Tiểu luận Các chất độc và chất kháng dinh dưỡng có trong thành phần hóa học của nguyên liệu động thực vật, phương pháp xử lý

thở, ngừng thở)… 5 II Các loại độc tố tự nhiên từ nguyên liệu thực phẩm. 2.1 Nguyên liệu thực vật: Các chất kháng dinh dưỡng , độc tố tự nhiên Loài thực vật và sản phẩm thức ăn 1. A xit amin tự do Mimosine Indospecine S.methylcysteine sulphoxide Leucaena leucocephala Indigofera spicta Brassicas 2. Glycoside (A) Cyanogens (B). Saponins Acacia giraffae A.Cunninghami A.sieberiana Bambusa bambos Sorgum halepense Barterria fistula Manihot esculenta Albizia stipulata Bassia latifolia Sesbania sesban 3. Phytohemaglutinins (lectin) Ricin Robin Glycine max Bauhinia purpurea Ricinus communis Robinia pseudoaccacia 4 Polyphenolic (A). Tanins (B). Lignin Có nhiều trong loại cây cỏ bộ đậu 5. Alkaloids 6 N.methyl bphenethylamine Sesbanine Solarridine Acacia berlandieri Sesbania vesicaria S.drummodii,S, punices Solamum tuverosum (khoai tây) 7. Oxalat Acacia aneura 8. Các kháng dinh dưỡng khác (A). Phytoestogen (Izoflavones, coumestans genistein) (B) Nitrat Trifolium subterraneum T.pratense; Medicago sativa M.truncatula Hạt và khô đỗ tương Cỏ chăn, cỏ trồng, rau lá xanh. . 2.2 Nguyên liệu động vật:  Độc tố tetrotoxin  Độc tố cóc: bufogin,bufidin,hyfonin,….  Độc tố thủy sản tự nhiên: PSP,NSP.ASP.DSP III Tác hại của độc tố tự nhiên đối với cơ thể con người Đối với con người, độc tố tự nhiên tác động ở nhiều mức độ: - Gây cản trở hấp thu, sử dụng các chất dinh dưỡng, dẫn đến tình trạng thiếu hụt dinh dưỡng do nhóm chất này có tác động ngược lại các chất dinh dưỡng. Ví dụ: Rau xanh chứa nhiều vitamin và cả chất hủy vitamin, Trứng giàu đạm (protein) nhưng cũng chứa cả antitrypsin là chất ức chế hấp thu protein... - Gây nên tình trạng mẫn cảm (dị ứng) như các loại hải sản, lúa mì..: - Gây ngộ độc cấp tính (tức thời): nấm độc, chất solanin trong khoai tây mọc mầm, cyanogen có trong sắn, mytilotoxin ở một số loài nhuyễn thể, saxitoxin ở một số 7 loài tảo biển, tetrodotoxin trong cá nóc, bufotoxin ở cóc... - Gây ngộ độc mạn tính (tích lũy): độc tố aflatoxin trong đậu phộng, lúa mì, sữa... bị mốc có thể tích lũy lại trong cơ thể và gây tổn thương gan. IV Cơ chế gây độc của độc tố tự nhiên: 4.1 Nguyên liệu thực vật: a) Ngộ độc nitrat: các loại rau củ, đặc biệt là củ dền  Nguồn gốc : Củ dền được coi là một nguồn thực phẩm giàu folate. 100g củ dền có chứa khoảng 50kcal năng lượng, 5 g lipid, 11g carbon hydrate, 2g sợi, và 1g protein, kali khoảng 312g, và đáp ứng được 4% nhu cầu VitA hàng ngày. Thêm vào đó củ dền được xếp vào trong nhóm rau củ có hàm lượng nitrate cao tương đối hơn so với các loại rau khác. Ngoài việc được sử dụng là nguồn thực phẩm rau, trong y học cũng đã có các nghiên cứu về tính năng chữa bệnh: như chữa đau đầu, thiếu máu, chứng vàng da, khô da, chứng hói đầu, tuy nhiên cho đến nay vẫn chưa có bằng chứng đáng tin cậy. Nói chung, củ dền được xếp vào loại thực phẩm bổ dưỡng (healthy food), vậy tại sao lại có chuyện ngộ độc củ dền hay nước củ dền? Khảo cứu y văn trên thế giới, nhận thấy rằng người ta đã nghiên cứu vấn đề ngộ độc liên quan đến rau củ đã khá lâu, và những năm gần đây thỉnh thoảng cũng có nhắc đến chứ không rầm rộ như những thập niên 40s đến 70s. Cũng trong nghiên cứu này, khảo sát đánh giá nồng độ nitrate trong một số loại rau được coi là có chứa nitrate ở nồng độ cao, đã cho trẻ ăn, cho thấy kết quả như sau: Nồng độ ion nitrate (mg/kg) Rau Trung bình Tối thiểu Tối đa Cải bó xôi trắng (silver beets) 2900 100 4800 Cải bó xôi (spinach) 2750 2100 3200 Rau diếp (lettuce) 1250 350 2700 8 Tỏi tây (leek) 850 50 1300 Cải bắp (cabbage) 900 500 1200 Bí đỏ 700 200 950 Đậu xanh (green bean)* 700 400 850 Cà rốt - 0 200  Triệu chứng ngộ độc: Ngộ độc có liên quan đến rau củ người ta nói đến chính là ngộ độc chất nitrate có trong thành phần một số loại rau củ, trên lâm sàng gây ra hội chứng tăng Methemoglobin trong máu (sẽ được viết tắt là MetHb) làm cho trẻ biểu hiện xanh tím và nếu không cấp cứu kịp thời có thể dẫn đến tử vong.  Cơ chế gây độc: Các nitrate trong thực vật có thể đã chuyển hoá thành nitrite trước khi ăn vào, trong trường hợp này có thể sẽ gây hiện tượng tăng MetHb trong cơ thể nặng nề hoặc có thể tử vong. . Chính nitrite này vào trong máu gây oxi hoá các huyết cầu tố bình thường tạo ra huyết cầu tố dạng Met không có khả năng vận chuyển oxy Về nguyên nhân, người ta xếp thành hai nhóm nguyên nhân, (1) nhóm bệnh lý: di truyền do thiếu hụt enzyme đóng vai trò hoá giải MetHb là NADH MetHb reductase (loại II) và bệnh hemoglobin M (loại I) di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường (autosomal). MetHb do nhóm nguyên nhân này hiếm gặp hơn. (2) Nhóm thứ hai, phổ biến hơn là do tiếp xúc với hoá chất, hay còn gọi là ngộ độc hoá chất hoặc thuốc bao gồm các chất như nitrate-nitrites, cyanure, naphthalene, nitrobenzene, các thuốc như gốc sulfonamides, thuốc chống sốt rét, thuốc gây mê v..v…  Phương pháp xử lý: Trong điều kiện bình thường trong đường tiêu hoá có khả năng làm giảm sự chuyển nitrate thành nitrite trong quá trình tiêu hoá, hoặc là nó bị chuyển hoá hoặc là nó bị đào thải ra ngoài ngay mà chưa kịp chuyển hoá. Cơ thể một người bình thường có các điều kiện phòng vệ sau để chuyển hoá và đào thải nitrate-nitrite: 9 - Độ toan dạ dày thấp (pH<4) - Chế độ ăn có Vitamin C - Trong cơ thể có các enzymes: NADH Methemoglobin reductase, glutiathion reductase và glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) để chuyển hoá khử methemoglobin trong máu. Như vậy ta có thể nói rằng trong một điều kiện bình thường thì việc tiếp xúc và thu nạp nitrate qua đường tiêu hoá hàng ngày với con người ta có thể coi như vô hại. Thế nhưng, đối với trẻ nhỏ đặc biệt là trẻ dưới 6 tháng tuổi do các tổ chức chưa hoàn thiện đặc biệt là hệ tiêu hoá, thì lại khác khi dùng rau tươi chế biến thức ăn cho trẻ (đặc biệt các loại có chứa nitrate nêu trên) nên lưu ý: rau phải ăn tươi, chế biến xong ăn ngay; không giữ rau lâu ngày, bó chặt, hoặc chế biến rồi để lâu trong tủ lạnh thì dễ có nguy cơ bị ngộ độc nitrate. b) Xianua :  Nguồn gốc: Xianua có trong các hạt của các loại quả như táo, anh đào, mận, đào. Xianua trong thực vật được liên kết với gốc đường và được gọi là amigđalin. Xianua được giả phóng ra bởi quá trình thuỷ phân axit hoặc enzim (xẩy ra trong dạ dầy): C6H5-CH2(CN)-O-C6H10O4-O-C6H10O5 + 2H2O --> HCN + 2C6H12O6 + C6H5CHO  Cơ chế gây độc: Xianua ức chế enzim oxi hoá đóng vai trò mắt xích trung gian cho quá trình sử dụng O2 để sản xuất ATP. Đầu tiên xianua liên kết với feroxitocrom – oxidaza – metalloprotein chứa sắt, chất này bị khử thành Fe2+ oxit xitocrom oxidaza bởi glucozo. Xianua can thiệp bằng cách tạo lien kết với Fe3+, vì vậy chất này bị thụ động hoá , tức là quá trình sản xuất năng lượng bị ngăn cản. Thêm vào đó CN- còn tạo phức với các hợp chất hematin khác. Nhiễm độc xianua có thể xử lý bằng tiêm vào ven (mạch máu) NaNO2 hoặc bằng cách ngửi amylnitrit. Các phản ứng lần lượt là: a. NO2- oxi hoá hemoglobin Fe(II) thành methemoglobin Fe(III), chất này không có tác dụng vận chuyển O2 tới các mô. Phản ứng này giải thích tính gây độc của 10 NaNO2, nó gây nên thiếu O2 và có thể dẫn đến tử vong. b. HbFe(III) lien kết với CN- và như vậy giải phóng CN- ra khỏi phức xianua của feroxitocrom axidaza – Fe(III)–oxit. c. Sự chế hoá tiếp với Na2S2O3 loại được xianua, phản ứng này được xúc tác bởi enzim chứa nhóm SCN- (Rhođanaza) hoặc mitôchnđrial sunfua transfedaza.  Phương pháp xử lý: Để tránh bị ngộ độc solanin không ăn cà chua xanh. Ăn khoai tây cần gọt hết vỏ, khoét bỏ hết chân mầm rồi mới ngâm rửa, chế biến. Nếu củ khoai đã mọc nhiều mầm thì bỏ đi, không nấu ăn. c) Chất kháng dinh dưỡng :  Gluten của lúa mì Đối với những người dị ứng với gluten hay còn gọi là bệnh Ceilac , khi ăn những sản phẩm chứa gluten như lúa mì, hệ thống miễn dịch sẽ phản ứng lại bằng cách phá hủy hay làm hư hại các lông mao trên thành ruột .Lông mao là nơi hấp thu chất dinh dưỡng qua thành tế bào ruột đi vào dòng máu trong cơ thể. Nếu lông mao bị phá hủy sẽ gây ra hiện tượng suy dinh dưỡng, tiêu chảy cấp tính, nôn mửa.  Antitrypsin: thường thấy ở trứng,sữa , đậu tương sống Giá trị dinh dưỡng của một quả trứng 11 Đạm(g) Béo(g) Bột đường(g) Năng lượng(Kcalo) Canxi(mg) Sắt(mg) Vitamin A(mcg) Trứng gà 7.4 5.8 0.25 83 27.5 1.35 350 Trứng vịt 6.5 7.1 0.5 92 35.5 1.6 180 Lòng đỏ trứng có độ nhũ tương và phân tán cao nên ăn sống hay chín đều dễ đồng hóa, hấp thu. Các phương pháp nấu nướng thông thường không làm giảm giá trị dinh dưỡng của nó. Trong Lòng trắng trứng tươi có men antitrypsin, men này làm ngăn cản sự hấp thu chất đạm trong cơ thể, nó chỉ bị phá hủy khi đun nóng tới 800ºC, vì vậy sẽ khó tiêu nếu ăn lòng trắng trứng sống .  Cơ chế : Trong lòng trắng trứng tươi, có chứa phức hợp biotin-avidin, avidin làm mất hoạt tính của biotin, phức hợp này rất bền vững không chịu tác dụng của các men tiêu hóa nên khi ăn lòng trắng trứng sống, cơ thể mất khả nắng hấp thu biotin, gây ngộ độc vì tình trạng thiếu biotin. Khi đun nóng tới 800ºC, biotin được giải phóng khỏi phức hợp biotin-avidin. Vì vậy không nên ăn lòng trắng trứng sống . d) Các hợp chất glucoside: Là những chất hữu cơ có cấu trúc 2 phần: đường (glucan) và chất phi đường (A.glucan). Khi bị tác dụng của enzyme tương ứng glucoside bị phân gải thành glucose và chất A.glucose gây độc. Glucoside phổ biến trong các loại thực vật như khoai mì, măng tre, nứa và một số loại đậu, hạt lanh, hạt mận, hạt táo... Glucoside được chia làm các nhóm sau: Cianglucoside, Thioglucoside, alkaloide 12  Cianglucoside: đặc điểm nhóm này khi thủy phân sinh ra đường và axit cyanhydric (HCN) gây độc. Có 2 trạng thái ngộ độc: Ngộ độc cấp và ngộ độc mãn.  Ngộ độc cấp: do ăn số lượng nhiều trong cùng một lúc. Trong cơ thể Cianglucoside sẽ phân giải thành CN-, nhóm này sẽ liên kết chặt chẽ với hemoglobine tạo ra hợp chất hemocyanic (HbCN) và liên kết với nhân Cu++ của men hô hấp cytocrom ức chế quá trình vận chuyển oxy của máu và men hô hấp do đó dẫn đến trường hô thiếu oxy trong mô bào. Người bị trúng độc bị tím tái, cứng hàm, liệt hô hấp đưa dến tử vong rất nhanh. Trẻ em và động vật non do quá trình trao đổi chất mạnh nên rất mẫn cảm.  Ngộ độc mãn: có sự tích lũy CN- ở gan do ăn ít nhưng thường xuyên. Trong gan có chứa các a.amin chứa S sẽ oxy hóa khử chất HCN tạo ra Thiocianat ít độc hơn. Nhưng Tiocianat làm phát triển tuyến giáp gây bướu cổ. Liểu gây độc: Theo Hampherey (1988) liều gây độc của HCN là 2-2,3 mg/ kg thể trọng. Trong thực tế có khi ăn phải 4mg/ kg thể trọng mới gây chết. Nếu tính trên thực liệu để làm thức ăn thì mức độ >20mg HCN/10kg là nguy hiểm Một số loại Cianglucoside trong thực vật (theo P.Medonald) Glucoside Nguồn thực vật Đường A.glucan Linamarin Khoai mỳ Glucose HCN + axeton Amidalin Hột đào, mận, táo Glucose HCN + bezaldehyd Vicianin Hột đậu mèo Glucose HCN + bezaldehyd lotaustralin Cỏ 3 lá bông trắng Glucose HCN + methylenyl +xetone  Thioglucoside: Là loại glucoside có chứa đường và nhóm thio. Trong nhóm thio gồm có CN- và chất chứa S. Hiện nay đã biết được 50 loại Thioglucoside nhưng có 2 loại quan trong nhất là isothiocianat (ITC) và Vinilotolidotion (VTO) ITC ức chế sự sinh trưởng. VTO ức chế sự sinh trưởng của bào thai và gây bướu cổ. 13 Thioglucoside có nhiều trong các loại bông cải trắng, củ cải, cải bắp. Ngộ độc thường xảy ra cho động vật ăn cỏ.  Alkaloid: là những hợp chất hữu cơ chứa nitơ có nguồn gốc thảo mộc. Alkaloid đầu tiên được phát hiên là conitine vào năm 1886. Hiện nay đã tìm thấy trên 3000 loại nhưng có 30 loại được sử dụng trong y học. Trúng độc do nấm Amanita: Nấm Amanita có khả năng phân giải xenlulose và sản sinh độc tố rất độc.  Amanita muscarid có mũ nấm tròn và dẹt, màu vàng hay vàng cam, mặt dưới xòe như hình bánh xe, cuốn nấm to và thô A.muscarid sản sinh độc tố muscarine có tính kiềm và rất độc.  Amanita phaloides có mũ trắng, dẹt, đường kính 10cm có khi xanh lục. Cuống nấm màu trắng hơi có vẫy. A.phalodes sản sinh 3 loại độc tố:phallin, phalloidin, amanitin. o Phallin còn có tên là Amanita hemolysin gây vỡ hồng cầu. Chất này bị phá hủy ở 70oC trong môi trường kiềm và axit dưới tác dụng của enzyme tiêu hóa trypsin, pepsin o Phalloidin C30H39O9N7S nóng chảy ở 280-282 oC tác dụng gây độc nhanh, gây tổn thương gan. o Amanitin C35H45O12N7S nòng chảy ở 245 oC, tan trong nước, tác dụng chậm làm hạ đường huyết gây thoái háo tế bào Triệu chứng: Ngộ độc do nấm Amanita xuất hiện chậm sau 9-10 giờ do đó rất hại vì khi có triệu chứng thì chất độc đã thấm vào máu. Bện nhân đau bụng, tiêu chảy, có khi tiêu ra máu, vã mồ hôi, bí đái. Tử vong 90%. Chỉ cần 2 miếng đã bị độc chết. Phòng: không ăn nấm lạ, cấp cứu kịp thời. 14 4.2 Nguyên liệu động vật: 4.2.1 Độc tố thủy sản tự nhiên a) Tetrodotoxin: độc tố cá nóc, độc tố ốc Pimple nassan Trọng lượng phân tử: 319.27, C11H17N3O8 Tetrodotoxin (Puffer Fish Poisoning) là một loại độc tố thần kinh sinh ra do sự cộng sinh giữa vi sinh vật lên cơ thể cá nóc.  Nguồn gốc : Tetrodotoxin tìm thấy trong da, gan, cơ thịt một số loài như: cá nóc, bạch tuộc. Nguồn gốc sinh ra tetrodotoxin hiện nay còn chưa biết rõ. Người ta cho rằng, tetrodotoxin sinh ra do sự ký sinh của một số loài phiêu sinh động vật lên cơ thể thủy sản. Cấu trúc Octahydro-12-(hydroxymethyl)-2-imino-5,9:7,10a-dimethano- 10aH- [1,3]dioxocino[6,5-d]pyrimidine-4,7,10,11,12-pentol Tetradotoxin có tính bền nhiệt, nhiệt độ cao không bị phân huỷ. Cá nóc Ốc Pimple nassan  Triệu chứng ngộ độc: Tê, ngứa môi và phía trong miệng, yếu, liệt cơ hoành và cơ ngực, hạ huyết áp, triệu chứng xảy ra sau 10 phút và dẫn đến tử vong sau 30 phút. 15 Thời gian gian ngộ độc từ 03 giờ – 24 giờ tuỳ vào từng trường hợp: + Ban đầu nạn nhân rối loạn cảm giác: Tê, mỏi, chân tay khó chịu, lạnh nóng bất thường, mắt sung huyết. + Sau hai giờ: - Thần kinh: giãn đồng tử , liệt vị, dị ứng. - Tiêu hoá: nôn mửa, cơ bụng co cứng, đại tiện nhiều lần dẫn đến mất nước. - Tim mạch: mạch chậm, huyết áp hạ. - Cơ quan vận động: đau khướp, mắt cá, đau cơ đùi và cẳng chân Nếu không cấp cứu kịp thời có thể dẫn đến liệt thần kinh và co đồng tử do suy hô hấp.  Cơ chế gây độc: Vận chuyển ion thần kinh; tetrodotoxin ngăn cản sự tăng điện áp gây ra bởi Na của tế bào thần kinh, sự truyền dẫn xung thần kinh. Guanidinium của độc tố làm nghẽn mạch,vì gây ra sự thay thế Na trong việc phát điện khi màng tế bào bị kích thích, và vật còn lại của phân tử máu trong mạch.  Phương pháp xử lý: Không sử dụng các loại sản phẩm chế biến từ cá nóc( cá khô, gỏi...). Cấp cứu chưa có thuốc chống ngộ độc do ăn phải cá nóc nên khi bi ngộ độc cần: - Cho nôn mửa như những nạn nhân bị ngộ độc khác, rửa dạ dày càng sớn càng tốt, cho thở ôxy, làm hô hấp nhân tạo ... - Cấp cứu theo dân gian cho nạn nhân tiếp xúc ngay với muối ăn như vùi nạn nhân trong đống muối hoăc ngâm trong nước muối bão hoà. Ngoài ra ta còn thấy độc tố tetrotoxin trên mẫu ốc Pimple Nassa chứa độc tố Tetrodotoxin giống như độc tố có trong cá nóc. Độc tố này không bị phân giải bởi các men tiêu hóa, hoàn toàn không có tính miễn dịch; sau khi thâm nhập vào cơ thể sẽ gây ngộ độc rất nhanh tạo ra tình trạng tê liệt cơ, tê liệt thần kinh trung ương dẫn đến tỷ lệ tử vong cao. 16 b) PSP(Paralytic shellfish poisoning )： Độc tố gây tê liệt  Nguồn gốc : Độc tố PSP có bản chất là Saxitoxin và khoảng hơn 20 dẫn xuất. Các hợp chất này tan trong nước và hầu hết đều bền nhiệt (Baden et al. 1993).  Triệu chứng ngộ độc: Triệu chứng ngộ độc thường xuất hiện khoảng 5 –90 phút sau khi ăn, với cảm giác ban đầu là bỏng rát ở lưỡi và miệng, lan toả đến vùng hầu và cổ họng; ngứa và đau như kim chích ở đầu ngón tay, ngón chân. Tiếp theo đó là cảm giác nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn, nôn và có thể tiêu chảy. Trong trường hợp nghiêm trọng, quá trình liệt cơ xuất hiện, đặc biệt biểu hiện rõ nhất là liệt cơ hô hấp gây ra triệu chứng phát âm và hô hấp khó khăn. Nạn nhân ngộ độc nặng có biểu hiện như bị kích động và hiện tượng tử vong do liệt cơ hô hấp có thể xảy ra trong vòng 2-24 giờ sau khi ăn. Tỉ lệ tử vong gây ra do độc tố PSP là khoảng 1-14%, có thể lên tới 20% nếu như không được cấp cứu kịp thời.  Cơ chế gây độc: Saxitoxin và các dẫn xuất khác phong bế kênh Na+ của tế bào thần kinh, ngăn cản sự truyền xung thần kinh và do đó chúng gây ảnh hưởng đến cả hoạt động thần kinh và các phản ứng của hệ cơ (Baden et al. 1993).  Phương pháp xử lý: Tuy nhiên, biện pháp chữa trị chỉ là hỗ trợ hô hấp, tăng cường sức chống chịu của người bệnh. Giới hạn an toàn của độc tố PSP là 80 µg/100 g thịt hai mảnh vỏ (ở hầu hết các quốc gia trên thế giới), hoặc 40 µg/100 g (ở Philippine, Đức)Hallegraeff 1995 ID:1). 17 c) DSP: (Diarrhetic shellfish poisoning ) Độc tố gây tiêu chảy  Nguồn gốc : Độc tố gây tiêu chảy (Diarrhetic Shellfish Poisoning) là nhóm gồm nhiều độc tố, sinh ra do nhuyễn thể ăn phải tảo độc thuộc nhóm dinoflagellates loài Dinophysis spp, Aurocentum, prorocentrumlima Độc tố DSP là chuỗi polyether tan trong chất béo (QUlliam & Wright 1995). Độc tố này bao gồm các nhóm Okadaic acid (OA), Dinophysistoxin (DTX 1, 2, 3), Pectenotoxins (Yasumoto et al. 1985) và nhóm Yessotoxin (Murata et al. 1987). , độc tố này có nguồn gốc từ vi tảo giáp sống trôi nổi hoặc sống đáy, phần lớn thuộc giống Dinophysis và giống Prorocentrum (Yasumoto, wt.al. 1985, Lee et. al. 1989).  Triệu chứng ngộ độc: Độc tố DSP gây nên triệu chứng ngộ độc ở hệ tiêu hóa Các triệu chứng ngộ độc ở người thường xuất hiện khoảng 30 phút đến vài giờ sau khi ăn, bao gồm đau như bị chuột rút ở vùng bụng, tiêu chảy, nôn mửa. Thường hồi phục sau 3 ngày. Ở liều 14 MU, độc tố này gây ra ngộ độc nhẹ cho người, xác suất các triệu chứng ngộ độc là tiêu chảy 92%, buồn nôn 80%, nôn mửa 79% và đau thắt vùng bụng 53%. Liều tối thiểu gây tiêu chảy ở người lớn của Okadaic acid và DTX-1 là khoảng 40 đến 36 µg.  Cơ chế gây độc: Okadaic acid là chất ức chế serin/threonine phosphatase, là nhóm enzyme quan trọng, cần thiết, có mối tương quan chặt chẽ với nhiều quá trình trao đổi chất chủ yếu trong tế bào. Vì vậy, sự rối loạn của các enzyme phosphatase này thông qua sự tăng quá trình phosphoryl hóa sẽ ảnh hưởng đối với hàng loạt các quá trình chuyển hóa tiếp theo (Bialojan &Takai 1988, Haystead et al.1989) gây ra sự rối loạn tiêu hóa ở dạ dày và ruột. 18 Ngoài ra, pectentoxin gây hoại tử gan, yessentoxin ảnh hưởng cơ tim. Đáng chú ý là sự nhiễm độc lâu dài có thể là tác nhân kích thích sự phát triển của các tế bào u, ung thư của hệ tiêu hóa  Phương pháp xử lý: Tiêu chuẩn an toàn đối với độc tố DSP trong sinh vật có vỏ có thể từ mức độ không thể phát hiện được (Denmark, Germany, Italy, The Netherlands, Spain, và Portugal) cho đến 20 µg/100 g thịt hoặc 2 µg/100 g nội quan (Japan, Korea, and Norway), hoặc 40-60 µg/100 g ở Sweden (Hallegraeff, 1995). d) Độc tố gây mất trí nhớ (Amnesic Shellfish Poisoning)  Nguồn gốc ASP: Domoic acid sinh ra từ tảo đỏ Chondiria armuta, sản sinh từ tảo đỏ Digenea simplex, Pseudo – nitzschia pungren f. multiseries. Domoic acid thuộc nhóm protein gọi là kainoid, thuộc nhóm kích thích thần kinh hay độc tố kích thích, gây trở ngại cho chu trình vận chuyển thần kinh ở não. Cấu trúc Domoic acid, kainic acid và các đồng phân: 5’ epi – DA,Isodomoic acid A – H. LD_50 4 mg.kg ở chuột  Triệu chứng: Gây buồn nôn và tiêu chảy sau 30 phút – 6 giờ, tác động dạ dày, thần kinh gây hoa mắt, choáng, ngất có thể bình phục sau vài ngày. Nếu nồng độ cao có thể phá huỷ tế bào thần kinh tạm thời hoặc vĩnh viễn gây mất trí nhớ, có thể dẫn đến tử vong.  Cơ chế tác động: Hoạt hóa thụ quan Kainate Glutamate, kết quả làm tăng Ca^2+ nội bào. Liên kết với NMDA và NMDA glutamate thụ cảm, điện áp phụ thuộc vào kênh calcium. Độc tố thần kinh, DA làm tăng cao Ca^2+ và thương tổn tiếp theo vùng não nơi đường dẫn glutaminergic có nồng độ tăng cao, đặc biệt trong vùng CA1 và CA3, vùng chịu trách nhiệm về việc việc học và nhớ. Tuy vậy, liều lượng gây mất trí 19 nhớ thấp hơn mức gây độc. Mức tác dụng của việc ăn phải về thực chất thấp hơn (35-70 mg.kg). Đặc tính: Trọng lượng phân tử: 311,14 C15H21NO6 Đường xâm nhập: Ăn phải. e) CFP Ciguatera Fish Poisoning Là loại độc tố gây độc phổ biến nhất. Có khoảng 400 loài cá có thể nhiễm độc. Liều lượng gây hại là 1 ppb.  Nguồn gốc: Sinh ra bởi loài trùng roi đáy Gambierdicus toxicus ký sinh trên cá. Cấu trúc: Gồm 2 độc tố chính là: Ciguatoxin và Maitotoxin  Triệu chứng: Xuất hiện vài giờ sau khi ăn: nôn, tiêu chảy, ngứa, yếu, mệt kéo dài 2 – 3 ngày có khi đến 1 năm. Có thể gây vỡ mạch máu dẫn đến tử vong.  Cơ chế tác động: Ciguatoxin tan trong dầu, ngăn cản kênh vận chuyển ion Na^+ trong màng tế bào dẫn đến sự không cực của màng (depolarization) làm ngừng xung điện thần kinh. Gây ra chứng tắt nghẽn thần kinh. Nạn nhân tử vong do tê liệt hô hấp. Trọng lượng phân tử: ciguatoxin: 1.000; Maitotoxin: 3.400 Đường xâm nhập: Đường miệng d) NSP: (Neurotoxic shellfish poisoning ): độc tố thần kinh  Nguồn gốc : Sinh ra bởi trùng roi đáy Gymnodinium breve, và loài trùng roi khủng Ptychodiscus trevis là một loại dinoflagellate tìm thấy ở Vịnh Mexico và vùng Caribbean. Mặc dù vậy, loài này cũng gây ra các vụ tương tự trên thế giới. Tìm thấy trong suốt thời kỳ thủy triều đỏ từ cuối mùa hè cho đến mùa thu hàng năm ngoài khơi Florida tiêu diệt lượng lớn cá và chim. Cấu trúc Có các đồng phân: Brevetoxins 1- 9 (PbTx1 -9). Trong đó: PbTx1 – 3 là dạng chiếm ưu thế, PbTx1 có tác dụng mạnh nhất Độc tố NSP là hợp chất polyether vòng tan trong chất béo, được phân ra làm 2 dạng cấu trúc chính gồm 9 hợp chất khác nhau (Shimizu et al. 1986). 20  Triệu chứng ngộ độc: Triệu chứng ngộ độc ở người bao gồm ngứa và nóng rát ở môi, lưỡi, họng và hầu, đau nhức cơ, rối loạn dạ dày và chóng mặt, hoa mắt. Thường sự ngộ độc này không dẫn đến tử vong, các triệu chứng thường bắt đầu và kéo dài trong vài giờ hoặc vài ngày.  Cơ chế gây độc: Độc tố NSP gây hiệu ứng độc do sự gắn kết của nó tại vị trí đặc biệt (vị trí số 5) trên kênh trao đổi Na+ gây ra sự hoạt hóa làm tăng dòng ion Na+ dẫn đến hiện tượng kích hoạt tế bào, làm tăng dòng ion Na+ đi vào tế bào, dẫn đến phá vỡ cân bằng điện giải. Độc tố này vượt trội hơn tất cả các độc tố biển khác về liều chết đối với chuột thí nghiệm (0.13 µg/kg) và chúng tác động đến hệ thống miễn dịch của cơ thể.  Phương pháp xử lý: Giới hạn an toàn cho brevetoxins là 80 µg/100 g hai mảnh vỏ ở tất cả các quốc gia trên thế giới (Hallegraeff, 1995). e) Độc tố cóc:  Nguồn gốc 21 Độc tố của cóc và những thành phần của độc tố: Độc tố của cóc chứa một phức hợp nhiều loại chất hoá học: có hơn 36 hợp chất có hoạt tính sinh học khác nhau. Không phải tất cả đều gây độc, nhưng những chất hoá học gây độc và không độc đều có cả 02 bên và có nồng độ khác nhau. Có 03 loại độc chất: * Loại chất hoá học thứ nhất: là cardiac glycosis: như bufoginin và dẫn xuất của nó – bufotoxin và được biết là Bufodienolides có tác động trên hệ tim mạch bao gồm tim và mạch máu của động vật và con người. : Cấu tạo của Bufotoxin * Loại thứ hai: là Phenethylamines và những dẫn xuất. Bao gồm những Catecholamines như: Dopamine, Norepinephrine và Epinephrine. Ở người gây co mạch máu nhau thai. (Lim et al, 1997). * Loại thứ ba: là Tryptamines và những dẫn xuất. Bao gồm: + 5-hydroxytryptamine (5-HT) = Serotonin. Serotonin là chất nội sinh có ở người và cóc Bufo. + 5-hydroxy-dimethyltryptamin (5-hydroxy-DMT)= Bufotenin: gặp trong tất cả các giống cóc với 22 những nồng độ khác nhau. Bufotenine có tác dụng tăng HA và gây ảo giác và/hoặc hưng thần (psychoactive). + 5- methoxy-N,N- dimethyltryptamin (5-MeO-DMT): cũng là một Tryptamin chỉ tìm thấy trong độc tố của Bufo alvarius. Có tác dụng gây ảo giác và hưng thần. * Loại thứ tư: là noncardiac sterols. Bao gồm cholesterol, provitamin D, ergosterol, and gamma sitosteral. Không có tác dụng độc.  Triệu chứng ngộ độc: Tăng HA và gây ảo giác và/hoặc hưng thần Tác dụng gây ảo giác và/hoặc hưng thần Ở người gây co mạch máu nhau thai. (Lim et al, 1997). ….  Cơ chế gây độc: Có 03 tác dụng độc: (1) Trên hệ tim mạch là do Bufodienolides; (2) Tác dụng cường giao cảm là do những catecholamines; (3) Tác dụng gây ảo giác và/hoặc hưng thần (là tác động của 5-MeO-DMT). - Ngộ độc xảy ra khi tiếp xúc qua da, ăn vào. + Bufodienolides và tác dụng lên tim mạch: Bao gồm bufogenins và bufoto