 3 tháng, 6 tháng và 12 tháng sau điều trị, tỷ lệ đạt kết quả
tốt (điểm mRS < 3) lần lượt là 37,1% - 44,7% và 52,3%.
- Tại thời điểm 3 tháng, 6 tháng và 12 tháng sau điều trị, tỷ lệ di chứng
nặng và tử vong (điểm mRS = 5-6) lần lượt là 7,7% - 15,3% và 15,3%.
- Tại thời điểm ra viện, chúng tôi có 5 BN ở di chứng nặng và tử vong.
Sau 3 tháng có 2 trường hợp tử vong thêm, trong đó 1 trường hợp BN tử vong
do suy kiệt và 1 BN tử vong do viêm phổi (hai BN này đều thuộc nhóm có
67
điểm mRS = 3-4 khi ra viện) và 01 BN chuyển từ điểm mRS =3-4 xuống
nhóm BN có điểm mRS = 5-6. Tuy nhiên, có 07 BN hồi phục tốt đã chuyển từ
nhóm có điểm mRS = 3-4 tại thời điểm ra viện sang nhóm có điểm mRS = 0-
2 sau 3 tháng điều trị. Không có BN nào có điểm mRS = 0-2 tại thời điểm ra
viện tiến triển nặng lên nhóm có điểm mRS ≥ 3 tại thời điểm này.
- Sau 6 tháng, có thêm 1 trường hợp tử vong do trong quá trình tập phục hồi
chức năng, BN bị chấn thương sọ não (BN có điểm mRS = 0-2 tại thời điểm 3
tháng), và 1 trường hợp từ điểm mRS =3-4 chuyển sang điểm mRS = 5-6.
- Số BN di chứng nặng và tử vong (điểm mRS = 5-6) sau 12 tháng điều
trị vẫn giữ nguyên so với thời điểm sau 6 tháng điều trị. Có thêm 5 BN tiến
triển tốt chuyển từ nhóm có điểm mRS = 3-4 tại thời điểm 6 tháng ra viện
sang nhóm BN có điểm mRS = 0-2 sau 12 tháng điều trị.
Biểu đồ 3.4: Sự thay đổi điểm mRS tại thời điểm ra viện – 3 tháng – 6
tháng và 12 tháng sau điều trị
Ra viện
3 tháng
6 tháng
12 tháng
17
24
29
34
43
33
26
21
5
8
10
10
mRS = 0-2 mRS = 3-4 mRS = 5-6
68
Bảng 3.16: Thời gian nằm viện
Thời gian nằm viện Số BN Tỷ lệ (%)
< 7 ngày 10 15,4
7 – 14 ngày 27 41,5
> 14 ngày 28 43,1
Tổng 65 100
Trung bình 15,3 ± 9,7 ngày
Nhận xét:
- Thời gian nằm viện của các BN dưới 7 ngày, từ 7 đến 14 ngày và trên
14 ngày lần lượt là 15,4% - 41,5% và 43,1% với thời gian điều trị trung bình
là 15,3 ± 9,7 ngày.
Bảng 3.17. Các biến chứng sau phẫu thuật (N = 36)
Các biến chứng Số BN Tỷ lệ (%)
Rối loạn điện giải
Hạ Natri máu 3 8.3
Tăng Natri máu 4 11,1
Hạ Kali máu 2 5,6
Tăng Kali máu 3 8,3
Viêm phổi 11 30,6
Rối loạn thân nhiệt 4 11,1
Nhiễm khuẩn vết mổ 5 13,9
Động kinh 4 11,1
69
Nhận xét:
- Rối loạn điện giải và viêm phổi là hai biến chứng gặp nhiều nhất trong
nghiên cứu, lần lượt là 33,3% và 30,6%.
Bảng 3.18: Hình ảnh chụp CLVT sọ não sau mổ
Hình ảnh CLVT sau mổ Số BN Tỷ lệ (%)
CMDMN 65 100
Dập não do vén não 18 27,7
Thiếu máu não 12 18,4
Máu tụ dưới màng cứng 10 15,4
Chảy máu não thất 8 12,3
Máu tụ ngoài màng cứng 6 9,2
Phù não 5 7,7
Nhận xét:
- Tất cả các BN đều được tiến hành chụp CLVT sọ não không tiêm thuốc
sau mổ 1-2 ngày. CMDMN sau mổ vẫn còn tồn tại ở tất cả các BN.
- Các dạng tổn thương khác sau mổ gặp nhiều nhất là dập não (27,7%),
tiếp theo là thiếu máu não (18,4%), máu tụ dưới màng cứng (15,4%), chảy
máu não thất (12,3%), máu tụ ngoài màng cứng (9,2%) và phù não (7,7%).
70
Bảng 3.19: Hình ảnh chụp CTA sau mổ
Ra viện 3 tháng
sau mổ
6 tháng
sau mổ
12 tháng
sau mổ
N
(65/65)
% N
(51/57)
% N
(51/55)
% N
(51/55)
%
Hết cổ túi phình 64 98,5 50 87,7 50 90,1 50 90,1
Thừa cổ túi phình 1 1,5 1 1,7 1 1,8 1 1,8
Co thắt mạch mang 7 10,7 4 7,1 4 7,2 4 7,2
Giãn não thất 0 0 1 1,7 1 1,8 1 1,8
Nhận xét:
- 98,5% các trường hợp được kẹp hết TP trên phim CTA sau mổ, chỉ có
1 trường hợp TP còn thừa cổ (1,5%).
- 3 tháng sau phẫu thuật, chúng tôi tiến hành chụp CTA kiểm tra được 51
BN trên tổng số 57 BN còn lại (8 BN tử vong và di chứng nặng không chụp
được kiểm tra), chiếm 87,7%. Sau 6 tháng và 12 tháng, chúng tôi chụp CTA
kiểm tra được 51 BN trên tổng số 55 BN còn lại.
Hình 3.4: Chụp CTA sau mổ cho thấy túi phình được kẹp hết hoàn
toàn và không có hình ảnh co thắt mạch hay hẹp mạch mang
(BN Ngân Thị T. – I60/162)
71
3.3. Các yếu tố liên quan đến kết quả vi phẫu thuật vỡ TP ĐM thông sau
Bảng 3.20. Liên quan giữa các yếu tố với kết quả điều trị tại
thời điểm ra viện
mRS < 3 mRS ≥ 3 OR 95%CI
p N % N %
Tuổi < 60 10 45,5 12 54,5 OR = 4,28 (1,33-13,75)
p= 0,014 ≥ 60 7 16,3 36 83,7
Giới Nữ 15 30,0 35 70,0 OR = 2,78 (0,55–13,89)
p = 0,211
Nam 2 13,3 13 86,7
Phân độ
WFNS khi
nhập viện
I – III 16 34,8 30 65,2 OR = 9,60 (1,17-78,64)
p = 0,035
IV – V 1 5,3 18 94,7
Kích thước
túi phình
< 5mm 6 35,3 11 64,7 OR = 1,83 (0,55-6,09)
p = 0,322 ≥ 5mm 11 22,9 37 77,1
Đường kính
cổ túi phình
≥ 4mm 7 33,3 14 66,7 OR = 1,70 (0,53-5,36)
p = 0,365
< 4mm 10 22,7 34 77,3
Chỉ số
đáy cổ
≤ 2 12 29,3 29 70,7 OR = 1,57 (0,47-5,18)
p = 0,457
> 2 5 20,8 19 79,2
Phân độ
Fisher
1-2 12 54,5 10 45,5 OR = 4,51 (1,72 – 8,26)
p = 0,041 3-4 5 11,6 38 88,4
Đặt clip
tạm thời
Không 9 28,3 32 71,7 OR = 9,54 (0,52-172,23)
p = 0,126
Có 8 33,3 16 66,7
72
Nhận xét:
- Tuổi BN là một yếu tố tiên lượng kết quả điều trị tại thời điểm ra
viện. Tỷ lệ BN dưới 60 tuổi có kết quả điều trị tốt (điểm mRS < 3) tại thời
điểm ra viện là 45,5%, so với nhóm BN trên 60 tuổi là 16,3%, sự khác biệt
này có ý nghĩa thống kê với p = 0,014.
Khả năng BN dưới 60 tuổi có kết quả điều trị tốt khi ra viện cao gấp
4,28 lần so với những BN trên 60 tuổi (95%CI - 1,33-13,75).
- Phân độ WFNS tại thời điểm nhập viện cũng là một yếu tố tiên lượng
kết quả điều trị tại thời điểm ra viện. Tỷ lệ BN có phân độ WFNS I-III tại thời
điểm nhập viện có điểm mRS < 3 khi ra viện chiếm 34,8% so với nhóm BN
có phân độ WFNS IV-V khi nhập viện là 5,3%, sự khác biệt này có ý nghĩa
thống kê với p = 0,035.
Tiên lượng kết quả điều trị tốt (điểm mRS < 3) ở các BN có phân độ
WFNS I-III khi nhập viện cao gấp 9,6 lần so với nhóm BN có phân độ WFNS
IV-V khi nhập viện (95%CI – 1,17-78,64).
- Phân độ Fisher trên phim CLVT sọ não cũng là một yếu tố tiên lượng
kết quả tại thời điểm ra viện. Chỉ có 11,6% các BN có phân độ Fisher 3-4 có
điểm mRS < 3 khi ra viện, so với 54,5% các BN có phân độ Fisher 1-2, sự
khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p = 0,041.
Khả năng có kết quả điều trị tốt của các BN có phân độ Fisher 1-2 cao
gấp 4,51 lần so với nhóm BN có phân độ Fissher 3-4 (95%CI – 1,72-8,26).
- Các yếu tố khác bao gồm giới, kích thước TP, đường kính TP, chỉ số
đáy cổ, đặt clip tạm thời không phải là yếu tố tiên lượng kết quả điều trị tại
thời điểm ra viện trong nghiên cứu của chúng tôi.
73
Bảng 3.21. Liên quan giữa các yếu tố lâm sàng với kết quả điều trị
tại thời điểm 12 tháng sau ra viện
mRS < 3 mRS ≥ 3 OR 95%CI
p N % N %
Tuổi < 60 15 68,2 7 31,8 OR = 2,70 (0,91-7,97)
p = 0,0708 ≥ 60 19 44,2 24 55,8
Giới Nữ 28 50,0 28 50,0 OR = 0,50 (0,11-2,20)
p = 0,3592
Nam 6 66,7 3 33,3
Phân độ
WFNS khi
nhập viện
I – III 31 67,4 15 32,6 OR = 11,02 (2,77-43,75)
p = 0,05
IV – V 3 15,8 16 84,2
Kích thước
túi phình
< 5mm 30 78,9 8 21,1 OR = 10,93 (2,95-40,41)
p = 0,053 ≥ 5mm 4 14,8 23 85,2
Đường kính
cổ túi phình
≥ 4mm 9 42,9 12 57,1 OR = 0,57 (0,19-1,62)
p = 0,2941
< 4mm 25 56,8 19 43,2
Chỉ số
đáy cổ
≤ 2 21 51,2 20 48,8 OR= 0,88 (0,32-2,43)
p = 0,8184
> 2 13 54,2 11 45,8
Phân độ
Fisher
1-2 16 72,7 6 27,3 OR = 1,21 (0,43-3,340)
p = 0,7146
3-4 18 41,9 25 58,1
Đặt clip
tạm thời
Không 20 48,7 21 51,3 OR = 0,29 (0,07-1,22)
p = 0,0929
Có 14 58,3 10 41,7
74
Nhận xét:
- Phân độ WFNS tại thời điểm 12 tháng sau điều trị là một yếu tố tiên
lượng kết quả điều trị tại thời điểm này. Tỷ lệ BN có phân độ WFNS I-III tại
thời điểm nhập viện có điểm mRS < 3 sau 12 tháng điều trị chiếm 67,4% so
với nhóm BN có phân độ WFNS IV-V khi nhập viện là 15,8%, sự khác biệt
này có ý nghĩa thống kê với p = 0,05.
Tiên lượng kết quả điều trị tốt (điểm mRS < 3) ở các BN có phân độ
WFNS I-III khi nhập viện cao gấp 11 lần so với nhóm BN có phân độ WFNS
IV-V khi nhập viện (95%CI – 2,77-43,75).
- Các yếu tố khác như tuổi BN, kích thước TP, đường kính cổ TP, phân
độ Fisher không phải là yếu tố tiên lượng kết quả điều trị tại thời điểm 12
tháng sau điều trị vỡ TP ĐM thông sau trong nghiên cứu của chúng tôi.
75
CHƯƠNG 4
BÀN LUẬN
4.1. Đặc điểm của nhóm đối tượng nghiên cứu
4.1.1. Tuổi
Nhóm đối tượng nghiên cứu của chúng tôi tập trung trong độ tuổi 60 đến
79 (chiếm 56,9%), với độ tuổi trung bình là 61,5 ± 13,6 tuổi. Theo ước tính,
có khoảng 2-5% dân số thế giới có TP ĐM não [111],[112] tần suất vỡ của
tổn thương này thay đổi theo từng độ tuổi, thường gặp nhất ở độ tuổi 50 đến
60 [59]. Nghiên cứu gần đây của Lương Quốc Chính và cộng sự (2021) tại 3
bệnh viện lớn tại Hà Nội (Việt Nam) cho thấy độ tuổi trung bình của các BN
CMDMN do vỡ TP ĐM não là 57 tuổi, trong đó độ tuổi trung bình của nhóm
BN được điều trị bằng phương pháp phẫu thuật là 54 tuổi [18]. Nghiên cứu
của Đỗ Hồng Hải trên 40 trường hợp điều trị TP ĐM thông sau vỡ có độ tuổi
từ 40 đến 65 tuổi chiếm 85% và tuổi trung bình là 51,9 ± 9,57 năm [4]. Tác
giả Nguyễn Thế Hào nhận thấy 65,7% BN bị vỡ TP ĐM não có độ tuổi từ 40
đến 60 tuổi [13]. Kết quả của các nghiên cứu trong nước này khá tương đồng
với nghiên cứu của chúng tôi.
Macdonald và cộng sự (2017) nhận xét, vỡ TP ĐM não gặp nhiều nhất ở
các BN từ 50 – 60 tuổi [59]. Greving và cộng sự (2014) nhận thấy cùng với
tăng huyết áp, kích thước, vị trí TP, tuổi là một trong những yếu tố độc lập
với nguy cơ vỡ TP ĐM não [28].
Theo nhận xét của Matsukawa và cộng sự (2014), BN có vỡ TP ĐM
thông sau trẻ hơn và số BN có độ tuổi dưới 60 nhiều hơn so với nhóm BN có
TP ĐM não khác vỡ [113].
Zhang và cộng sự (2016) cũng nhận thấy, số BN vỡ TP ĐM thông sau
trong nhóm tuổi 60-69 thấp hơn ở nhóm tuổi 40-49 và 50-59 tuổi (21,3% so
76
với 25,9% và 28,7%) [114]. Tác giả này cũng kết luận tuổi có mối quan hệ
nghịch đảo với nguy cơ vỡ TP ĐM thông sau với OR = 0,956 (95%CI -
0,922-0,991 - p = 0,015).
Kết quả nghiên cứu ở 292 BN CMDMN do vỡ TP mạch não của
Bender và cộng sự (2020) cho thấy, có sự khác biệt mang tính thống kê về
tỷ lệ co thắt mạch não (p = 0,005), thiếu máu não muộn (p = 0,031) và tổn
thương nhồi máu não (p = 0,04) giữa hai nhóm BN dưới và trên 50 tuổi
[91]. Tác giả này cũng tìm ra điểm cut-off về độ tuổi của hai biến chứng là
thiếu máu não muộn, nhồi máu não (50 tuổi) và co thắt mạch não mức độ
trung bình (65 tuổi).
4.1.2. Giới
76,9% BN trong nghiên cứu này là nữ, với tỷ lệ nữ/nam = 3/1, tương tự
các nghiên cứu về bệnh lý này được công bố [6],[18]. Những thay đổi sinh lý
của phụ nữ ở những giai đoạn khác nhau trực tiếp ảnh hưởng để nguy cơ hình
thành, phát triển và vỡ TP ĐM não. Sự thay đổi về hormon và huyết động học
ở giai đoạn mang thai và tiền mãn kinh làm tăng nguy cơ vỡ TP. Ví dụ, cung
lượng tim tăng từ 30%-50% trong thời kỳ mang thai, đặc biệt trong 3 tháng
cuối và đồng thời với sự tăng nồng độ estrogen cũng làm ảnh hưởng đến lưu
lượng tưới máu não. Trái lại, trong thời khi tiền mãn kinh và mãn kinh, nồng
độ estrogen suy giảm gián tiếp làm tăng tốc độ già hóa lớp tế bào nội mô
mạch máu khiến cho TP dễ vỡ hơn [59]. Rehman và cộng sự (2020) nhận
thấy, ở cả hai giới, các TP mạch não tập trung ở hệ tuần hoàn trước, và có sự
khác biệt về vị trí cụ thể của TP tuần hoàn trước ở mỗi giới (p = 0,001) [115].
Đối với nam giới, TP của ĐM não trước chiếm đa số (42%) so với các TP của
ĐM não giữa (20%) và TP thuộc hệ tuần hoàn sau (20%). Ở nữ giới, TP ĐM
thông sau có tỷ lệ vỡ cao thứ hai sau TP ĐM não trước và ngang bằng với các
TP thuộc hệ tuần hoàn sau.
77
Với 3 nhóm tuổi dưới 70 tuổi, từ 70-79 tuổi và trên 80 tuổi, tỷ lệ nữ
trong nghiên cứu của Branwanski và cộng sự (2017) lần lượt là 65%, 69%
và 79% [90]. Nghiên cứu của Hamdan và cộng sự (2014) cho thấy, trong
bệnh lý này, tuổi trung bình của nữ cao hơn nam (56,6 tuổi so với 51,9 tuổi
với p < 0,001); với nhóm tuổi trên 55, nữ giới chiếm tỷ lệ cao hơn nam
(56,2% so với 40,4% với p < 0,001); tỷ lệ đa TP cũng cao hơn ở giới nữ
(11,5% so với 5,2% với p < 0,05) [116]. Tuy nhiên, tác giả này nhận thấy
không có sự khác biệt trong kết quả điều trị giữa hai giới. Zhang và cộng
sự (2016) lại cho rằng, giới nữ không phải là yếu tố nguy cơ của vỡ TP ĐM
thông sau [114].
4.1.3. Tiền sử bệnh lý
Tăng huyết áp và đái tháo đường là hai bệnh lý kèm theo gặp nhiều
nhất trong nghiên cứu này, lần lượt là 53,8% và 32,3%. Quá trình hình
thành, phát triển và vỡ của TP mạch máu não là kết quả của một quá trình
rối loạn mạn tính của mạch máu não, mà trong đó, tăng huyết áp đóng một
vai trò quan trọng
Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ cho kết quả điều trị với mRS > 2 sau 90
ngày điều trị gấp 1,93 lần (95%CI – 0,77-5,07) [117]. Huyết áp không được
kiểm soát tốt làm tăng nguy cơ vỡ TP mạch não, bởi tại thời điểm TP vỡ vẫn
có đến 33% BN đang sử dụng thuốc điều trị [118]. Kiểm soát huyết áp tốt trên
những BN có TP ĐM não chưa vỡ, nhằm tránh nguy cơ vỡ TP là một trong
những khuyến cáo được đề xuất [39],[40]. Theo Sandvei và cộng sự (2009)
nếu lấy huyết áp tối đa dưới 130 mmHg và huyết áp tối thiểu dưới 75 mmHg
làm tiêu chuẩn thì nguy cơ vỡ TP ở những BN có huyết áp tối đa trên 170
mmHg cao gấp 3,3 lần và cao gấp 6,4 lần ở những BN có huyết áp tối thiểu
trên 100 mmHg [119].
78
Nghiên cứu của Ota và cộng sự (2019) cho biết, có 47% trường hợp có
tiền sử điều trị tăng huyết áp và 5,4% điều trị đái tháo đường trong số 186
trường hợp vỡ TP mạch máu não [120]. Ở hai nhóm BN này, kết quả điều trị
với điểm mRS từ 3-6 lần lượt là 45% và 11,7% so với 48% và 2,4% các
trường hợp có điểm mRS từ 0-2.
Qian và cộng sự (2016) nhận thấy, BN cao huyết áp không được kiểm
soát có nguy cơ vỡ TP cao hơn so với những BN có huyết áp bình thường hoặc
được kiểm soát huyết áp tốt [121]. Tác giả này cũng nhận thấy không có sự
khác biệt về nguy cơ vỡ TP đối với hai nhóm BN không tăng huyết áp và có
tăng huyết áp nhưng được kiểm soát tốt. Do vậy, huyết áp dưới 140/90 mmHg
được đưa ra là tiêu chuẩn để giảm nguy cơ CMDMN do vỡ TP mạch não.
Nhóm nghiên cứu của Lindgren và cộng sự (2014) nhận thấy, 73% số
BN có TP ĐM chưa vỡ được kiểm soát huyết áp bằng thuốc so với 62%
trường hợp của nhóm vỡ TP mạch não [118]. Việc sử dụng thuốc điều trị tăng
huyết áp của nhóm có TP chưa vỡ sớm hơn so với CMDMN (57% so với
33%). Bệnh lý tăng huyết áp cũng gặp nhiều hơn trong nhóm BN vỡ TP ĐM
thông sau (89%) so với nhóm BN có TP ĐM thông sau chưa vỡ (48%), sự
khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,0001 – theo kết quả nghiên cứu
của Matsukawa và cộng sự (2014) [113].
Tiền sử hút thuốc lá cũng chiếm tỷ lệ 10% trong nghiên cứu của chúng
tôi. Nhiều nghiên cứu trên thế giới khẳng định, hút thuốc lá là một trong
những yếu tố nguy cơ hàng đầu gây vỡ TP ĐM não [59],[122]. Cơ chế của
hiện tượng này được cho là có liên quan các yếu tố hoại tử u alpha (TNF α –
Tumor Necrosis Factor), một thành phần quan trọng của hệ miễn dịch, tác
động lên thành các tế bào nội mô của mạch máu và kích hoạt hoạt động của
các đại thực bào. Những tác động này làm suy yếu thành mạch máu, khiến
thành mạch trở nên kém đàn hồi trước tác động của dòng máu làm hình thành
79
nên các TP mạch máu não [122]. Tỷ lệ này ở nước ta thấp hơn so với thế giới
có thể bắt nguồn từ thói quen hút thuốc lá thường chỉ tập trung ở nam giới
hơn là nữ giới. Tiền sử hút thuốc lá chiếm tỷ lệ 46%, đứng hàng thứ 4 trong
tổng số 8 nguy cơ gây CMDMN do vỡ TP mạch não trong nghiên cứu của
Lương Quốc Chính và cộng sự (2021) [18].
Tác giả Serrone và cộng sự (2013) nhận thấy tỷ lệ mắc huyết khối tĩnh
mạch sâu ở BN hút thuốc lá (6,4%) thấp hơn so với những BN không hút
thuốc (18,9%), nhưng tỷ lệ nhồi máu phổi lại tương đương (2,1% so với
1,9%) [57]. Nhóm tác giả này cũng chỉ ra rằng, nhồi máu phổi xảy ra muộn
hơn ở nhóm BN hút thuốc (ngày thứ 12) so với các BN không hút thuốc (ngày
thứ 7). Dừng hút thuốc là một trong những khuyến cáo được đề nghị để giảm
nguy cơ CMDMN do vỡ TP ĐM não [39],[44].
Tuy nhiên, Slettebo và cộng sự (2020) lại nhận thấy tuy mức độ lâm
sàng của BN hút thuốc bị CMDMN do vỡ TP ĐM não nặng hơn so với các
BN không hút thuốc, nhưng tỷ lệ tử vong sau 30 ngày lại thấp hơn, các chức
năng sống khác thì cân bằng giữa hai nhóm [123].
Ngoài ra, một BN có hơn 2 thành viên trong gia đình đã phát hiện TP
ĐM não hoặc đã bị CMDMN do vỡ TP đều được khuyến cáo tầm soát phát
hiện sớm TP. Phương pháp tầm soát được khuyến cáo sử dụng là chụp
CHT mạch máu não hoặc chụp CLVT mạch não [124].
4.1.4. Triệu chứng cơ năng của bệnh nhân
95,4% BN của chúng tôi có biểu hiện đau đầu dữ dội là triệu chứng khởi
phát đầu tiên. Đây cũng là triệu chứng được ghi nhận nhiều nhất trong các
nghiên cứu trước đó [4],[6],[13]. Khoảng 70% BN khởi phát bệnh bằng triệu
chứng đau đầu, với tính chất “xuất hiện đột ngột, đau dữ dội”, cơn đau tăng
dần mức độ trong vòng 1h gặp ở 50% các trường hợp vỡ TP ĐM não [59].
80
Triệu chứng đau đầu cũng có thể là biểu hiện duy nhất của dạng bệnh lý này.
Ngoài ra, các triệu chứng có thể gặp, bao gồm: nôn, buồn nôn, mất tri giác
hoặc xuất hiện các dấu hiệu thần kinh khu trú. Ba triệu chứng “kinh điển” của
CMDMN do vỡ TP mạch não chiếm 96,6% (đau đầu đột ngột, dữ dội), 54%
(buồn nôn, nôn) và 49,2% (gáy cứng) trong 168 trường hợp nghiên cứu của
Lương Quốc Chính và cộng sự [18].
Triệu chứng đau đầu tại thời điểm nhập viện của chúng tôi là 73,8%.
Mặc dù đau đầu là triệu chứng “kinh điển” của bệnh lý này, nhưng nó
thường bị bỏ sót hoặc nhầm lẫn với các bệnh cảnh cảnh khác. Theo thống
kê chỉ khoảng 2% BN nhập viện vì đau đầu có liên quan đến bệnh cảnh
CMDMN do vỡ TP ĐM não. Việc bỏ sót chẩn đoán thường dẫn đến tăng
nguy cơ tử vong cũng như tàn phế của BN. Do đó, Perry và cộng sự (2013)
đã đề xuất một quy tắc chẩn đoán CMDMN với tên gọi “Quy tắc Ottawa”
[125]. Theo quy tắc này, cần tìm nguyên nhân vỡ TP mạch não khi BN
xuất hiện đau đầu kèm theo ít nhất một trong các yếu tố sau:
- Tuổi ≥ 40
- Đau cổ hoặc cứng gáy
- Có biểu hiện suy giảm tri giác
- Cơn đau đầu xuất hiện đột ngột
- Cơn đau dữ dội
- Hạn chế gập cổ khi thăm khám
“Quy tắc Ottawa” được chứng minh là có hiệu quả trong việc chẩn đoán
sàng lọc CMDMN do vỡ TP mạch não với độ nhạy là 100% (95% CI - 97-
100%) [59],[125],[126].
Một triệu chứng điển hình của CMDMN do vỡ TP ĐM thông sau đó là
dấu hiệu sụp mi do tổn thương dây thần kinh số III (hay còn gọi là dây vận
81
nhãn chung), biểu hiện bằng sụp mi, giãn đồng tử một bên, nhìn đôi, kèm lác
ngoài. Tỷ lệ gặp của tổn thương này từ 9-15%, đôi khi đây là dấu hiệu lâm
sàng duy nhất để phát hiện ra TP ĐM thông sau [3],[11] và xem như là triệu
chứng báo hiệu của vỡ TP ở giai đoạn tiếp theo [11]. Một số tác giả khuyên
rằng nếu BN có liệt dây III một bên cần nghĩ tới TP ĐM thông sau và có chỉ
định chụp các phim mạch máu não để chẩn đoán xác định. Nguyên nhân của
triệu chứng này được giải thích do hai thành phần này có liên quan mật thiết
với nhau ở đoạn trong sọ, dây III chạy sát ngay phía sau bên của ĐM thông
sau nên gây ra sự chèn ép trực tiếp của TP hoặc máu tụ lên dây III. Một số tác
giả còn cho rằng, sự rỉ máu ra xung quanh TP khi TP căng sắp vỡ, và máu đó
làm thâm nhiễm vào dây III cũng là một cơ chế gây liệt III. Vì vậy, liệt dây III
một bên được xem là một dấu hiệu cảnh báo vỡ TP ở giai đoạn sau, trung
bình khoảng 1-2 tuần [3].
Tổng kết các triệu chứng lâm sàng của 391 trường hợp BN có TP ĐM
thông sau vỡ và chưa vỡ, tỷ lệ liệt thần kinh vận nhãn chung trong nghiên cứu
của Huhtakangas và cộng sự (2017) cũng chỉ chiếm 6% [127].
Tỷ lệ sụp mi do liệt dây III của chúng tôi là 13,8% ở thời điểm khởi phát
bệnh và tăng lên 15,8% khi nhập viện. Do dấu hiệu liệt dây III có hai thể là
liệt hoàn toàn và không hoàn toàn, nên có thể người bệnh hoặc người nhà BN
không nhận biết được dấu hiệu đó. Đây có thể là lý do tỷ lệ liệt dây III thay
đổi tại hai thời điểm khác nhau của người bệnh.
4.1.5. Phân độ WFNS của bệnh nhân khi nhập viện
Chúng tôi có 46 BN khi nhập viện có phân độ WFNS I-III, chiếm 70,8%
tổng số các ca bệnh. Các trường hợp nhập viện có tình trạng lâm sàng nặng,
phân độ WFNS IV-V là 29,2%. Chúng tôi có duy nhất một trường hợp phân
độ WFNS V khi nhập viện, và không có BN nào phân độ I.
82
Nghiên cứu của Lương Quốc Chính và cộng sự (2021) cho thấy, phân độ
WFNS trung bình khi nhập viện là độ II (I-IV), với nhóm điều trị phẫu thuật
là độ I (I-IV), tương đồng với nhóm được can thiệp nội mạch [18]. Với 73
trường hợp CMDMN do vỡ TP ĐM não thuộc hệ ĐM cảnh trong trong
nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thế Hào (2006), 75,3% các trường hợp BN có
phân độ WFNS I-III tại thời điểm nhập viện [13]. Các trường hợp lâm sàng
nặng, phân độ WFNS IV-V chiếm 24,7%. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi
cũng tương đồng với nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thế Hào.
Nghiên cứu ISAT năm 2002 cũng cho thấy số lượng BN có phân độ
WFNS I-III khi nhập viện chiếm 94% [109]. Taweesomboonyat và cộng sự
(2019) có số BN đạt phân độ WFNS I-III khi nhập viện tương tự nghiên cứu
của chúng tôi (81,9%), tuy nhiên số BN có phân độ WFNS I khi nhập viện
chiếm 70,5% các trường hợp được can thiệp phẫu thuật [6]. Nghiên cứu của
Rinaldo và cộng sự (2018) cũng cho kết quả tương tự: 82,6% trường hợp
được can thiệp phẫu thuật TP ĐM não vỡ có phân độ WFNS I-III khi nhập
viện và 17,4% có phân độ WFNS IV-V khi nhập viện [117]. Trong nhóm BN
có TP ĐM thông sau của Ota và cộng sự (201