Tiểu luận Các kim loại độc trong môi trường

i, crom, đồng, chì, mangan, thủy ngân, niken, selen và kẽm vào khí quyển dưới dạng sol (Fergusson, 1990). Các chất gây ô nhiễm có nguồn gốc từ các nguồn trên sẽ được đưa từ khí quyển xuống bề mặt trái đất ở cả trạng thái khô hoặc ướt (qua quá trình giáng thủy). Khi lắng đọng xuống bề mặt trái đất nó sẽ làm ảnh hưởng đến cả môi trường dưới nước và trên cạn. V. KIM LOẠI TRONG NƯỚC VÀ TRẦM TÍCH. Thủy quyển chiếm phần diện tích lớn hơn rất nhiều so với thạch quyển trên bề mặt trái đất và chúng được chia ra thành hồ, sông, vùng cửa sông ven biển, đại đương (Fergusson, 1990). Các kim loại tồn tại trong thủy quyển dưới dạng hòa tan và các hạt lơ lửng hoặc ở dạng trầm tích. Trầm tích ở sông, hồ, cửa sông là nguồn chính của kim loại nặng trong thủy quyển. Ở cửa sông, các kim loại nặng từ khí quyển và sông được tích tụ dẫn đến các phản ứng lý hóa học xảy ra trước khi nó được cuốn ra ngoài đại dương. Sự lắng đọng từ khí quyển, lọc qua đất, dòng chảy, xói mòn, và sự vỡ vụn của các khoáng trầm tích tất cả đã góp phần làm tăng nồng độ kim loại trong nguồn nước cấp thiên nhiên. Các nguồn nhân tạo gồm có từ việc khai thác mỏ, luyện kim, đốt nhiên liệu hóa thạch, rác, từ dòng chảy từ đô thị, nông nghiệp, nước thải... Mức kim loại được phát hiện ở sông thường lớn hơn ở đại dương bởi vì các nguồn xả thải chứa kim loại thường được đưa trực tiếp vào sông. Sự thay đổi nồng độ kim loại ở sông thì được dễ phát hiện bởi vì nó có tốc độ dòng chảy lớn. Các kim loại như cacminid, thủy ngân và chì thì liên quan chặt chẽ đến sự thay đổi về mật độ dân cư dọc theo sông và sự thay đổi dòng chảy theo mùa. (Rand và Barthalmus, 1980; Fergusson, 1990). Nồng độ kim loại thay đổi ngược lại với tốc độ dòng chảy của sông. Tương tự, trầm tích sẽ càng ít kim loại khi nó ở càng xa các nguồn thải. Các nghiên cứu ở sông Rhine ở phía tây Châu âu đã cho thấy rằng nồng độ cacmidi giảm thấp khi có sự gia tăng tốc độ dòng chảy của sông vào mùa đông và nồng độ cacmidi tăng cao khi tốc độ dòng chảy giảm thấp vào mùa hè và mùa thu. Nồng độ cacmidi tăng nhanh khi về phía ngã 3 của sông Rhine và sông Ruhr và nó sẽ giảm dần dần ở 50 km kế tiếp. - Trong số các chức năng khác của sông, thì sông Rhine ở phía tây Châu âu đóng chức năng như là nơi chứa chất thải đô thị và công nghiệp cho các nước mà nó chảy qua. (Rand và Barthalmus, 1980). Từ hồ Constance đến Biển bắc, sông ranh chảy trên 1230 km qua một số khu công nghiệp hóa ở phía tây châu âu. Các kim loại nặng là các dạng rất nguy hiểm đối với sinh vật thủy sinh bởi nó tồn tại ở các dạng hợp chất bền vững. Nó rất khó mất đi bởi bất kỳ quá trình tự nhiên nào. Các cation kim loại khác như Ca, Na, K, Mg, và Fe tạo thành các muối hòa tan với Cl- , SO42- , NO3- , HCO3- và PO43-. Sông Rhine có một lượng lớn muối này là kết quả của việc bào mòn, mưa, và các nguồn thải từ khai thác mỏ và công nghiệp. Các mức kim loại nặng trong nước ở các vùng cửa sông, bờ biển, và trầm tích thay đổi lớn, phụ thuộc vào nguồn vào. Rất nhiều nguồn nước vào vùng cửa sông là có nguồn gốc từ nước khí quyển, và đến 93% kim loại nặng đi vào cửa sông sẽ bị giữ lại (Fergusson, 1990). Khí quyển là nhân tố phân bố chính của kim loại nặng vào đại dương. Đặc biệt là chì, với 90% lượng chì trong đại dương là có nguồn gốc từ khí quyển (Fergusson, 1990). Chì có trong nước của vùng North Pacific có mối liên hệ với nguồn gốc từ quá trình giải phóng chì do sử dụng xe hơi và luyện kim Nồng độ thủy ngân trong nước bề mặt của biển Atlantic thay đổi theo mùa là do nguyên nhân sự xả thải vào khí quyển của nước Mỹ (Lelan và Kuwabara, 1985) Nồng độ của các kim loại nặng trong trầm tích đại dương thì thay đổi theo vùng địa lý (Fergusson, 1990). Nồng độ cao thường thấy trong nước ở ven biển vì bó gần các nguồn xả thải. Sự ô nhiễm môi trường sinh vật thủy sinh bởi kim loại trên toàn cầu. Sự ô nhiễm kim loại ở một số dòng sông ở xứ Wales đã được biết đến từ đầu thế kỷ 19, đến đầu thế kỷ 20 một số trong số đó chỉ có các sinh vật không xương sống là có thể tồn tại và không có dấu hiệu nào của cá. (Mance 1987). Mặc dù có những số liệu như vậy nhưng người ta vẫn không quan tâm cho đến khi có những sự cố về sự nhiễm độc thủy ngân ở vịnh Minimata và sự cố nhiễm độc cacmidi gây ra bệnh bệnh Itai-Itai, đều xảy ra ở Nhật (Mance, 1987). Các ảnh hưởng của kim loại lên sinh vật thủy sinh là rất khó xác định chính xác bởi còn rất nhiều các nhân tố khác là các đặc tính lý hóa học cũng làm ảnh hưởng đến sinh vật. Ví dụ như tốc độ chảy của dòng sông cũng góp phần làm ảnh hưởng đến sinh vật thủy sinh. Các kích cỡ và bản chất của các hạt trong nước mà các kim loại bám vào cũng ảnh hưởng đến tính độc của nó. Các kim loại đi được vào trong cơ thể sinh vật nó phải được các cơ thể sinh vật ăn trực tiếp theo lối thực bào hoặc các kim loại đó phải ở dạng hòa tan trong nước. Sự liên kết của kim loại với một phân tử hữu cơ ở dạng chelat có thể làm thay đổi các phản ứng hóa học và tính thấm của màng dó đó nó làm thay đổi khả hấp thu kim loại của sinh vật. Các kim loại cũng được hấp thụ vào các hạt keo đất trong nước và do đó nó làm ảnh hưởng đến sự hấp thụ kim loại của sinh vật. (Leidy, 1980) Tính độc của kim loại ảnh hưởng đến môi trường thủy sinh thì ở trên diện rộng, từ sự làm giảm tối đa sự sinh trưởng đến việc làm chết sinh vật. Nói chung các giai đoạn còn nhỏ của các sinh vật thủy sinh thì nhậy cảm với kim loại hơn so với giai đoạn trưởng thành (Leland và Kuwabara, 1985; Mance, 1987). Tuy nhiên, có một vài ngoại lệ đó là trứng của các loài cá nước ngọt thì lại không phải là giai đoạn nhạy cảm nhất đối và ấu trùng côn trùng lại có sức chịu đựng với kim loại tốt hơn so với giai đoạn trưởng thành. Hầu hết các kim loại, ngoại trừ chì thì các loài giáp xác, đặc biệt là loài Daphnia, là các sinh vật có mức độ nhạy cảm nhất với kim loại, trong số các loài được thử nghiệm. VI. CÁC KIM LOẠI ĐỘC Ở MÔI TRƯỜNG TRÊN CẠN Rất nhiều các kim loại nặng có trên mặt đất là do quá trình giải phóng kim loại từ đá gốc qua quá trình phong hóa, nhưng nguồn kim loại từ thiên nhiên lớn nhất là từ các quá trình phun trào núi lửa. (Hopkin, 1989; Fergusson, 1990). Nguồn nhân tạo từ các quá trình đốt nhiên liệu, luyện kim, đúc, công nghiệp ximăng... các kim loại cũng đi vào đất từ thuốc trừ sâu, chất thải... Các kim loại sẽ đi vào cơ thể thực vật khi chúng được trồng trên các loại bùn thải có chứa kim loại nặng. Các chất gây ô nhiễm là kim loại trong đất điển hình là asen, cacmidi, chì, thủy ngân, và selen tiếp theo là antimony, bismuth, indium, tellurium và thallium. Các mức kim loại cao hơn trong bảng 4.1 có thể thấy khi bị nhiễm bẩn bởi các hoạt động khai khoáng, nông nghiệp và các loại đất bị phun thuốc trừ sâu, đất bị bón bùn thải. (Fergusson, 1990). Đất xung quanh khu vực nấu kim loại có hàm lượng kim loại antimony và cacmidi cao, Hàm lượng asen cao trong đất có ở xung quanh khu vực các nhà máy chế biến kim loại và đất bị bón các loại thuốc trừ sâu chứa asen, thì hàm lượng có thể đạt đến 600 µg/ g đất. Các nguồn ô nhiễm do chì gồm có từ các nguồn thải của các loại động cơ đốt trong sử dụng xăng pha chì, từ sơn, và từ quá trình luyện kim. Sự nhiễm bẩn thủy ngân trong đất thường liên quan đến các hoạt động khai khoáng, và việc sử dụng thuốc diệt nấm chứa thủy ngân. Các kim loại nặng có thể đi vào thực vật thông qua việc hấp thụ kim loại nặng từ đất qua rễ hoặc qua lá. (Fergusson, 1990). Cách phổ biến kim loại đi vào thực vật là qua bộ rễ qua sự vận chuyển thụ động bởi sự chênh lệch gradient nồng độ. Các kim loại được hấp thụ vào rễ bởi sự khuếch tán thụ động qua các lớp màng tế bào. Khi các kim loại đã ở trong cơ thể thực vật chúng sẽ được vận chuyển đến nhiều bộ phận khác nhau thông qua các xylem. sự tích lũy kim loại thường cao nhất ở rễ và thấp nhất ở trong hạt. Quy trình hấp thụ kim loại qua lá là thông qua lớp biểu bì lá. Sự hấp thụ này là rất đáng kể, đặc biệt khi môi trường chứa các sol khí chứa kim loại. Bảng 4.1. Hàm lượng kim loại trên đất bề mặt trên thế giới Kim loại Dải Trung bình Sb 0,05-260 0,9 As <0,1-97 11,3 Bi 0,13-10 0,2 Cd 0,1-1,0 0,62 In 0,7-3,0 1,0 Pb 1-888 29,2 Hg 0,005-1,11 0,098 Se 0,005-230 0,4 Te 0,5-37 - Tl 0,03-5,0 0,4 Nguồn: Fergosson, 1990 Đối với các loài thực là nguồn thức ăn thì nồng độ kim loại nặng cũng thay đổi rất lớn, từ 0,001 µg/g đối với thiếc và với 20 µg/g đối với chì. Các loài thực vật khác nhau thì khả năng hấp thụ các kim loại khác nhau là khác nhau, khả năng hấp thụ kim loại của một số loài được trình bày ở bảng 4.2 Mặc dù rất nhiều loài thực vật không thể sống ở đất có chứa hàm lượng kim loại nặng cao, nhưng có một số loài vẫn sống và phát triển tốt ở đó. Các nghiên cứu chỉ ra rằng khi chất ô nhiễm tạo ra những điều kiện không tốt có tác động xấu đến thực vật, một số loài thực vật đặc biệt là các loài cỏ sẽ có những biến đổi về kiểu gen thích hợp để có thể chịu đựng và thích nghi với điều kiện mới. (Moriarty, 1988). Tuy nhiên, khi bị tiếp xúc với các kim loại thì các cây táo được trồng tại một số vườn táo tại phía tây thuộc bắc Mỹ đã chết vì không có khả năng thích nghi (Mailman, 1980). Các loài thực vật ở gần các nhà máy luyện kim thường chứa hàm lượng asen cao, nó phụ thuộc vào loại hợp chất chứa asen, loài thực vật, loại đất và khí hậu. Ví dụ, các loại rau sẽ tích tụ nhiều asen nếu chúng được trồng ở các loại đất có chứa nhiều chì asenate, nhưng khi trồng ở đất chứa hàm lượng asenic trioxide thì nó lại không tích tụ nhiều asen. (Dickerson, 1980). Với sự hàm lượng chì asenic gia tăng, thì các loại rau củ cải đường, rau diếp, củ cải cũng gia tăng sự hấp thụ, trong khi đó các loài rau như : bông cải xanh, cà rốt, cà và cà chua thì lại không bị ảnh hưởng. Ở nồng độ thấp thì cacmidi cũng có khả năng gây độc đối với một số cây lương thực, giống như kẽm, nó có thể đi vào cây một cách dễ dàng (Fassett, 1980). Ở một số lòai cây thì mức độ tích lũy cacmidi và kẽm trong cơ thể lớn hơn nhiều so với môi trường xung quanh, nếu xét nồng độ của 2 kim loại này trong cơ thể thực vật/đất thì tỉ lệ sẽ là 10 so với 0,6 đối với kẽm, 0,45 đối với đồng, và 0,45 đối với chì. Sự hấp thụ cacmidi trong các loại cây có hạt thì lớn hơn trong đậu nành và lúa mỳ và sự hấp thụ cacmidi ít nhất đối với các loại cây đậu, ngũ cốc và lúa. Sự tích tụ cacmidi trong các loại cây lương thực thì rất đáng chú ý vì một lượng lớn cacmidi được cơ thể con người qua con đường ăn các sản phẩm từ các loại cây này. Bảng 4.2. Sự hấp thụ kim loại của một số loại rau Thực vật Arsenic Cadmium Chì Thủy ngân Đậu Thấp Thấp-Trung bình Cải bắp Cao Trung bình - Thấp Thấp Rau diếp Cao Cao Cao-Trung bình Đậu Hà lan Thấp Trung bình - Thấp Thấp Củ cải Trung bình Thấp-Trung bình Cao Rau Bina Thấp Cao Cà chua Cao Trung bình Củ cải trắng Trung bình Cao Cao Ngũ cốc Trung bình Trung bình Thấp Yến mạch Cao Thấp Thấp Lúa Thấp Thấp Lúa mỳ Cao Thấp Thấp Táo Cao Anh đào Trung bình Đào Thấp Lê Cao Con người có thể hấp thụ kim loại từ thực vật vào cơ thể với vai trò là sinh vật tiêu thụ bậc 1 hoặc gián tiếp qua các bậc trung gian trong chuỗi thức ăn. Vi khuẩn thì sẽ phân hủy các hợp chất hữu cơ là các xác chết thực vật tốt hơn nhờ vào các loài động vật không xương sống trên cạn như giun đất, động vật nhiều chân, động vật đẳng túc vì trong quá trình sống sự hoạt động của các loài này làm tăng bề mặt tiếp xúc giữa vi khuẩn với các vật chất hữu cơ là xác chết thực vật. Các kim loại sẽ được chuyển từ các sinh vật tiêu thụ bậc một là các loài đẳng túc vào cơ thể của sinh vật tiêu thụ bậc hai là các loài động vật nhiều chân và nhện thông qua chuỗi thức ăn Số lượng và mật độ của các loài trên và các loài động vật không xương sống sống khác ở trên cạn khác sẽ bị suy giảm ở những nơi bị ô nhiễm kim loại do sự phát thải ra môi trường từ các hoạt động công nghiệp và từ các loại thuốc trừ sâu chứa kim loại. (Hopkin, 1989). Các sinh vật tiêu thụ bậc 1 này sẽ bị ảnh hưởng bởi các kim loại tích lũy trong lớp đất bề mặt và các lớp lá rụng dưới đất. Ví dụ, quần thể giun đất có thể bị tiêu diệt hoàn toàn ở các vườn cây ăn quả hoặc thậm chí ở các sân golf khi chúng ta sử dụng các loại thuốc diệt nấm có chứa kim loại đồng. (Barthalmuls, 1980; Hopkin, 1989). Bởi vì giun đất là sinh vật quan trọng nhất trong việc xáo trộn đất, sự vắng mặt của chúng sẽ làm tích tụ các loại các loại lá cây có chứa kim loại trên lớp đất bề mặt. Asen tồn tại tương đối nhiều trong môi trường tự nhiên và nó được động vật hấp thụ nhanh vào cơ thể qua con đường ăn uống. Trong khi đó ở Mỹ thì việc tiếp xúc với asen chủ yếu là do đặc thù nghề nghiệp, đó là những người làm trong các ngành về sản xuất thuốc trừ sâu, thuốc diệt cỏ, và các sảm phẩm nông nghiệp khác, không có một ví dụ nào về các loài hoang dã trên cạn bị tác hại do ô nhiễm asen từ nguồn thải công nghiệp. Tuy nhiên, khi đưa vào cơ thể các loài một liều lượng lớn asen (từ 70-180mg) có thể gây chết cấp tính và điều này có thể giải thích cho nguyên nhân cho cái chết của các con hiêu và vật nuôi sau khi chúng liếm các loài thực vật có chứa natri asenic. (Barthalmus, 1980; Dickerson,1980; Goyer,1986). Độ độc của các hợp chất asen là tương đối thấp nhưng độ độc của chúng thường mang tính chọn lọc đối với các loài. Tương tự như vậy, hợp chất đồng – acetoarsenite (Paris xanh) được sử dụng để diệt muỗi vì nó không độc hầu hết các loài khác ngoại trừ ấu trùng muỗi. Chim sẽ bị tích lũy một lượng không đáng kể asen khi chúng ăn các loài ấu trùng này. (Barthalmus, 1980). Sự ngộ độc chì của các loài chim hoang dã là vấn đề hết sức nghiêm trọng. Một số loài chim bị chết do nhiễm độc chì lớn hơn là các bệnh như bệnh lao ở chim, bệnh trùng cầu, bệnh về tuyến dạ dày, bệnh giun chỉ.... Các loài chim bị ảnh hưởng bởi chì bao gồm các loài như chim cút, trĩ, ngỗng Canada, vịt trời, chim bồ câu, kền kền khoang cổ... (Barthalmus, 1980). Các loài động vật dưới nước khi bị nhiễm độc chì clorua thì các triệu chứng chủ yếu ở các cơ quan như hệ thống tiêu hóa, thần kinh, thần kinh cơ, và thận. Những năm 1960 ở Thụy Điển, Mỹ và một số nước khác methyl thủy ngân được dùng để bảo quản các hạt giống vì nó có tính chống nấm và mốc. Hậu quả là dẫn đến cái chết và sự giảm sinh sản ở cả loài chim ăn hạt và chim ăn thịt ở Scandinavia sau khi các hạt này được đem reo trồng. Sau khi methyl thủy ngân bị cấm sử dụng thì số lượng chim hoang dã ở Scandinavia dần dần được khôi phục lại như lúc ban đầu. (Barthalmus,1980; Dickerson,1980; Gossel and Bricker, 1984). Methyl thủy ngân lan truyền rất tốt theo chuỗi thức ăn, điều này được minh chứng rất rõ về trường hợp xảy ra tại Thụy Điển về trường hợp các loài chim bị chết có liên quan đến vấn đề ăn các hạt giống được xử lý bằng methyl thủy ngân. Đó là các loài chim ăn hạt, các loài gặm nhấm khi ăn các hạt có chứa methyl thủy ngân, methyl thủy ngân sẽ tích tụ trong cơ thể, đến lượt các loài như chim ưng, diều hâu, chim cắt cũng sẽ bị nhiễm methyl thủy ngân khi chúng ăn thịt các loài chim ăn hạt hay các loài gặm nhấm này. Kết quả dẫn đến sự suy giảm đột ngột số lượng các loài chim ăn thịt ở Thụy Điển. Con người cũng sẽ bị ảnh hưởng vì là mắt xích cuối cùng của chuỗi thức ăn. Đối với gà khi chúng ăn hạt có chứa methyl thủy ngân thì trong trứng của chúng cũng sẽ chứa methyl thủy ngân, con người cũng sẽ bị ảnh hưởng khi ăn các loại trứng này. (Dickerson, 1980) Sự cố về nhiễm độc methyl thủy ngân ở vịnh Minamata – Nhật Bản không phải là trường hợp đầu tiên mà cũng không phải là trường hợp cuối cùng. Có nhiều sự cố về nhiễm độc methyl thủy ngân trong suốt thế kỷ 20 nhưng sự cố lớn nhất xảy ra ở năm 1971-1972 tại Irắc. Nó làm 459 người chết trong tổng số gần 6350 nhập viện sau khi những người này ăn bánh mỳ được làm từ bột lúa mỳ, lúa mạch. Các loại bột này được nghiền từ các hạt lúa mỳ, lúa mạch được xử lý methyl thủy ngân dự trù cho việc gieo giống. Sự kiện năm 1971-1972 ở Iraq xảy ra sau sự kiện ở Scandinavian khoảng gần 10 năm và khoảng hơn 10 năm sau đó, cũng ở Iraq 1000 người đã được đưa vào bệnh viện sau khi họ phải những hạt ngũ cốc chứa methyl thủy ngân (Fergusson, 1990). VII. TÍNH ĐỘC CỦA KIM LOẠI. Trong khi hầu hết các kim loại ở dạng muối vô cơ (ví dụ như chì, thuỷ ngân, asen và cadimi) là độc tố và gây tổn thương ở các mức độ khác nhau đến thận, thì một số kim loại ở dạng hữu cơ như thủy ngân (alkylmercury), chì và thiếc lại có tính độc lớn đối với hệ thần kinh. Tiềm năng gây ung thư của các kim loại như asen, crom và niken cũng dần dành được sự quan tâm nhiều hơn. 7.1. Cơ chế gây nhiễm độc chung của một vài kim loại 7.1.1 Asen (As): Asen là kim loại có thể tồn tại ở nhiều dạng hợp chất vô cơ và hữu cơ. Trong tự nhiên, asen có nhiều trong các loại khoáng chất. Trong nước asen thường ở các dạng asenic hoặc asenat. Các hợp chất asen có trong môi trường do chuyển hóa sinh học. Asen có thể đi vào môi trường từ các quá trình hòa tan các chất và quặng mỏ, từ nước thải công nghiệp và từ sự lắng đọng từ không khí. Ở một số nơi asen xuất hiện trọng nước ngầm do sự ăn mòn các nguồn khoáng vật thiên nhiên. Asen được coi là gây tác hại đến hầu hết các hệ thống cơ quan và tế bào. Ion asen hóa trị 3 có ái lực rất mạnh với nhóm sulfhydryl (-SH). - Ngăn cản hoạt động của enzim trong cơ thể bằng cách thay thế các nhóm SH- trong cấu trúc Enz (như với Hg), tạo thành hợp chất kìm hãm, ngừng chuyển hoá của Enz. SH O SH enzim As-O → enzim As-O + 2OH SH O S Không hoạt động sinh học Arsenat (AsO43-), là dạng thông thường tồn tại trong cơ thể sinh vật, dạng này có thể thay thế các photphat trong tế bào. Sự thay thế này làm phá vỡ các cơ chế phản ứng có sự tham gia của photphat trong cơ thể. Nó làm ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp ATP của cơ thể sinh vật, dẫn đến làm ngăn cản quá trình tạo thành ATP từ đó nó gây độc cho các tế bào (Jennette, 1981; Clarkson, 1991). Các quá trình sinh hóa liên tục cần năng lượng ở dạng ATP; Sự thiếu ATP sẽ cản trở các quá trình của tế bào và thậm chí làm tổn thương các mô, có vài loại tế bào (như tế bào não) lại cực kỳ phụ thuộc vào ATP và chỉ có thể sống được vài phút nếu không có ATP 7.1.2 Cacmidi (Cd): Cacmidi là là một nguyên tố tồn tại tự nhiên trong vỏ trái đất và nó tồn tại rải rác trong môi trường, một phần trong vỏ trái đất, cặn lắng ở sông, trong đất, nước biển, nước ngọt, nước ngầm, không khí và thực vật. Cacmidi được sử dụng trong công nghiệp mạ, trong pin, thuốc nhuộm, làm ảnh... Cacmidi trong nước thường không quá 1 µg/l và Thực phẩm là nguồn chính làm nhiễm cadmi vào cơ thể con người. Cacmidi gây tổn thương thận, phổi, xương, tinh hoàn và hệ thần kinh. Độ độc của cacmidi đến tế bào phụ thuộc vào các yếu tố trong chính tế bào cụ thể là các protein có khả năng liên kết với cacmidi, trong đó có metallothionein (M) Sau khi xâm nhập vào cơ thể, cacmidi được gắn kết vào trong các mô dưới dạng một hợp chất với một protein có chọn lọc và có trọng lượng phân tử thấp nhưng giàu nhóm - SH là metalothionein. Metalothionein thường có 61 axit amin trong đó có 20 axit amin cystein và không có axit amin thơm. Chính sự tổng hợp nên hợp chất metalothionein này được kích thích khi có mặt của Cd. Metalothionein tập trung nhiều nhất ở gan và thận, nơi mà Cd thường được tích luỹ; 50 - 60% lượng Cd trong cơ thể được tích tụ ở gan và thận. Cadmium vào cơ thể người sẽ gây hại, chỉ một phần nhỏ bị đào thải ngay. Bởi vì Cd thay thế Zn trong thionein-kim (metallothioein - một loại protein có chứa kẽm). Chức năng chính của thionein-kim là điều chỉnh mức độ các kim loại dưỡng chất trong cơ thể, đặc biệt là Zn và Cu. Cadmium được kết hợp chặt với thionein- kim do cơ chế của nó tương tự như Zn, 80 - 90% Cd vào cơ thể được giữ lại bằng cách này. Phức chất Cd-thionein -kim được chuyển đến thận và được lọc qua tiểu cầu để tái hấp thụ bởi các tế bào của đầu niệu quản. ở đây protein bị bẻ gẫy, giải phóng các ion tự do. Các ion này lại giúp các tế bào của đầu niệu quản sinh thêm tionein -kim. Các tionein-kim này lại kết hợp một lần nữa với Cd, phức Cd- tionein-kim là chất độc đối với thận. 7.1.3 Chì (Pb): Một trong những ảnh hưởng của chỉ vô cơ là nó ức chế sự tổng hợp hemoglobin dẫn đến bệnh thiếu máu. Hai enzym mitochondrial (loại enzym nằm trong tế bào chất có vai trò xúc tác cho quá trình tạo năng lượng cho tế bào) là delta hoặc α-amino levunin axit dehydrogenase (ALAD) và ferochelatase bị làm ức chế hoạt động, điều này dẫn đến kết quả làm giảm sự tổng hợp protoporphyrin (phân tử có công thức C32H32N4(COOH)2, nó kết hợp với sắt để tạo thành heme) và làm ức chế sự kết hợp của ion Fe2+ với heme ( C34H32FeN4O4. đây là loại phân tử không phải protein có chứa sắt, có sắc tố màu đỏ. Một hemoglobin chứa 4 heme). Giảm heme sẽ kích thích làm tăng sự hoạt động của enzym synthetase (ALAS) (là loại enzym có vai trò trong việc xúc tác quá trình giải phóng năng lượng từ ATP). Với sự làm ức chế hoạt động của ALAD và làm tăng sự hoạt động của ALAS, dẫn đến kết quả làm tăng mẽ δ-amino levulin axit (ALA) (Hammond and Bililes, 1980). Vì chì có cấu trúc ion tương tự ion canxi, do vậy chì được đưa và các tế vào thần kinh và intochondria (một tổ chức trong tế bào chất có vai trò quan trọng trong quá trình tạo năng lượng cho tế bào) theo cách thức giống như canxi. Sự “bắt chước” của chì với canxi dẫn đến hai ion này có thể thay thế lẫn nhau trong các tổ chức, điều này làm ảnh hưởng đến các chức năng của tế bào và các quá trình trao đổi chất, nó làm giảm quá trình tổng hợp ATP và dẫn đến xuất hiện nhiều các hoạt động khác thường của tế bào. Nó cũng này đặc biệt nguy hại vì nó làm ảnh hưởng đến sự dẫn truyền xung động qua các xynap của nơron thần kinh. (Cooper et al., 1984). 7.1.4 Hợp chất chì hữu cơ (RnPb): Davis (1963) và Schepers (1964) đã thực hiện thí nghiệm về độ độc của hợp chất tetraalkylead (RnPb) đối với động vật và lần đầu tiên đã có những mô tả về sự thay đổi bệnh lý đối với các vật nuôi thí nghiệm. Ở thí nghiệm này, hai ông đã cho chuột và chó trưởng thành hít hơi RnPb trong nhiều ngày liên tục. Những dấu hiệu và triệu chứng chung của sự nhiễm độc chì đã được quan sát và tổng kết trong bảng 4.3. Vào lúc chết, lượng chì ở trong não trung bình khoảng 10 µg/g. Những thay đổi bệnh lý đã ghi nhận được bao gồm những suy thoái của vỏ não, tủy sống, vỏ tiểu não, não giữa, đồi não...Toàn bộ các bệnh lý thần kinh do ngộ độc hợp chất chì hữu cơ được trình bày trong bảng 4.4. Bảng 4.3 Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sáng khi phơi nhiễm chất Et4Pb và Et3Pb (*) Giai đoạn I Hôn mê Giai đoạn II Bỏ ăn, cơ thể run rẩy, mất kiểm soát chế được, tăng sự kích thích, ... Giai đoạn III Nhiệt độ cơ thể giảm, co giật, mất khả năng tổng hợp, khả năng điều hoà, gây liệt... Giai đoạn IV Chết Những dấu hiệu và triệu chứng này giống với những dấu hiệu và triệu chứng khi nhiễm độc trimethyltin (TMT) BẢNG 4.4: Những bệnh về thần kinh liên quan đến nhiễm độc cấp tính đối với Et4Pb Hoại tử và thoái hoá tế bào thần kinh xảy ra đầu tiên ở vỏ hình quả lê, thành tạo hải mã - đốt trục mô gân và sừng Amon, thể hạnh nhân, vỏ não mới. Sưng, phân huỷ màng tế bào thần kinh và hoại tử trong cuống phổi, nhân não giữa, nhân cầu, nhân đáy, dây trước cổ. Ở một vài loài còn quan sát thấy cả sự hoại tử của các tế bào Purkinji tiểu não. Những thay đổi về bệnh lý thần kinh thì hoàn toàn giống với trường hợp khi bị nhiễm độc trimethyltin (TMT) 7.1.5 Thủy ngân (Hg) Thủy ngân là một trong những chất độc được con người biết đến sớm nhất, thủy ngân là một trong những kim loại nặng tương đối điển hình. - Trong tự nhiên, thủy ngân tồn tại nhiều trong các quặng. Trung bình hàm lượng thủy ngân trong các quặng là 80ppb, tồn tại chủ yếu ở dạng HgS có lẫn trong quặng, là thành phần vết của nhiều kim loại quặng và đá, đặc biệt là các loại nhiên liệu rắn như than,.. - Nguồn nhân tạo thì thủy ngân có trong rất nhiều ở các vật dụng sinh hoạt và công nghiệp: + Trong công nghiệp: điện cực thủy ngân, các tụ điện, bóng đèn, công tắc điện, pin Hg. + Trong nông nghiệp: có trong thuốc diệt nấm trong bảo quản giống (VD: CH3HgCN). + Trong sinh hoạt: nhiệt kế, sơn chống hà, trong nước thải sinh hoạt do sử dụng các vật dụng chứa thủy ngân. + Khí thải từ việc đốt nhiên nhiệu cũng chứa thủy ngân. * Các dạng thủy ngân + Thủy ngân nguyên tố: không độc, trơ và được đào thải nhanh. + Thủy ngân dạng hơi: rất độc, có thể đi theo đường hô hấp vào phổi rồi vào máu, vào não rồi gây độc. + Thủy ngân dạng muối vô cơ HgCl2, Hg2Cl2 ít tan, ít độc vì là ở dạng hợp chất không tan. + Ion thủy ngân (Hg2+): độc nhưng khó vận chuyển qua màng sinh học của tế bào. Trong tự nhiên, Hg tồn tại nhiều Hơi thủy ngân và thủy ng