Tiểu luận Tìm hiểu về chất độc trong thực phẩm

ergillus flavus và A.parasiticus, aflatoxin nhiễm rất phổ biến trên các sản phẩm nông nghiệp trước và sau thu hoạch. Bảng: Các sản phẩm có thể nhiễm aflatoxin Các hạt ngũ cốc Ngô, thóc, gạo, lúa mì, bo bo Hạt có dầu Lạc, bông, dừa, đậu tương, hướng dương Củ Sắn, khoai tây Sữa Sữa tươi, phomat Thủy sản Cá tôm Sản phẩm lên men Rượu , bia, nước giải khác, vang Cấu trúc của aflatoxin Chủng nấm mốc tổng hợp aflatoxin chủ yếu thuộc loài Aspergillus. Người ta xác định rằng sự tổng hợp các aflatoxin là sự tác động qua lại của genotip của chủng nấm mốc và điều kiện môi trường ngoài. Ở điều kiện nhiệt độ hoặc độ ẩm cao khả năng tổng hợp aflatoxin của A.flavus rất cao. Độc tính của aflatoxin Sự nhiễm độc aflatoxin được biểu hiện qua hàng loạt các triệu chứng cấp tính hoặc mãn tính. Sự nhiễm độc mãn tính aflatoxin có tính duy truyền theo ba kiểu: gây ung thư, quái thai và gây đột biến. Việc nhiễm aflatoxi phụ thuộc vào tuổi, giới tính, loài và tình trạng dinh dưởng, mức và tần suất tiếp xúc. Ochratoxin Có thể tìm thấy trong ngô, lúa mỳ, lúa mạch, bột mì, gạo đậu đỗ, hạt cà phê và các thức ăn gia súc hỗn hợp khác nhau. Cấu trúc Ochratoxin là độc tố rất phổ biến bên cạnh các mycotoxin khác như aflatoxin là các ochratoxinA, B, C và các dẫn xuất của chúng. Độc tính của ochratoxin khác nhau liên quan tới việc nhóm hydroxyl phenol được tách ra khó hay dễ. Độc tính Trong số các ochratoxin , ochratoxin A( OTA) có tính độc cao nhất. Đây là hợp chất không mùi, kết tinh, hòa tan trong dung môi phân cực và trong dung dịch bicacbonat, hòa tan hạn chế trong nước. Đối với người OTA gây chứng bệnh suy thận vùng ban căng ở người. Những trường hợp cấp tính có thể gây tử vong. Cơ quan nghiên cứu quốc tế về ung thư đã xeepsOTA vào các hợp chất nhóm 2B là nhóm hợp chất có thể gây ung thư. OTA còn bị nghi ngờ là chất gây nhiễm độc thần kinh. Patulin( clavaxin) Cấu trúc Là sản phẩm trao đổi chất bậc hai của nấm mốc được biết tới trước tiên như là một thuốc có thể chữa cảm lạnh. Trong quá trình sử dụng người ta mới biết độc tính của nó. Nó là hươp chất lacton không no rất hoạt động với công thức hóa học 4 – hydroxyl – 4 – H – furo ([ 3,2c]pyran – 2(6H) – 1 ) Là hợp chất không màu , kết tin được, tan trong nước và các dung môi hữu cơ. Patulin là hợp chất trao đổi bậc hai do các nấm mốc Penicillium, Aspergillus và Bysscochlamys tạo nên. Patulin được coi như độc tố có khả năng gây ung thư, suy giảm miễn dịch cho người, liên quan tới các chứng xung huyết, gây loét niêm mạc, đặc biệt là niêm mạc ruột. Trichothecen Độc tố trichothecen có thể dễ dàng tổng hợp với lượng lớn và dể dàng phát tán, có cấu trúc khá thống nhất, chỉ khác nhau số nhóm và vị trí gắn nhóm - OH. Chúng có tác động như nhau đôi với cơ thể. Cấu trúc Các cơ chế gây độc của T – 2 là khác nhau và còn chưa được hiểu biết rõ. Các cơ chế này có thể bao gồm: + Ức chế sự tổng hợp protein: đây là cơ chế quan trọng nhất ảnh hưởng tới mọi hoạt động của cơ thể. + Ức chế sự tổng hợp AND. + Rối loạn chức năng của ribosom. + Ức chế sự tổng hợp protein của ty thể. + Cảm ứng bẻ gãy mạch đơn của AND. + Ức chế hệ thống miễn dịch, tạo điều kiện bội nhiễm vi khuẩn hoặc làm chậm phản ứng miễn dịch. Fumonisin Là nhóm hợp chất dieste của acid tricacboxylic với các rượu bậc cao khác nhau. Fumonisin chứa nhóm chức amin bậc nhất, tan trong nước, bền vững với nhiệt độ. Cấu trúc Fumonisin B1 Fumonisin chủ yếu do nấm mốc thuộc giống Fusarium tổng hợp nên. F.moniliforme tổng hợp fumonisin tối đa ở nhiệt độ 200C . Hàm lượng độc tố tổng hợp giảm mạnh khi nhiệt độ tăng lên 250C, 300C hoặc giảm xuống 150C, 100C. Fumonisin B1 là độc tố có độc tính mạnh nhất trong số các Fumonisin .Nó có thể gây triệu chứng nhũn não, suy gan, gây mù. Fumonisin B1 vào nhóm các hợp chất gây ung thư cho người. Fumonisin có thể gây ra một số triệu chứng như: + Bệnh viêm não bạch cầu hoặc tổn hại gan ở ngựa và các động vật máu nóng. + Gây ung thư gan ở chuột. + Bệnh phổi ở chuột + Tổn thương gan, thận, tim và phổi và thậm chế ức chế sinh trưởng và gây chết ở gà . Zearalenon ( zen ) Zearalenon còn được gọi là độc tố F2, là hợp chất trao đổi bậc hai, do một số loài fusarium sinh ra trên các loại nông sản, chủ yếu la lương thực trước và sau thu hoạch. Hơn 300 loại được phát hiện trong lúa mạch ngô, thẩm chí chuối, hầu như các loại lương thực bị nhiễm trong quá trình bảo quản. Cấu trúc hóa học Sự vận chuyển và chuyển hóa zen Zen có thể được chuyển hóa và tiết và sửa nếu bò được cho ăn thức ăn nhiễm zen ở nồng độ 6000mg zen( tương ứng 12mg.kg). Nồng độ zen trong sữa đạt tới 6,1 – 4 µg/1gα – zearalenol, và β – zearalenol. Độc tính của Zen Bảng:Độc tính cấp tính của zen Loài Giới Đường nhiễm LD50(mg/kg thể trọng) Chuột nhắt Chuột nhắt Chuột nhắt Chuột lang Chuột lang Chuột lang Lợn Lợn M/F F F M/F M/F M F F Uống Uống Tiêm Uống Uống Tiêm Uống Tiêm >2000 >20000 >500 >4000 >10000 5500 >5000 2500 Các ảnh hưởng khác : Zen là một hormon sinh dục có trong thức ăn, được phát hiện làm tăng khối lượng của dạ con chuột. Tác dụng của zen được thực hiện thông qua các receptor của estrogen Citreoviridin Citreoviridin là độc tố chủ yếu do Penicillium citreonigrum sinh ra trên gạo bảo quản. Ngoài ra Citreoviridin cũng có thể do P.ochrosamoneum tổng hợp nên Citreoviridin là độc tính gây thần kinh, gây độc gấp tính cho chuột nhắt với DL50 7,5 – 20 mg/kg theo đường tiêm truyền tĩnh mạch hay đường uống. Citreoviridin gây bệnh tê phù. Đây là loại bệnh có thể xuất hiện ở người trẻ tuổi, khỏe mạnh bị nhiễm citreoviridin do ăn phải gạo bị nhiễm mốc. Bệnh có thể gây tử vong sau vài ngày. Penitrem A Penitrem A là độc tố do một số chủng thuộc Penicillium rất thường gặp trên lương thực và thức ăn gia súc. Penitrem A là độc tố thần kinh với DL50 1mg/kg theo đường tỉnh mạch đối với chuột. Độc tố này có thể phá hủy não và gây chất được quan sát trên nhieeug loài .Nếu tăng liều nhiễm, penitrem A có thể gây tử vong, hiện nay chưa có liệu pháp điều trị do penitrem A gây nên. Citrini Citrinin là chất trao đổi chất bậc hai do penicillium, P.expensum, P.vericosum, P.viridicatum sinh sản ra. Độc tố này thường được tổng hợp kèm theo với OTA ở Aspergillus. Các sản phẩm thường bị nhiễm là ngũ cốc và các loại đậu. Citrinin là độc tố gây bệnh thận cho động vật. Độc tố này gây chịu chứng giảm cân do hư thận . Ngoài ra nó còn có độc tính đối với hệ miễn dịch của cơ thể. Citrinin có khả năng phản ứng với huyêt thanh của người. 2.3 Ngộ độc thực phẩm do kim loại kim loại là một nhóm độc tố đặc biệt thường tồn tại ở trạng thái bền vững trong môi trường, nhưng tính chất hoá học của chúng có thể bị thay đổi của các yếu tố lý, hoá, sinh học hoặc các hoạt động của con người, do đó đặt tình của chúng có thể thay đổi theo. Những kim loại chính mà sự có mặt bất thường hay hàm lượng quá lớn của chúng trong thực phẩm có thể gây ra nỗi lo lắng về vệ sinh an toàn thực phẩm Trong thực tế các kim loại độc có thể xâm nhập vào cơ thể theo 2 con đường: - Đường hô hấp: khi độc tố có mặt trong khí quyển thì đường hô hấp đóng vai trò đáng kể. - Đường tiêu hoá: đa số chất độc mà chúng ta có thể bị nhiễm là rất phổ biến và thường tồn tại với hàm lượng khác nhau trong các loại thực phẩm có nguồn gốc động vật hay thực vật, cũng như trong nước uống mà chúng ta sử dụng mỗi ngày. Ngoài các hợp chất hoá học của kim loại được sử dụng như những phụ gia thực phẩm, các kim loại như chì kẽm, đồng, thiết cũng có thể bị nhiễm vào thực phẩm. 2.3.1 Nguyên nhân của sự ô nhiễm các kim loại nặng Các nguyên tố kim loại nặng tồn tại và luân chuyển trong tự nhiên thường có nguồn gốc từ chất thải của hầu hết các ngành sản xuất công nghiệp trực tiếp hoặc gián tiếp sử dụng các kim loại ấy trong quá trình công nghệ hoặc từ chất thải sinh hoạt của con người. Ví dụ: nước thải của các khu công nghiệp, các nhà máy hóa chất, các cơ sở in, hoặc các khí thải của các khu công nghiệp hóa chất, các lò cao, khí thải của các loại xe có động cơ xăng... 2.3.2 Hậu quả của việc nhiễm kim loại nặng Cấp tính: ô nhiễm nặng thường gây ra những biểu hiện ngộ độc cấp tính, đặc hiệu, gây tử vong. Ví dụ: khi ngộ độc thủy ngân, bệnh nhân thường có biểu hiện có vị kim loại trong cổ họng, đau bụng, nôn, xuất hiện những chấm đen trên lợi, bệnh nhân bị kích động bị tăng huyết áp, sau 2-3 ngày thường chết vì suy thận. Trong nhiễm độc Chì cấp tính khi ăn phải một lượng Chì 25-30 gram, nạn nhân thoạt tiên có thể thấy vị ngọt rồi chát, tiếp theo là cảm giác nghẹn ở cổ, cháy miệng, thực quản, dạ dày, nôn ra chất trắng (chì clorua) đau bụng dữ dội, tiêu chảy, phân đen (chì sunfua), mạch yếu, tê tay chân, co giật và tử vong. Mạn tính: Đây là tình trạng nguy hiểm và thường gặp hơn do ăn phải thức ăn có hàm lượng các nguyên tố kim loại nặng cao; chúng nhiễm và tích lũy dần dần rồi gây hại cho cơ thể. Nơi tích lũy thường là gan, thận, não, đào thải dần qua đường tiêu hóa và đường tiết niệu.. 2.3.3. Đề phòng ô nhiễm và ngộ độc thực phẩm do các kim loại nặng? Cần tiến hành việc điều tra khảo sát và thông báo rõ nguy cơ ô nhiễm này cho cơ quan chức năng. để kịp thời tìm kiếm các giải pháp khắc phục cho những vùng sản phẩm bị ô nhiễm. Cần tăng cường công tác kiểm tra chất lượng thực phẩm, dụng cụ, trang thiết bị chế biến, bao gói, đồ chứa đựng... về chỉ tiêu kim loại nặng để đảm bảo các thực phẩm, đồ dùng không gây thôi nhiễm vào thức ăn, nhất là thức ăn cho trẻ nhỏ. 2.3.4 Các độc tính chung của kim loại nặng Các kim loại thường có một khoảng độc tính rất rộng. Có kim toại rất rộng như chì thuỷ ngân, arsen,..., nhưng cũng có kim loại không độc như titan. Các đặc tính của kim loại rất đa dạng, nhưng cũng co một số điểm chung cho đa số kim loại. Vùng tác dụng Các bào quan dưới tế bào: hiệu ứng độc của kim loại là do phản ứng của chúng với các phần nội bào. muốn gây độc, kim loại phải xâm nhập vào bên trong tế bào, do đó nếu nó là các cơ béo, như mêtil thuỷ ngân, thì sẽ được vận chuyển ra màng tế bào một cách dễ dàng. Khi kim loại liên kết với một protêin nó sẽ được hấp thụ qua con fường nội thấm bào. Sau khi xâm nhập vào trong tế bào các kim loại sẽ tác độn đến các bào quan dưới tế bàocó thể làm tăng cường hay làm giảm chuyển động của kim loại qua màng sinh học và làm thay đổi độc tính của nó. các yếu tố làm thay đổi độc tính: Mức độ và thời gian chuyển động cũng như đối với các chất độc khác, tác dụng độc của kim loại liên quan đến mức độ và thời gian nhiễm độc. mức độ nhiễm độc càng cao thì thời gain ảnh hưởng càng kéo dài va hiệu ứng độc càng lớn. nếu thay đổi liều lượng và thời gian nhiễm độc thì có thể thay đổi bản chất của tác dụng độc. Dạng hoá học của kim loại có ảnh hưởng lớn tới đặc tính của nó, thuỷ ngân là một ví dụ điển hình Phức hợp kim loại – protêin: việc tạo ra phức hợp kim loại – protêin ở trong cơ thể có thể là những cơ chế bảo vệ. Các yếu tố sinh lí: đối với nhiều chất độc khác động vật non hay động vật gài thường hay nhạy cảm với kim loại hơn động vật trưởng thành. nhiều bằng chứng cho thấy trẻ em ở giai đoạn trước khi sinh thường bị nhiễm các kim loại như chì thuỷ ngân ở mức độ lớn hơn mẹ chúng nhiều. tác dụng độc của kim loại: Gây ung thư: nhiều kim loại đựơc coi là tác nhân gây ung thư cho người hay động vật, hoặc cho người và vật. Arsen và các hợp chất của nó, một số dẫn xuất của nó đều là những tác nhân gâ ung thư cho người. Ngoài ra beri, cadimi và cis-platin có thể là tác nhân gây ung thư, gây tổn thương khung tế bào, ảnh hưởng tới tính chính xác của polimerase vốn tham gia vào sinh tổng hợp của ADN. Hệ thần kinh: do tính nhạy cảm lớn nên hệ thần kinh luôn là mục tiêu tấn công của kim loại. Tính chất hoá lý của kim loại quyết định đặc tính. Thận: thận là bộ phận đào thải chính, do đó cũng là 1 trong những mục tiêu tấn công của kim loại, cadimi ảnh hưởng tới tế bào của các ống đầu gần gây ra bày tiết nước tiểu có protêin phân tử lượng thấp, axit amin và glucose. Crom platin là dẫn xuất vô cơ của thuỷ ngân cũng là tác nhân gây thiệt hại các ống đầu gần. 2.3.5. Các kim loại có đặc tính cao 2.3.5.1. Arsen(As) Độc tính của arsen Trong tự nhiên tồn tại ở nồng độ thấp, có thể ở dạng hoá trị III, ở dạng hoá trị V, hoặc ở dạng hữu cơ. Đáng chú ý là dạng khaoáng hoà tan phổ biến nhất là anhydrid asen( As2O3) rất dễdàng được hấp thụ qua đường ruột, do đó là nguyên nhân của nhiều vụ ngộ độc chết người.As cũng có khả năng tác động đến gan, tuỳ tình hình mà tiến triển dẫn đến xơ gan. Nguồn ô nhiễm của As chủ yếu từ thức ăn, thường chứa ít hơn 1mg/kh thực phẩm, nhưng trong sò huyết và cá biển lượng As có thể đạt tới 5mg/kg. Hiệu ứng hoá sinh của Asen Asen thường có mặt trong thuốc trừ sâu, diệt nấm, diệt cỏ dại. Trong số các hợp chất của asen thì asen III là độc nhất. Asen III thể hiện độc tính bằng cách tấn công lên các nhóm –SH của enzym, làm cản trở hoạt động của enzym. Các enzym có sản sinh năng lượng tế bào trong chu trình của axít nitoric bị ảnh hưởng rất lớn.Vì các enzym bị ức chế do việc tạo thành phức với As III dẫn đến thuộc tính sản sinh ra các phần tử ATP bị ngăn cản. As III ở nồng độ cao làm đông tụ protein là do tấn công liên kết của nhóm sunfua bảo toàn cấu trúc bậc 2 và 3. Như vậy As có ba tác dụng hóa sinh là làm đông tụ protein, tạo phức với coenzym và phá hủy quá trình sinh hóa photpho. Các chất chống đỗc As là các chất có nhóm –SH hoạt động mạnh hơn enzym, có khả năng tạo liên kết với As III. Ví dụ: chất 2,3- dimercaptopropanol: SH-CH2-CHSH-CH2-OH 2.3.5.2. Chì (Pb) Độc tính của Pb Chì là thành phần không cần thiết của khẩu phần thức ăn, được tìm thấy trong thức ăn, thức uống, hoặc có sẵn tự nhiên, hoặc nhiễm lẫn do phun chì Arseniat trừ sâu hoặc do từ dụng cụ chế biến, chứa đựng. Hiện nay, hiện tượng nhiễm lẫn này giảm đi, nhưng ngược lại ngộ độc do hít phải không khí có nhiễm chì, do khói công nghiệp thải ra có lẫn chì tăng lên. Hiệu ứng hóa sinh của chì Pb được loại khỏi khí quyển nhờ quá trình sa lắng khô và ướt. Kết quả là bụi thành phố và đất bên đường ngày càng giàu Pb với nồng độ điển hình cở 1000-4000 mg/kg ở những nơi có mật độ phương tiện giao thông cao. Tác dụng hóa sinh chủ yếu của chì là tác động của nó tới quá trình tổng hợp máu dẫn đến phá vở hồng cầu. Chì ức chế một số enzyme quan trọng của quá trình tổng hợp máu do sự tích lũy các hợp chất trung gian của quá trình trao đổi chất. Một hợp chất trung gian kiểu này là axít delta amino levulinic. Một pha quan trọng của tổng hợp máu là sự chuyển hóa axít delta amino levulinic thành porphobilinogen. Cuối cùng chì cản trở việc sử dụng oxi và glucozo để sản xuất năng lượng cho quá trình sống. Trong máu nếu nồng độ chì cao quá 0.8ppm có thể gây hiện tượng thiếu máu do thiếu hemoglobin. Nồng độ chì trong máu nằm ở 0.5- 0.8ppm gây ra rối loạn chức năng thận và phá hủy não. Nhiễm độc chì có thể chữa bằng các tác nhân chelat tác dụng liên kết mạnh với chì. Ví dụ như phức chelat của canxi trong dung dịch được dùng để giải độc chì, chì thế chỗ của canxi trong chelat và phức chelat chì được tách nhanh ra ở nước tiểu. 2.3.5.3 Thủy ngân (Hg) Trong tự nhiên Hg có mặt ở dạng vết trong một số khoáng, đá. Các loại khoáng này trung bình chứa khaỏng 80phần tỉ thủy ngân. Quặng chứa thủy ngân chủ yếu là cinnabar HgS. Các loại nguyên liệu than đá, than nâu chứa khoảng 100 phần tỉ thủy ngân. Hàm lượng thủy ngân trung bình trong đất trồng trọt là 0.1 phần triệu. Tính độc của thủy ngân phụ thuộc vào đặc tính hóa học của nó, Hg là nguyên tố tương đối trơ và không độc. Hơi thủy khi hít phải đi vào não qua máu dẫn tới sự hủy hoại ghê gớm thần kinh trung ương. Thuỷ ngân là một nguyên tố tích luỹ. Dạng độc nhất của hợp chất thủy ngân là metyl thủy ngân CH3Hg+. Chất này hoàn toàn tan trong mỡ Phần chất béo của màng và não tủy. Liên kết Hg-C không dễ dàng bị phá vỡ và ankyl thủy ngân được giữ lại trong thời gian dài. Đặc tính nguy hiểm nhất là khả năng của RHg+ đi qua nhau thai vào các mô bào thai. Thủy ngân và muối của nó có thể được chuyển hóa thành metyl thủy ngân bởi vi khuẩn yếm khí tổng hợp tan trong nước. Sự chuyển hóa này được thúc đẩy bởi Co 3 chứa coenzym vitamin B12. Nhóm CH3 liên kết với Co 3 trong coenzym được chuyển vị enzym bởi metyl coban amin tới Hg2+ tạo thành CH3Hg+ hoặc (CH3)2Hg. Môi trường axít thúc đẩy sự chuyển hóa dimetyl thủy ngân thành metyl thủy ngân tan được trong nước. Chính metyl thủy ngân đã tham gia vào dây chuyền thực phẩm thông qua sinh vật trôi nổi và được tập trung ở cá với nồng dộ lớn gấp 1000 lần so với lúc ban đầu. Sự nhiễm độc có thể được ngăn cản nếu tuân theo nguyên tắc môi trường sau do các ủy ban bảo vệ môi tru6ồng Mỹ và Thụy Điển đưa ra và được nhiều nước tán thành: Cấm sử dụng thuốc trừ sâu loại ankyl thủy ngân Các thuốc trừ sâu chứa thủy ngân khác cần được sử dụng hạn chế ở vùng chọn lọc Giải độc cho những trầm tích bị nhiễm thủy ngân bằng phương pháp bao phủ các trầm tích này bằng vật liệu nghiền min, mới và có độ hấp phụ cao. Hoặc cho giấu các trầm tiách bằng vật liệu vô cơ trơ. 2.3.5.4. Thiếc (Sn) Thiếc là khẩu phần bình thường của khẩu phần ăn, không có chức năng sinh lý, và tính chất độc hại thấp. Có nghĩa là lượng thiếc giới hạn trên thế giới có thể lên tới 250ppm đối với đa số rau hay nước quả. Điều đã được khẳng định là lượng thiết giới hạn rất cao này lại bị hấp thụ bởi đường ruột thấp. Thật vậy không thấy một trường hợp ngộ độc chết người nào quan sát ở người sau khi sử dụng thực phẩmhay đồ uống nhiễm thiếc vô cơ. Dấu hiệu lâm sàng thể hiện là nôn mửa và tiêu chảy. Thiếc có khả năng tạo ra những chất alcoyl thiếc hòa tan được trong chất béo. Trong đó dẫn xuất dialcoyl thiếc tương đối ít độc, chỉ có thiếc clorua gây nên những rối loạn cho gan. Ngược lại các dẫn xuất tetraalcayl thiếc là những chất rất độc của hệ thống thần kinh trung ương, tác dung như những chất kím hãm của quá trình phosphoryl hóa 2.3.5.5. Cadi mi(Cd): Độc tính của cadimi Sau khi xâm nhập vào cơ thể, cadimi được gắn kết vào trong các mô dưới dạng một hợp chất với một protein có chọn lọc và có trọng lượng phân tử thấp nhưng giàu nhóm tiol( -SH) là metalothionein. Metalothionein thường có 61 axitamin thơm. Chính sự tổng hợp nên hợp chất này được kích thích khi có mặt của cadimi. Nguồn nhiễm cadimi trong tự nhiên Hàm lượng cadimi trong đất thường ít hơn 1ppm, xê dịch trong khoảng 0.15-0.2 ppm. Cadimi tồn tại chủ yếu dưới dạng liên kết trong các quặng của chì và kẽm và dưới dạng muối gần các mỏ và lò đúc các kim loại này. Mới đây, những nghiên cứu nhằm định lượng sự vận chuyển cadimi này ở cà chua, đậu đỗ và củ cải, có so sánh trường hợp của chì đã cho thấy sự tích tụ cadimi trong thực vật là một hiện tượng lien tục không có khái niệm ngưỡng, ngay cả ở nồng độ thấp, khoảng 0.03ppm. Thực tế cadimi có mặt trong không khí ở những vùng công nghiệp. tuy nhiên, không khí ở các thành phố lớn của Pháp và Mỹ cũng chứa tới vài nanogam cadimi hoặc hơn trong 1m3. Nguồn nhiễm cadimi trong thực phẩm Ngoài nguồn nhiễm do tiếp xúc nghề nghiệp, phần lớn cadimi bị nhiễm qua thực phẩm. Những thực phẩm nguồn gốc thực vật hầu như đều bị nhiễm cadimi, nhưng ở mức độ thấp. Các thực phẩm chế biến từ động vật trên cạn nói chung ít nhiễm cadimi, thường chỉ chứa khoảng vài chục ppb. Các thực phẩm chế biến từ động vật thủy sinh thì ngược lại có chứ hàm lượng cadimi khá cao, như ở một số nhuyễn thể và giáp xác. Tóm lại, tùy theo tác giả và theo từng nước, các con số về ô nhiễm cadimi trong thực phẩm dao động tương đối lớn. thấp nhất là các con số của Anh. Vào năm 1973, một cuộc điều tra tương đối hoàn chỉnh cho thấy nếu tiêu thụ hang ngày trung bình 1.5kg thực phẩm thì cadimi mang vào cơ thể sẽ là 15-30 µg. 2.4 Độc tính hình thành do sử dụng bừa bãi các chất phụ gia 2.4.1 Định nghĩa chất phụ gia: Chất phụ gia là những chất bình thường, không được tiêu thụ như thực phẩm thực thụ hoặc không được sử dụng như một thực phẩm đặc trưng của một hàng hoá, có thể có hay không có giá trị dinh dưỡng được người ta cố tình trộn thêm vào thực phẩm nhằm mục đích công nghệ, ở bất cứ giai đoạn nào của quá trình sản xuất để có được một tính chất đặc trưng mong muốn nhưng vẫn không làm thay đổi chất lượng và hương vị của sản phẩm (như để cho sản phẩm được dai , dòn ,hoặc có một màu sắc hoặc một mùi vị thích hợp mong muốn). Ví dụ: Nhờ chất phụ gia mà bánh mì có thể được giữ lâu ngày mà không sợ meo mốc , bánh biscuit, céreal, chip , giử được độ dòn rất lâu , củ kiệu được trắng ngần dòn khướu , jambon saucisse vẩn giử được màu hồng tươi thật hấp dẩn , dầu ăn và margarine được trộn thêm 1 số chất chống oxy hóa nên không bị hôi ( rancid) theo thời gian . Nguồn gốc: Chất phụ gia có nguồn gốc thiên nhiên Chất phụ gia có nguồn gốc tổng hợp hoặc bán tổng hợp hóa học ( như bicarbonate de sodium ) , đôi khi chúng cũng được tổng hợp từ vi sinh vật (như các loại enzymes dùng để sản xuất ra yogurts. Chất phụ gia cũng có thể là các vitamins được người ta thêm vào thực phẩm để tăng thêm tính bổ dưỡng Hiện có tới 280 chất phụ gia thực phẩm được phép sử dụng, nếu không kiểm soát được đã trộn hóa chất gì và trộn bao nhiêu, khả năng gây nhiễm độc cho người sử dụng rất dễ xảy ra. Các hóa chất được phép cho vào thực phẩm như axit citric, axit tartaric, axit malic..., các chất bảo quản, chất chống oxi hoá, các chất tạo màu, các chất tao nhũ, chất làm đặc, chất tạo gel, nitrat, nitrit, nitrosamin, dung môi hữu cơ, rượu….. Phân loại các chất phụ gia Hiện nay có khoảng 2.000-20.000 chất phụ gia thực phẩm gồm: Chất bảo quản Chất chống oxi hoá Các chất màu Chất tạo nhũ, chất làm đặc, chất tạo gel Nitrate nitrite và nitrosamin Dung môi hữu cơ Rượu Chất bảo quản: Chất bảo quản được được bổ sung vào thực phẩm với mục đích kéo dài thời gian bảo quản ngăn cản sự phát triển của vi khuẩn, nấm mốc. Tuy nhiên nếu sử dụng không đúng cách và quá liều lượng cho phép sẽ gây hại đến người sử dụng. 2.4.2.1 Acide sorbic và sorbate Acide sorbic là một acide béo 6 nguyên tử cacbon và 2 liên kết đôi. Đây là acide trans, trans-hexadien-2-4-oic. Các muối nitrate và kali của nó cũng có thể được sử dụng làm chất phụ gia thực phẩm. Chúng là các chất để hoà tan trong nước hơn acide sorbic nhưng muối nitrate rất hút ẩm và ít ổn định hơn muối kali. Do đó thường ít được sử dụng. Natri sorbate là chất có khả năng gây ung thư, khả năng gây độc gen của natri sorbate có thể do sự phân huỷ nhanh của nó trong tế bào hoặc trong môi trường nuôi cấy, do chính các sản phẩm oxi hoá trung gian cúa acide sorbic hoặc lá do các peroxyde được tạo thành do quá trình oxi hoá này. Tóm lại, do tính không bền và lợi ích công nghệ thấp của natrisorbate vì vậy không nên sử dụng chúng làm chất bảo quản. Anhydride sulfuro và sulfic Chủ yếu là do khả năng kìm hãm mạnh đến các enzyme có chứa các nhóm –SH và khả năng liên kết với các chức aldehyde của đường, sử dụng để bảo quản các quả khô, quả nguyên liệu để sản xuất mứt, bia, nước quả cô đặc, rượu vang… Trong thực tế, đễ giữ rau tươi lâu không bị hỏng do vi sinh vật, không bị sẫm màu hoá học hay sẫm màu enzyme, người ta thường nhúng rau vào dung dich sulfic trước khi để ráo . Độc tính của sulfic Sulfic có thể phân huỷ vitamin B1 của thực phẩm. các SO2 vào cơ thể với lượng 29-40 mg SO2 /kg thể trọng / ngày tới 90 mg SO2 /kg thể trọng / ngày không ảnh hưởng đến tốc độ sinh trưởng, sự sinh sản , huyết học, mô học . Việc hấp thụ sulfic với liều lượng thường gặp trong thực phẩm thường không gây ra vấn đề ngộ độc lớn. Tuy nhiên, một số nguồn thiếu enzyme sulfateoxydase nên việc chuyển hoá các sulfic xảy ra chậm hơn do đó nguy cơ ngộ độc của phụ gia này có thể. 2.4.3 Tác dụng độc của các chất chống oxy hoá Các chất này bổ sung vào thực phẩm nhằm mục đích ức chế làm chậm quá trình oxy hoá có trong thực phẩm (đặc biệt là dầu ăn). Một số chất được sử dụng để ngăn chặn quá trình sẫm màu các loại rau quả tươi dưới tác dụng của enzyme. Các chất chống oxy hoá hoạt động theo phương thức của một chất xúc tác, đình chỉ khả năng phản ứng trong chuỗi tự oxy hoá. Trong danh sách các chất chống oxi hoá của khối thị trường chung Châu Âu thì có 5 chất là acide sorbic và các hợp chất của nó, 4 chất là tocopherol tự nhiên hay tổng hợp. 9 hợp chất này đều có bản chất chung là vitamin, là các chất dinh dưỡng cần thiết. 5 chất có bản chất là phenol: propyl galat, octyl galat, butyllhydroxylanisol (BHA), butylhydroxytoluen (BHT) BHA: ít độc. Là hỗn hợp củ 2 đồng phân 3-tetrabutyl-4-hydroxyanisol và 2-tetrabutyl-4-hydroxyanisol BHT: ít độc, có hoạt tính thấp hơn BHA, bền nhiệt hơn. BHT được hấp thụ qua thành ruột, qua quá trình trao đổi chất chung chúng được đưa ra ngoài cùng với phân và nước tiểu. Ở người liều lượng 50 mg/kg thể trọng không làm ảnh hưởng tới sức khoẻ Các hợp chất galat: cũng ít độc, kém chịu nhiệt, tan trong nước và ít tan trong chất béo do đó được ứng dụng nhiều trong thực phẩm. Propyl galat được hấp thụ qua đường tiêu hoá và thải ra ngoài theo đường nước tiểu. TBHQ ( tert-butyl hydroquinon): tan tốt trong dầu béo, ít tan trong nước. TBHQ cũng được hấp thụ qua ruột tam gia vào quá trình trao đổi chất, thải ra ngoài ra