Tài liệu ôn thi lâm sàng - Tăng huyết áp

Nguyên nhân:

* Bệnh nhân không tuân thủ chế độ dùng thuốc

* Nguyên nhân liên quan đến chế độ dùng thuốc:

- Liều thuốc quá thấp

- Kết hợp thuốc chống THA không phù hợp( 2 thuốc kích thích α trung ương, 2

thuốc ACE thế hệ I hoặc 2 thuốc ức chế β hay kích thích α trung ương với

block β )

- Hoạt tính và tương tác thuốc:

+ Hormon vỏ thượng thận và hormon đồng hoá

+ AldosteronTài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp

Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 37 -

Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581

+ Chất kích thích thần kinh giao cảm và giống giao cảm

+ Kết hợp thuốc NSAIDs với các thuốc THA (ACE-I, block β- lợi tiểu)

+ Thuốc chống trầm cảm 3 vòng và hưng phấn α trung ương

+ Thuốc chống xung huyết mũi- xịt mũi và giống Ephedrin

+ Uống rượu nhiều (≥ 30mg/ngày)

+ Sử dụng cà phê quá nhiều

+ Hút thuốc lá

+ Sử dụng thuốc tránh thai

+ Dùng erythropoietin

+ Thuốc ức chế miễn dịch(cyclosporin)

+ Thuốc ức chế và kích thích men MAO

+ Cocain và các thuốc gây nghiện khác

+ Thuốc chống ngon miệng để điều trị béo

* Tình trạng quá tải thể tích;

- Điều trị lợi tiểu không đầy đủ

- Ăn nhiều muối (10-15g/ngày)

- Giảm HA thứ phát do thuốc gây giãn mạch trực tiếp( một số loại giả block β,

tăng thể tích phản xạ, nhịp tim nhanh )

- Tổn thương thận tiến triển ( xơ hoá thận) và suy thận mạn

pdf64 trang | Chia sẻ: trungkhoi17 | Ngày: 21/09/2021 | Lượt xem: 148 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Tài liệu ôn thi lâm sàng - Tăng huyết áp, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
n 7. Bệnh lý Một loạt các yếu tố nguy cơ gây mất cân bằng và gây rối loạn hoạt động nội môi: - Hút thuốc lá. - Tăng cholesteron - Đái tháo đường/kháng insulin rối loạn hoạt động thần kinh, rối loạn di truyền: nhiều homocystein. rối loạn nội tiết(giảm estrogen) Ö từ đó: co mạch- lấp quản- phì đại thành mạch ứ đọng lipid- Dính ngưng kế các tế bào máu 8. Các yếu tố khác: - Xơ cứng động mạch do lão hoá - Tăng HA tâm thu đơn độc: thường ở người > 70 tuổi: Giải thích: mô hình Wind Kessel - Béo phù gây tăng HA: Do tăng cung lượngt im, đặc biệt là béo bụng - Cường Insulin, kháng insulin gây THA Giải thích: + Tăng tái hấp thu Na+ và H2O, tăng hấp thu Na+ vào tế bào + Tăng tái hấp thu Ca++ vào tế bào, kích thích growth factor ở cơ trơn, kích hoạt thần kinh giao cảm, giảm PG, tăng tiết Endothelin THUYẾT VỀ CƠ CHẾ BỆNH SINH THA Thuyết về tác dụng hỗn hợp của các yếu tố: từ một bất thường của một yếu tố ban đầu: Thần kinh giao cảm RAA Angiotensin => Aldosteron => giữ Na+ Na+ tăng trong tế bào => tăng phản ứng của cơ tim với thần kinh giao cảm HA tăng => phì đại và quá sản vách tiểu động mạch do THA kéo dài, THA còn làm giảm 2R mạch máu => tăng sức cản động mạch Câu 4. Các biến chứng của THA Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 27 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 1. Não: Gồm: - Bệnh não do THA: Bệnh nhân bị THA đột ngột (HA tăng ≥ 220/120mmHg) gây đau đầu dữ dội, rối loạn ý thức, mất thăng bằng, không có nghẽn mạch và chảy máu não. Khi HA xuống bình thường, các triệu chứng trên hết đi nhanh chóng - Cơn thiếu máu não thoáng qua(TIA- Transient Ischemic Attacks): tổn thương thần kinh nhưng hồi phục trong vòng 24h - Đột quỵ não: + Xuất huyết não: + Nhồi máu não 2. Tim: - Phì đại thất trái - Rối loạn nhịp tim - Suy chức năng tâm trương thất trái(tỷ số E/A < 1 kèm theo phì đại thất trái, tăng trữ số lượng cơ thất trái) - Suy chức năng tâm thu thất trái(phân số tống máu EF% < 40%) - Suy cả chức năng tâm thu và tâm trương - Nếu có vữa xơ động mạch: + Bệnh tim thiếu máu cục bộ + Phình bóc tách động mạch chủ + Hội chứng cơn đau cách hồi - Đột tử 3. Thận: - Giảm chức năng cô đặc nước tiểu - Tiểu ban đêm - Protein niệu, tăng creatinin máu - Suy thận 4. Những biến chứng khác: - Cơn tăng huyết áp kịch phát Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 28 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 - Xuất huyết mũi - Tăng áp lực động mạch phổi Nghiên cứu cụ thể các biến chứng của THA 1. Các biến chứng não * Cơ chế của các biểu hiện bệnh não do THA: Cơ chế của thiếu máu não thoáng qua: do tắc một động mạch não nhưng cục máu đông lại tự tiêu được Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 29 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 Biểu hiện: người bệnh đột nhiên bị liệt nửa người hoặc một nhóm cơ như liệt nửa mặt, nói ngọng, đột nhiên không nhai được, tay buông rơi đồ vật đang cầm; nhưng các dấu hiệu này thoái triển hết ngay trong vòng 24h * Đột quỵ não(xem kỹ ở bài đột quỵ) Cơ chế xuất huyết não do THA: XHN do THA điển hình gặp ở 5 vị trí - Bao trong: hay gặp nhất, hay vỡ động mạch xuyên Chartcot - Đồi thị - Cầu não - Tiểu não - Thân não Động mạch bị vỡ là những nhánh xuyên nhất là từ thân đọng mạch não giữa, thường là động mạch đậu vân còn gọi là động mạch ưa chảy máu của Chartcot Xuất huyết lúc đầu là những ổ nhỏ hình bầu dục rồi lan rộng và bóc tách tổ chức não, lớn lên về thể tích, đẩy và chèn ép tổ chức não. Các tổ chức não xung quanh ổ XH bị chèn ép phát sinh phù não và tác động như một khối choán chỗ làm bệnh cảnh nặng lên. Sau 48h bắt đầu có hiện tượng thực bào từ mặt ngoài của cục máu. Sau 1-6 tháng cục máu tiêu đi để lại nang với sẹo của tổ chức thần kinh đệm chứa hemosiderin thực bào. Cơ chế bệnh sinh: THA lâu ngày làm cho động mạch não mất hoặc giảm đàn hồi, biến dạng, dễ hình thành các túi phồng nhỏ có nguy cơ vỡ khi có cơn THA kịch phát, thúc đẩy quá trình VXĐM não phát triển làm cản trở tuần hoàn trong não có khi gây tắc mạch 2. Các biến chứng về tim Dày thất trái là cơ chế thích ứng với tăng hậu gánh trong bệnh THA: các tế bào cơ tim phì đại làm tăng đường kính sợi cơ, tăng tổng hợp collagen, tăng số lượng tế bào liên kết làm tăng bề dày của thành thất. Song song với phù đại thất trái thấy có giảm hoạt tính ATPase của myosin, giảm mật độ thụ thể ở màng tế bào cơ tim, rối loạn hệ thống adenylcyclase, thay đổi về hệ vi tuần hoàn vành, mật độ mao mạch giảm, khoảng cách liên mao mạch tăng nhất là ở các lớp sâu làm rối loạn phân phối oxy Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 30 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 Về lâu dài cơ tim giảm tính đàn hồi, giảm dần chức năng co bóp, tiến tới giãn thất trái, rồi nhĩ trái; suy tim lúc đầu còn tiềm tàng sau nhiều năm chuyển thành rõ rệt, có thể có những cơn suy tim trái cấp tính khi có cơn THA kịch phát Bệnh THA dễ thúc đẩy quá trình VXĐM vành tim làm tăng tần suất cơn đau thắt ngực và NMCT. Bệnh THA đã được coi là một yếu tố nguy cơ quan trọng trong bệnh VXĐM vành. * Bệnh tim thiếu máu cục bộ gồm: - Đau thắt ngực ổn định - ĐTN không ổn định - ĐTN kiểu Prinzmetal - Nhồi máu cơ tim: + Nhồi máu cơ tim không có sóng Q + NMCT có sóng Q * Hội chứng mạch vành cấp gồm: - NMCT có sóng Q - NMCT không có sóng Q - ĐTNKOĐ 3. Thận - Các tổn thương ban đầu là những tổn thương chức năng diễn ra trong motọ thời gian dài, hồi phục được nếu được điều trị, chỉ đến giai đoạn quá phát triên của bệnh mới xuất hiện các tổn thương thực thể của xơ các mạch thận và xơ teo dần 2 thận - Cung lượng thận giảm nhưng độ lọc cầu thận vẫn giữ được cho phân số lọc tăng: cơ chế bù trừ này giúp cho thận giữ đợc chức năng nhưng về lâu dài lại làm cho hình thành các tổn thương thoái hoá kinh từng đoạn cầu thận. Trên lâm sàng trong một thời gian dài, bệnh nhân không thấy có triệu chứng về thận hoặc chỉ có những triệu chứng rất kín đáo; cho đến khi đã có những tổn thương thực thể, suy thận mới xuất hiện nhưng cũng không có các dấu hiệu rầm rộ và cũng thường kéo dài. Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 31 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 - Trong THA ác tính do có những tổn thương thực thể nặng vì có quá trình viêm nội mạc tăng sinh có khi có quá trình hoại tử fibrin lan rộng nên các triệu chưứn suy thận xuất hiện nhanh chóng và ngày càng nặng, tiên lượng rất xấu, tỷ lệ tử vong cao Câu 5. THA kịch phát: 1. Khái niệm: THA kịch phát: HA tâm thu ≥ 220mmHg và hoặc HA tâm trương ≥ 120mmHg 2. Các thể bệnh THA kịch phát Gồm 4 thể: - THA tối cấp - THA cấp cứu - Bệnh não do THA - THA ác tính THA tối cấp(Hypertensive emergency): Là những tình huống đòi hỏi phải giảm HA ngay lập tức về yêu cầu trong vòng một vài phút, huyết áp tâm trương > 120mmHg với một trong những biến chứng sau: - Xuất huyết hoặc tắc mạch não - Chảy máu khoang dưới nhện - Bệnh não do THA - Phình bóc tách đm chủ - Phù phổi cấp, suy tim ứ huyết và suy tim trái cấp - Sản giật, ngộ độc thai nghén - THA kịch phát do u tuỷ thượng thận - Tổn thương đáy mắt độ III hoặc độ IV - Giảm chức năng hoặc suy thận cấp tính - Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim - Đái ra máu THA cấp cứu(Hypertensive urgency) Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 32 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 HA tâm trương > 120mmHg nhưng chưa có tổn thương các cơ quan đích. Trường hợp này phải đưa HA về mức yêu cầu trong vòng một vài giờ để ngăn ngừa tổn thương cơ quan đích. Có thể gặp: - Tổn thương đáy mắt độ 1, 2 - THA sau phẫu thuật - THA trước phẫu thuật - Đau và trạng thái căng thẳng dẫn đến THA Bệnh não do THA(Hypertensive Encephalopathy) - Bệnh nhân bị THA đột ngột (HA tăng ≥ 220/120mmHg) gây đau đầu dữ dội, rối loạn ý thức, mất thăng bằng, không có nghẽn mạch và chảy amú não. Khi HA xuống bình thường, các triệu chứng trên hết đi nhanh chóng THA ác tính(Malignant Hypertensive) - Tổn thương do hoại tử viêm tiểu dộng mạch (xuất huyết , xuất tiết) phù gai thị (nhìn mờ, nôn, buồn nôn, đau đầu, u ám, rối loạn ý thức, tổn thương thần kinh khu trú, hôn mê) - Bệnh não do THA - HA tâm trương ≥ 120mmHg - Giảm chức năng thận, protein niệu, đái ra máu, vô niệu, tăng ure máu - Thiếu máu, tan máu trong mạch máu nhỏ - Suy chức năng thất trái, suy tim ứ trệ, phu phổi Cơ chế của THA ác tính Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 33 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 34 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 Khi HA đạt tới mức ≥ 220mmHg các tổn thương xuất hiện trong thành động mạch. (1)Biến đổi cấu trúc: - Ở tiểu động mạch bình thường lớp nội mạc tiết ra prostaglandin I2 có chức năng: + Ức chế dính kết và kết tập tiểu cầu + Trực tiếp gây giãn mạch + Kích thích lớp cơ trơn tiết ra yếu tố EDRF(Endothelium Derived Relaxing Factor) Khi THA sẽ làm tổn thương lớp nội mạc tiểu động mạch giảm yếu tố PGI2 và yếu tố EDRF - Thiếu oxy lớp nội mạch kích thích giải phóng yếu tố co mạch ADP (Adenosin Diphosphate); 5HT(Serotonin); TXA2(Thromboxan A2). Kích hoạt quá trình đông máu: tiểu cầu kết dính và kết tập giải phóng ra yếu tố ADP, 5-HT, TXA2 - Kích hoạt thromboplastin chuyển prothrombin thành thrombin tạo ra cục đông, làm tăng đột ngột sức kháng động mạch ngoại vi gây ra tình trạng THA kịch phát (2)Yếu tố thể dịch: Khi HA đạt tới mức ≥ 220mmHg thì gây ảnh hưởng tại chỗ giải phóng prostaglandin và các yếu tố tự do gây tổn thương tế bào nội mạc làm ảnh hưởng quá trình dính kết và kết tập tiểu cầu gây ra quá trình vỡ hạt và giải phóng ra các yếu tố ADP, serotonin, TXA2 dẫn tới tình trạng kích hoạt quá trình đông máu và tăng tính thấm làm cho HA tăng cao hơn, gây tổn thương mạch máu, thiếu máu tổ chức. Khi HA ≥ 220/120mmHg sẽ gây ảnh hưởng lên toàn bộ hệ thống động mạch thông qua hệ RAA, catecholamin, vasopressin. Làm tăng áp lực thẩm thấu niệu dẫn tới giảm thể tích máu gây tăng cao hơn nữa mức co mạch gây ra tình trạng tăng HA kịch phát Lâm sàng THA ác tính THA ác tính có nhiều triệu chứng và hội chứng khác nhau: - Tổn thương đáy mắt: xuất huyết, xuất tiết, phù gai thị. Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 35 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 Ngoài xơ và phì đại tiểu động mạch mãn tính, những biến đổi cấp có thể bao gồm: co thắt tiểu đm từng phần hoặc lan toả, phù võng mạc với một điểm sáng loé họăc gợn sóng xuất huyết võng mạc, xuất tiết võng mạc, thiếu máu cục bộ và phù gai, các tĩnh mạch hình tròn nhỏ như đầu đinh ghim là phổ biến, các tiểu động mạch bị giãn những tiểu đm này gây ra thiếu máu cục bộ của dây thần kinh thị . Vì thế cần thận trọng khi giảm nhanh đột ngột HA vì có thể gây mù vĩnh viễn - Tình trạng thần kinh: đau đầu, nôn, buồn nôn, u ám, rối loạn ý thức, tổn thương thần kinh khu trú, hôn mê - Bệnh não do THA - Huyết áp tâm trương >120mmHg - Giảm chức năng thận, protein niệu, đái máu, vô niệu, tăng ure máu - Thiếu máu do tan máu trong lòng động mạch máu nhỏ - Suy chức năng thất trái, suy tim ứ trệ, phù phổi 3. Nguyên nhân và biến chứng của THA kịch phát: 3.1 Nguyên nhân: - Do bị kích thích ởi một hoặc nhiều yếu tố vận mạch - THA thẻ ấc tính thường gặp ở những bệnh nhân đã bị THA - Nguyên nhân phổ biến hay ặp là các bệnh mạch máu thận và một số bệnh nhu mô thận - Do sự giãn mạch đột ngột dẫn đến rối loạn dòng chảy máu não, tăng tưới quá mức não dưới áp lực cao, với sự rò rỉ vào trong tổ chức quanh mạch dẫn đến phù não và hội chứng lâm sàng của bệnh não do THA - Tuổi cao(>50) kèm theo vữa xơ động mạch - Nữ giới có hội chứng tiền mãn kinh - Xơ vữa động mạch thận - Rối loạn quá trình điều hoà HA - Lao động gắng sức, stress - Dừng hoặc cắt thuốc chống THA đột ngột - Kèm theo các bệnh khác( K phế quản, u trong ổ bụng, u xơ tử cung) Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 36 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 - THA kịch phát liên quan tới tăng Adrenalin và Noradrenalin 4. Xử trí cơn THA kịch phát: Nguyên tắc: hạ dần HA đến khi đạt mục đích điều trị: Nếu không có đột quỵ não thì nên đưa HA về dưới 140/90, nếu có đột quỵ não thì nên đưa HA về mức 160- 180/90-100mmHg(vì hạ thấp sẽ gây thiếu máu não) - Thuốc: + Ban đầu dùng các thuốc có tác dụng nhanh: Adalat gen 10mg × 1 nang , chọc thủng nang nhỏ 3-4 giọt dưới lưỡi, nếu sau 15 phút nếu HA không hạ hoặc hạ nhưng còn cao có thể nhỏ tiếp HoÆc: Captopril 10mg *1viªn ngËm d−íi l−ìi Lasix 20mg × 1-2 ống tiêm tĩnh mạch Panangin * 1èng tiªm tÜnh m¹ch(bï Kali) Nếu bệnh nhân có kích thích vật vã có thể thêm Seduxen 5mg × 1ống tiêm bắp Sau khi HA về mức yêu cầu chuyển sang dùng các loại thuốc hạ HA có tác dụng kéo dài đường uống để duy trì HA ở mức môc tiªu(<140/90) Câu 6. THA kháng trị: 1. KN: THA kháng trị là HA tâm thu và HA tâm trương không hạ được xuống ≤ 140/90mmHg khi điều trị kết hợp ít nhất là 3 loại thuốc chống THA khác nhau trong ®ã cã 1 thuèc lîi tiÓu m¹nh trong thời gian 1 tuần 2. Nguyên nhân: * Bệnh nhân không tuân thủ chế độ dùng thuốc * Nguyên nhân liên quan đến chế độ dùng thuốc: - Liều thuốc quá thấp - Kết hợp thuốc chống THA không phù hợp( 2 thuốc kích thích α trung ương, 2 thuốc ACE thế hệ I hoặc 2 thuốc ức chế β hay kích thích α trung ương với block β) - Hoạt tính và tương tác thuốc: + Hormon vỏ thượng thận và hormon đồng hoá + Aldosteron Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 37 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 + Chất kích thích thần kinh giao cảm và giống giao cảm + Kết hợp thuốc NSAIDs với các thuốc THA (ACE-I, block β- lợi tiểu) + Thuốc chống trầm cảm 3 vòng và hưng phấn α trung ương + Thuốc chống xung huyết mũi- xịt mũi và giống Ephedrin + Uống rượu nhiều (≥ 30mg/ngày) + Sử dụng cà phê quá nhiều + Hút thuốc lá + Sử dụng thuốc tránh thai + Dùng erythropoietin + Thuốc ức chế miễn dịch(cyclosporin) + Thuốc ức chế và kích thích men MAO + Cocain và các thuốc gây nghiện khác + Thuốc chống ngon miệng để điều trị béo * Tình trạng quá tải thể tích; - Điều trị lợi tiểu không đầy đủ - Ăn nhiều muối (10-15g/ngày) - Giảm HA thứ phát do thuốc gây giãn mạch trực tiếp( một số loại giả block β, tăng thể tích phản xạ, nhịp tim nhanh) - Tổn thương thận tiến triển ( xơ hoá thận) và suy thận mạn * Bệnh béo phì và tăng cân nhanh * THA thứ phát: - THA do hẹp đm thận (hay gặp) - Giảm hoặc suy chức năng thận - U tuỷ thượng thận(pheochromocytoma) - Cường aldosterol nguyên phát - Hội chứng Cushing - Hẹp eo đm chủ - Ngừng thở khi ngủ - Bệnh tuyến giáp Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 38 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 - Tăng canxi máu - Nhiễm độc Licorice(gặp trong các loại thuốc đông y ) * Giả đề kháng: - Sử dụng bao quấn đo HA thông thường cho cánh tay người béo - THA áo choàng trắng - Giả THA ở người già * Nguyên nhân khác: - Tăng thông khí do lo lắng hoặc hoảng sợ - Đau mạn tính - Co mạch kéo dài(viêm mạch) - Kháng Insulin Câu 7. Các nhóm thuốc điều trị THA: Gồm 4 nhóm thuốc: 1. Nhóm thuốc lợi tiểu: - Nhóm thuốc lợi tiểu gây mất kali: lợi tiểu thiazid và lợi tiểu quai - Nhóm thuốc lợi tiểu giữ kali: Spironolacton 2. Nhóm thuốc giãn mạch: - Nhóm thuốc chẹn calci - Nhóm thuốc ức chế men chuyển - Nhóm thuốc ức chế TCT AT1 của Angiotensin II - Nhóm thuốc giãn mạch trực tiếp:hydralazin 3. Nhóm thuốc tác dụng trên hệ giao cảm: - Kích thích TCT α2 trung ương: α-methyl dopa: BD Aldomet - Thuốc liệt hạch giao cảm: Trimethaphan: BD Arfonat - Tác động lên sợi giao cảm hậu hạch: reserpin - Ức chế TCT giao cảm: + Ức chế TCT β + Ức chế TCT α1: prazosin + Ức chế cả TCT α1 và TCT β: Carvedilol 4. An thần Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 39 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 1. Thuốc lîi tiểu: Gồm 2 nhóm: - Lîi tiểu làm mất K+ : nhóm thiazid và nhóm lợi tiểu quai - Lợi tiểu không làm mất K+: Spironolacton(BD Aldacton viên 50mg, 75mg) 1.1. Cơ chế hạ huyết áp của thuốc lợi tiểu: - Làm tăng đào thải nước và natri dẫn đến giảm thể tích dịch lưu hành, giảm cung lượng tim nhưng dùng lâu dài các chỉ số trở lại bình thường tuy HA vẫn giảm. Và lúc này thì tác dụng giảm HA liên quan đến giảm ion natri trong các sợi cơ trơn thành mạch dẫn đến giảm ion calci trong các tế bào đó và làm giãn mạch. - Thuốc lợi tiểu còn duy trì tác dụng các thuốc chữa bệnh THA khác nhất là loại hoạt động theo cơ chế liệt giao cảm dễ gây ứ đọng nước và natri nếu dùng thuốc lâu dài, hiện tượng này sẽ làm cho các thuốc đó mất hiệu lực dần. - Một số có tác dụng giãn mạch nhẹ : Indapamid do ức chế dòng Na+ vào tế bào cơ trơn thành mạch dẫn đến giảm ion calci nội bào. Hơn nữa Indapamid còn làm giảm phì đại thất trái 1.2 Tác dụng phụ : Đối với nhóm lợi tiểu làm mất K+: - Làm giảm K+, Na+ máu nhiễm kiềm chuyển hoá - Tăng đường máu làm nặng thêm bệnh ĐTĐ - Tăng acid uric máu - Thiazid: Làm tăng mỡ máu: TG, cholesteron, HDL- C . Làm giảm độ lọc cầu thận có thể gây suy thận chức năng - Furosemid: Lợi tiểu mạnh có thể gây rối loạn điện giải có thể gây điếc do ảnh hưởng đến nội dịch ống tai nhưng nó cải thiện được chức năng thận và không ảnh hưởng đến mỡ máu Đối với lợi tiểu giữ kali: - Tăng kali máu Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 40 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 - Dùng kháng aldosteron lâu dài dễ bị chứng vú to, rối loạn tình dục ở nam, rối loạn kinh nguyệt ở nữ 1.3 CCĐ: Lợi tiểu làm mất kali: - Khi có giảm K+ máu - Bệnh gút - Có cản trở đường tiết niệu gây bí đái - Đái tháo đường - Suy thận - Phụ nữ có thai và cho con bú - Dị ứng với thuốc Lợi tiểu giữ K+: - Không dùng trong suy thận ( tăng K+ máu), nhiễm toan, phụ nữ có thai và cho con bú - Thường dùng phối hợp với các lợi tiểu khác và dùng liều cao do tác dụng lợi tiểu yếu 1.4 Cách dùng: Dùng lợi tiểu mạnh như furosemid trong THA kịch phát; thuốc lợi tiểu vừa như hypothiazid trong điều trị bệnh lâu dài. Liều: - Furosemid: BD Lasix ống 20mg, viên 40mg; Lasilix viên 40mg: 20- 40mg/ngày - Hydrochlorothiazid: BD Hypothiazid viên 25mg: 1/ngày - Indapamid: BD Natrilix SR viên 1,5mg: 1viên/ngày 2. Thuốc giãn mạch: 2.1 Thuốc giãn mạch trực tiếp: Hydralazin (ít dùng) 2.2 Thuốc chẹn calci: * Cơ chế: Ức chế các kênh calci chậm phụ thuộc điện thế ở các sợi cơ trơn thành mạch không cho calci vào trong tế bào làm giãn mạch hạ huyết áp * Phân loại: ĐM= động mạch; T= tim Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 41 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 * Tác dụng phụ: - Bừng nóng mặt, hồi hộp, đau đầu - Rối loạn tiêu hoá - Với nhóm dihydropyridin dễ có phản xạ giao cảm gây nhịp nhanh tăng công và mức tiêu thụ oxy cơ tim không lợi cho bệnh nhân suy vành * CCĐ: Do làm giảm sức co bóp và dẫn truyền cơ tim nên các thuốc này không sử dụng cho các trường hợp sau: - Suy tim - Nhịp tim chậm, block nhĩ thất, rối loạn chức năng nút xoang - Không dùng cho phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú * BD: - Nifedipin: Adalat LA 30mg (viên nang phóng thích chậm: long active) - Amlodipin: Amlor, Normodipin 5mg(v) - Manidipin: Madiplot 10mg(v) * Liều lượng và cách dùng: - Người ta hay dùng các thuốc thế hệ 1 có dạng bào chế kéo dài như verapamin SR, Diltiazem SR, Nifedipin LA và các dihydropyridin thế hệ 2 có thời gian bán huỷ dài như Amlodipin, Felodipin Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 42 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 Verapamil và diltiazem còn làm chậm nhịp xoang, giảm dẫn truyền qua nút nhĩ thất nên còn được dùng trong điều trị rối loạn nhịp tim Liều: - Nifedipin: BD Adalat LA 30mg: 1-2v/ngày; nếu là viên nang nhỏ dưới lưỡi 3-4 giọt/lần trong cấp cứu cơn THA kịch phát hoặc phù phổi cấp hoặc muốn hạ nhanh HA. Thuốc có tác dụng sau 3-5 phút, tối đa 20-30 phút, kéo dài 4-5 giờ, chú ý là nếu cho nhiều HA lại hạ nhanh và nhiều lại phải hồi sức nâng HA - Amlodipin viên 5mg: 1-2viên/ngày 2.3 Thuốc ức chế men chuyển(CEA: Coverting Enzym Anti): * Cơ chế tác dụng: Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 43 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 Tác dụng của Angiotensin II: - Angiotensin II là một chất co mạch mạnh (gấp 40 lần noradrelanin), tác động chủ yếu lên tiểu đm làm tăng sức cản ngoại vi và tăng huyết áp, nó còn kích thích vở thượng thận tiết aldosteron làm tăng tái hấp thu nước và natri ở ống thận, kích thích hệ giao cảm tăng tiết catecholamin, kích thích vùng dưới đồi tuyến yên tiết arginin- vasopressin(ADH) là hormon chống lợi niệu, vì vậy làm tăng huyết áp. Angiotensin II còn kích thích tăng sinh các sợi cơ trơn và các chất collagen làm phì đại thất trái và thành mạch máu. - Angiotensin II còn gây nhiều rối loạn chức năng nội mạc thành mạch như làm tăng tiết các chất co mạch như endothelin-1, làm giảm tiết các chất giãn mạch như EDRF/NO(EndotheliumDerivd Relaxing Factor)hoạt hoá các phân tử kết dính và các chất trung gian gây viêm, hoạt hoá đại thực bào và tiểu cầu kích thích nội mạc giải phóng PAI-1(plasminogen active inhibitor: chất ức chế plaminogen hoạt hoá: chất này ức chế hoạt động của t-PA(là chất hoạt hoá plasminogen từ tổ chức) nên dễ gây huyết khối gây cơn mạch vành cấp - Trên bệnh nhân tăng huyết áp có đái tháo đường angiotensin II kích thích sự tăng sinh các tế bào vi cầu thận, làm thể hiện nhiều yếu tố tăng trưởng và cytokin nh− TGF-1, thúc đẩy sự tích tụ chất nền ngoại bào ở thận sau cùng là g©y xơ hoá vi cầu thận và ống thận. Angiotensin II có thời gian bán huỷ rất ngắn(<1 phút) chất thoái giáng angiotesin III còn kích thích vỏ thượng thận và còn tới 25-30% tác dụng co mạch của angiotensin II. Đặc điểm tác dụng: Ngoài tác dụng hạ huyết áp còn có tác dụng khác: - Làm giảm phì đại thành mạch, cải thiện chức năng mạch máu - Làm giảm phì đại thất trái: chèng t¸i cÊu tróc c¬ tim - Tăng dòng máu tới thận - Trên bệnh nhân THA có đái tháo đường thuốc còn làm chậm hoặc hạn chế sự xuất hiện albumin niệu vi thể Chỉ định: Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 44 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone: 0982012581 Sau đây là những chỉ định ưu tiên của nhóm UCMC trong điều trị THA: - Đái tháo đường týp 2 hoặc lịch sử gia đình có đái tháo đường - Đái tháo đường có tổn thương thận - Thử nghiệm dung nạp glucose ở giới hạn cao - Bệnh Gout hoặc gia đình có người bị bệnh Gout - Tăng mỡ máu - Giảm điện giải máu - Suy tim trái - Bệnh mạch máu ngoại vi - Giai đoạn sớm sau NMCT - Có chống chỉ định với thuốc chẹn beta Tác dụng phụ: - Hạ huyết áp - Ho khan: do tăng nồng độ bradykinin trong huyết tương - Tăng kali máu - Có thể có chóng mặt, đau đầu, rối loạn tiêu hoá CCĐ: - Hẹp đm thận 2 bên, hẹp đm thận trên bệnh nhân có một thận vì các CEA ưu tiên gây giãn đm đi ở cầu thận do đó khi có hẹp đm thận làm giảm dòng máu tới thận gây suy thận chức năng - Hẹp khít van 2 lá - Hẹp khít van đm chủ - Dị ứng với CEA, có bệnh HA thấp - Bệnh phổi phế quản mạn tính( do gây ho) - Suy thận nặng có kali máu tăng BD: - Enalapril (BD: Ednyt) viªn 5mg - Captopril(Lopril): viên 25mg, 50mg: 50-100mg/d - Lisinipril(Zestril): viên 5mg, 10mg: 10-20mg/d Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 45 - Liên hệ: Email:digoxin_y34@yahoo.com. Phone

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdftai_lieu_on_thi_lam_sang_tang_huyet_ap.pdf
Tài liệu liên quan