Van tim nhân tạo

tion 1996;94:2107-2112. 2. Akins CW. Results with mech Thorac Surg 1995;60:1836-1844. 3. Cannegieter SC, Rosendaal FR, Wintzen AR, et al. Optimal oral anticoagulant therapy in patients Engl J Med 1995;333:11-17. 4. Davis EA, Greene PS, Cameron DE, et al. Bioprosthetic versus mechanic Circulation 1996;94:II-121-125. 5. Garcia MJ. Principles of Imaging. In: Topol EJ. Comprehensive Cardiovascular Me 609-35. 6. Green CE, Glass-Royal M, Bream PR, et al. Cinefluoroscopi evaluation of periprosthetic cardiac valve regurgitation. Am J Radiol 1988;151:455-459. 7. Israel DR, Sharma SK, Fuster V. Anti-thrombotic therapy in prosthetic heart valve replacement. Am Heart J 1994;127:400-411. 8. Jaeger FJ, Trohman RO, Brener S, et al. Permane repeat cardiac valve surgery. Am J Cardiol 1994;74:505-507. 9. Lengyal M, Fuster V, Keitni M, et al. Guidelines for management of left-sided prosthetic va therapy. J Am Coll Cardiol 1997;30:1521-1526. 10. Lin S, Wong J. Prosthetic heart valves. In: Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: LippincottRaven, 2000. 339 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu 340 s. In: Giuliani ER, Oersh BJ, McOoon 1495. nical heart valves. Am J Cardiol 1993;71:225-232. 14. Vongratanasin W, Hillis LD, et al. Prosthetic heart valves. N Engl J Med 1996;335: 407-416. 15. Zabalgoitia M. Echocardiographic assessment of prosthetic heart valves. Curr Probl Cardiol 1992:270-325. 11. Rahimtoola SH. Prosthetic heart valve performance: long-term follow-up. Curr Probl Cardiol 1992:33ắ406. 12. Shaff IW. Prosthetic Valve MD, et al., eds. Mayo Clinic Practice of Cardiology, 3rd ed. St. Louis: Mosby, 1996:1484- 13. Vogel W, Stoll HP, Bay W, et al. Cineradiography for determination of normal and abnormal function in mecha Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu suy tim Suy tim lμ một hội chứng bệnh lý th−ờng gặp trong nhiều bệnh về tim mạch nh− các bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vμnh, bệnh tim bẩm sinh vμ một số bệnh khác có ảnh h−ởng nhiều đến tim. Bình th−ờng khi chúng ta cần lμm một hoạt động gắng sức nμo đó (lao động, chạy nhảy...) thì lập tức tim sẽ tăng tần số vμ tăng sức co bóp để đ−a đ−ợc nhiều máu (tức lμ đ−a đ−ợc nhiều ôxy) đến cho các mô của cơ thể. Nh−ng khi tim bị suy, thì tim không còn khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể nữa. Vì vậy ng−ời ta có thể định nghĩa: Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung l−ợng tim không đủ đáp ứng với nhu cầu của cơ thể về mặt ôxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân. Suy tim lμ một tình trạng bệnh lý rất th−ờng gặp trên lâm sμng. Theo nghiên cứu Framingham thì có khoảng 2,3 triệu ng−ời Mỹ bị suy tim (1981) vμ cũng ở Mỹ mỗi năm có khoảng 400.000 bệnh nhân mới mắc suy tim (thống kê năm 1983). Gần đây, trên cơ sở những hiểu biết sâu sắc hơn về cơ chế bệnh sinh của suy tim, về tính năng vμ tác dụng của một số loại thuốc mới trong điều trị suy tim, ng−ời ta đã thu đ−ợc những kết quả khả quan trong việc điều trị hội chứng nμy. I. Sinh lý bệnh Chúng ta đã biết trong suy tim th−ờng lμ cung l−ợng tim bị giảm xuống. Khi cung l−ợng tim bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim vμ của các hệ thống ngoμi tim, để cố duy trì cung l−ợng nμy. Nh−ng khi các cơ chế bù trừ nμy bị v−ợt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó. 341 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu A. Các yếu tố ảnh h−ởng đến cung l−ợng tim: Qua nghiên cứu, ng−ời ta đã hiểu rõ đ−ợc cung l−ợng tim phụ thuộc vμo 4 yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim vμ tần số tim. Sức co bóp cơ tim Tiền gánh Cung l−ợng tim Hậu gánh Tần số tim 1. Tiền gánh: (Preload) a. Tiền gánh đ−ợc đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm tr−ơng của tâm thất. b. Tiền gánh lμ yếu tố quyết định mức độ kéo dμi sợi cơ tim trong thời kỳ tâm tr−ơng, tr−ớc lúc tâm thất co bóp. Tiền gánh phụ thuộc vμo: • áp lực đổ đầy thất, tức lμ l−ợng máu tĩnh mạch trở về tâm thất. • Độ giãn của tâm thất, nh−ng ở mức độ ít quan trọng hơn. 2. Sức co bóp của cơ tim: a. Tr−ớc đây bằng thực nghiệm nổi tiếng của mình, Starling đã cho ta hiểu rõ đ−ợc mối t−ơng quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm tr−ơng trong tâm thất với thể tích nhát bóp. Cụ thể lμ: • Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm tr−ơng trong tâm thất tăng, thì sẽ lμm tăng sức co bóp của cơ tim vμ thể tích nhát bóp sẽ tăng lên. • Nh−ng đến một mức nμo đó, thì dù áp lực hoặc thể tích cuối tâm tr−ơng của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa, thì thể tích nhát bóp sẽ không tăng t−ơng ứng mμ thậm chí còn bị giảm đi. 342 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu b. Qua đây ta có thể hiểu đ−ợc một vấn đề quan trọng trong suy tim là: áp lực hoặc thể tích cuối tâm tr−ơng trong tâm thất tăng do các nguyên nhân khác nhau, sẽ lμm thể tích nhát bóp tăng, nh−ng sau một thời gian sẽ dẫn đến suy tim vì sức co bóp của cơ tim kém dần vμ khi đó thể tích nhát bóp sẽ giảm đi. Tim cμng suy thì thể tích nhát bóp cμng giảm. 3. Hậu gánh (Afterload): Hậu gánh lμ sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức cản cμng cao thì sự co bóp của tâm thất cμng phải lớn. Nếu sức cản thấp quá có thể sẽ lμm giảm sự co bóp của tâm thất, nh−ng nếu sức cản tăng cao sẽ lμm tăng công của tim cũng nh− tăng mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, từ đó sẽ lμm giảm sức co bóp của cơ tim vμ lμm giảm l−u l−ợng tim. 4. Tần số tim: Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp vμ qua đó sẽ duy trì đ−ợc cung l−ợng tim. Nh−ng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu ôxy của cơ tim sẽ lại tăng lên, công của cơ tim cũng phải tăng cao vμ hậu quả lμ tim sẽ cμng bị suy yếu đi một cách nhanh chóng. B. Các cơ chế bù trừ trong suy tim 1. Cơ chế bù trừ tại tim: a. Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính lμ cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm tr−ơng của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ lμm kéo dμi các sợi cơ tim vμ theo luật Starling, sẽ lμm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn. b. Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dμy các thμnh tim, nhất lμ trong tr−ờng hợp tăng áp lực ở các buồng tim. 343 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu Việc tăng bề dμy của các thμnh tim chủ yếu lμ để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh. Ta biết rằng khi hậu gánh tăng sẽ lμm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại cơ tim phải tăng bề dμy lên. c. Hệ thần kinh giao cảm đ−ợc kích thích: Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm đ−ợc kích thích, l−ợng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch đ−ợc tiết ra nhiều lμm tăng sức co bóp của cơ tim vμ tăng tần số tim. 2. Bằng ba cơ chế thích ứng nμy, cung l−ợng tim sẽ đ−ợc điều chỉnh lại gần với mức bình th−ờng. Tuy nhiên các cơ chế nμy cũng chỉ có thể giải quyết trong một chừng mực nμo đó mμ thôi. Thực vậy, nếu tâm thất đã giãn đến mức tối đa vμ dự trữ co cơ bị giảm thì luật Starling sẽ trở nên rất ít hiệu lực. Cũng t−ơng tự nh− vậy, phì đại các thμnh tim sẽ lμm tăng công của tim. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngμy cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm thụ bêta trong các sợi cơ tim vμ giảm dần đáp ứng với Catecholamin. 3. Cơ chế bù trừ ngoài tim: Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung l−ợng tim, hệ thống mạch máu ở ngoại vi đ−ợc co lại để tăng c−ờng thể tích tuần hoμn hữu ích. Cụ thể có ba hệ thống co mạch ngoại vi đ−ợc huy động: a. Hệ thống thần kinh giao cảm: C−ờng giao cảm sẽ lμm co mạch ngoại vi ở da, thận vμ về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng vμ ở các cơ. b. Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Việc tăng c−ờng hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm vμ giảm t−ới máu thận (do co mạch) sẽ lμm tăng nồng độ Renin trong máu. Renin sẽ hoạt hóa Angiotensinogen vμ các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II. Chính Angiotensin II lμ một chất gây co mạch rất mạnh, đóng thời nó lại tham gia vμo kích thích sinh tổng hợp vμ giải 344 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu phóng Nor-adrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch vμ Adrenalin từ tủy th−ợng thận. Cũng chính Angiotensin II còn kích thích vỏ th−ợng thận tiết ra Aldosteron, từ đó lμm tăng tái hấp thu Natri vμ n−ớc ở ống thận. c. Hệ Arginin-Vasopressin: Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng d−ới đồi - tuyến yên đ−ợc kích thích để tiết ra Arginin - Vasopressin, lμm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời lμm tăng tái hấp thu n−ớc ở ống thận. d. Cả 3 hệ thống co mạch nμy đều nhằm mục đích duy trì cung l−ợng tim, nh−ng lâu ngμy chúng lại lμm tăng tiền gánh vμ hậu gánh, tăng ứ n−ớc vμ Natri, tăng công vμ mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, tạo nên một "vòng luẩn quẩn" bệnh lý vμ lμm cho suy tim ngμy một nặng hơn. 4. Ngoμi ra, trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú hay toμn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các Prostaglandin (PGI2 , PGE2) vμ Yếu tố nhĩ lμm tăng đμo thải Natri (Atrial Natriuretic Peptid) viết tắt lμ APN, cũng đ−ợc huy động song hiệu quả th−ờng không nhiều. C. Hậu quả của suy tim: Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế thích ứng) nói trên bị v−ợt qua thì sẽ xảy ra suy tim với các hậu quả nh− sau: 1. Giảm cung l−ợng tim: cung l−ợng tim giảm sẽ gây: a. Giảm vận chuyển ôxy trong máu vμ giảm cung cấp ôxy cho các tổ chức ngoại vi. b. Có sự phân phối lại l−u l−ợng máu đến các cơ quan trong cơ thể: l−u l−ợng máu giảm bớt ở da, ở các cơ, ở thận vμ cuối cùng ở một số tạng khác để −u tiên máu cho não vμ động mạch vμnh. 345 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu c. Nếu cung l−ợng tim rất thấp thì l−u l−ợng n−ớc tiểu đ−ợc lọc ra khỏi ống thận cũng sẽ rất ít. 2. Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi: a. Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm tr−ơng ở thất phải sẽ lμm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi từ đó lμm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi vμ lμm cho tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái... b. Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm tr−ơng ở thất trái sẽ lμm tăng áp lực nhĩ trái, rồi tiếp đến lμm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi vμ mao mạch phổi. Khi máu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ lμm thể tích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự trao đổi ôxy ở phổi sẽ kém đi lμm bệnh nhân khó thở. Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến một mức nμo đó sẽ phá vỡ hμng rμo phế nang - mao mạch phổi vμ huyết t−ơng sẽ có thể trμn vμo các phế nang, gây ra hiện t−ợng phù phổi. II. Phân loại và nguyên nhân A. Phân loại suy tim: Có thể có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau, dựa trên cơ sở: 1. Hình thái định khu: Suy tim phải, suy tim trái vμ suy tim toμn bộ. 2. Tình trạng tiến triển: Suy tim cấp vμ suy tim mạn tính. 3. L−u l−ợng tim: Suy tim giảm l−u l−ợng vμ suy tim tăng l−u l−ợng. 4. Suy tim do tăng tiền gánh vμ suy tim do tăng hậu gánh. 5. Tuy nhiên, trên lâm sμng ng−ời ta th−ờng hay chia ra ba loại: suy tim trái, suy tim phải vμ suy tim toμn bộ. B. Nguyên nhân suy tim 1. Suy tim trái: 346 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu a. Tăng huyết áp động mạch: lμ nguyên nhân th−ờng gặp nhất gây ra suy tim trái. Chính tăng huyết áp đã lμm cản trở sự tống máu của thất trái tức lμ lμm tăng hậu gánh. b. Một số bệnh van tim: • Hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần hoặc phối hợp với nhau. • Hở van hai lá. c. Các tổn th−ơng cơ tim: • Nhồi máu cơ tim. • Viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay nhiễm khuẩn. • Các bệnh cơ tim. d. Một số rối loạn nhịp tim: có ba loại rối loạn nhịp tim chủ yếu có thể đ−a đến bệnh cảnh của suy tim trái: • Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất lμ cơn rung nhĩ hay cơn cuồng động nhĩ. • Cơn nhịp nhanh thất. • Bloc nhĩ - thất hoμn toμn. e. Một số bệnh tim bẩm sinh: • Hẹp eo động mạch chủ. • Còn ống động mạch. • ống nhĩ - thất chung... f. Chú ý: Tr−ờng hợp hẹp van hai lá, do tăng cao áp lực trong nhĩ trái vμ mao mạch phổi nên dẫn đến những triệu chứng giống nh− suy tim trái. Nh−ng sự thực thì hẹp hai lá đơn thuần không gây đ−ợc suy tim trái theo đúng nghĩa của nó vì hẹp hai lá đã tạo nên một sự cản trở dòng máu đi tới thất trái, lμm cho áp lực (hay thể tích) cuối tâm tr−ơng của thất trái lại bị giảm hơn bình th−ờng; tâm thất trái không bị tăng gánh nên không suy đ−ợc. 2. Suy tim phải: 347 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu a. Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng ngực, cột sống: • Các bệnh phổi mạn tính : Hen phế quản, viêm phế quản mạn, giãn phế nang, giãn phế quản, xơ phổi, bệnh bụi phổi... dần dần đ−a đến bệnh cảnh của tâm phế mạn. • Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh tâm phế cấp. • Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát. • Gù vẹo cột sống, các dị dạng lồng ngực khác. b. Các nguyên nhân tim mạch: • Hẹp van hai lá lμ nguyên nhân th−ờng gặp nhất. • Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp động mạch phổi, tam chứng Fallot. Một số bệnh tim bẩm sinh khác có luồng shunt trái→phải (thông liên nhĩ, thông liên thất vv...) đến giai đoạn muộn sẽ có biến chứng của tăng áp động mạch phổi vμ gây suy tim phải. • Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn th−ơng nặng ở van ba lá. • Một số nguyên nhân ít gặp: u nhầy nhĩ trái, vỡ túi phình xoang Valsalva vμo các buồng tim bên phải, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát v • • v... c. Chú ý: Tr−ờng hợp trμn dịch mμng ngoμi tim hoặc viêm mμng ngoμi tim co thắt sẽ có biểu hiện giống nh− suy tim phải, nh−ng thực chất đó chỉ lμ những tr−ờng hợp thiểu năng tâm tr−ơng chứ không phải suy tim phải theo đúng nghĩa của nó. 3. Suy tim toàn bộ: a. Th−ờng gặp nhất lμ các tr−ờng hợp suy tim trái tiến triển thμnh suy tim toμn bộ. b. Các bệnh cơ tim giãn. 348 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu c. Viêm tim toμn bộ do thấp tim, viêm cơ tim. d. Cuối cùng cần phải nhắc đến một số nguyên nhân đặc biệt gây suy tim toμn bộ với "l−u l−ợng tăng": • C−ờng giáp trạng. • Thiếu Vitamin B1. • Thiếu máu nặng. • Dò động - tĩnh mạch. III. Triệu chứng A. Suy tim trái 1. Triệu chứng cơ năng: a. Khó thở: Lμ triệu chứng hay gặp nhất. Lúc đầu chỉ khó thở khi gắng sức, về sau khó thở xảy ra th−ờng xuyên, bệnh nhân nằm cũng khó thở nên th−ờng phải ngồi dậy để thở. Diễn biến vμ mức độ khó thở cũng rất khác nhau: có khi khó thở một cách dần dần, nh−ng nhiều khi đến đột ngột, dữ dội nh− trong cơn hen tim hay phù phổi cấp. b. Ho: Hay xảy ra vμo ban đêm hoặc khi bệnh nhân gắng sức. Th−ờng lμ ho khan nh−ng cũng có khi ho ra đờm lẫn ít máu. 2. Triệu chứng thực thể: a. Khám tim: Nhìn, sờ thấy mỏm tim đập hơi lệch sang trái. Nghe tim: Ngoμi các triệu chứng có thể gặp của một vμi bệnh van tim đã gây nên suy thất trái, ta th−ờng thấy có ba dấu hiệu: • Nhịp tim nhanh. • Có thể nghe thấy tiếng ngựa phi. • Cũng th−ờng nghe thấy một tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm, dấu hiệu của hở van hai lá cơ năng vì buồng thất trái giãn to. b. Khám phổi: • Th−ờng thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi. Trong tr−ờng hợp cơn hen tim có thể nghe đ−ợc nhiều ran rít vμ ran ẩm ở hai phổi, còn 349 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu trong tr−ờng hợp phù phổi cấp sẽ nghe thấy rất nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp hai phế tr−ờng nh− "thủy triều dâng". • Trong đa số các tr−ờng hợp, huyết áp động mạch tối đa th−ờng giảm, huyết áp tối thiểu lại bình th−ờng nên số huyết áp chênh lệch th−ờng nhỏ đi. 3. Các xét nghiệm chẩn đoán: a. Xquang: • Tim to ra nhất lμ các buồng tim bên trái. Trên phim thẳng: tâm thất trái giãn biểu hiện bằng cung d−ới bên trái phồng vμ kéo dμi ra. • Cả hai phổi mờ nhất lμ vùng rốn phổi. Đôi khi có thể bắt gặp đ−ờng Kerley (do phù các khoảng kẽ của hệ thống bạch huyết của phổi) hoặc hình ảnh "cánh b−ớm" kinh điển ở hai rốn phổi trong tr−ờng hợp có phù phổi. b. Điện tâm đồ: Th−ờng chỉ thấy dấu hiệu tăng gánh các buồng tim bên trái: Trục trái, dμy nhĩ trái, dμy thất trái. c. Siêu âm tim: Th−ờng thấy kích th−ớc các buồng tim trái (nhĩ trái, thất trái) giãn to. Ngoμi ra siêu âm còn giúp ta biết đ−ợc sự co bóp của các vách tim cũng nh− đánh giá đ−ợc chính xác chức năng tâm thu của thất trái. Trong nhiều tr−ờng hợp siêu âm tim còn giúp cho ta khẳng định một số nguyên nhân đã gây ra suy tim trái. d. Thăm dò huyết động cho phép: • Đánh giá mức độ suy tim trái thông qua việc đo chỉ số tim (bình th−ờng từ 2-3,5 l/phút/m2) vμ đo áp lực cuối tâm tr−ơng của thất trái. • Đánh giá chính xác mức độ nặng nhẹ của một số bệnh van tim. 350 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu B. Suy tim phải 1. Triệu chứng cơ năng: a. Khó thở: ít hoặc nhiều, nh−ng khó thở th−ờng xuyên, ngμy một nặng dần vμ không có các cơn kịch phát nh− trong suy tim trái. b. Ngoμi ra, bệnh nhân hay có cảm giác đau tức vùng hạ s−ờn phải (do gan to vμ đau). 2. Triệu chứng thực thể: a. Chủ yếu lμ những dấu hiệu ứ máu ngoại biên: • Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tự phát hoặc khi sờ vμo gan thì đau. Lúc đầu gan nhỏ đi khi đ−ợc điều trị vμ gan to lại trong đợt suy tim sau, nên còn gọi lμ gan "đμn xếp". Về sau, do ứ máu lâu ngμy nên gan không thể nhỏ lại đ−ợc nữa vμ trở nên cứng. • Tĩnh mạch cổ nổi to vμ dấu hiệu phản hồi gan-tĩnh mạch cổ d−ơng tính. áp lực tĩnh mạch trung −ơng vμ áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng cao. • Tím da vμ niêm mạc: Tím lμ do máu bị ứ trệ ở ngoại biên, nên l−ợng Hemoglobin khử tăng lên trong máu. Tùy mức độ suy tim mμ tím nhiều hay ít. Nếu suy tim nhẹ thì chỉ thấy tím ít ở môi vμ đầu chi. Còn nếu suy tim nặng thì có thể thấy tím rõ ở toμn thân. • Phù: Phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi d−ới, về sau nếu suy tim nặng thì có thể thấy phù toμn thân, thậm chí có thể có thêm trμn dịch các mμng (trμn dịch mμng phổi, cổ ch−ớng...). Bệnh nhân th−ờng đái ít (khoảng 200 - 500ml/ngμy). N−ớc tiểu sậm mμu. b. Khám tim: • Sờ: có thể thấy dấu hiệu Hartzer (tâm thất phải đập ở vùng mũi ức), nh−ng không phải bệnh nhân nμo cũng có dấu hiệu nμy. 351 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu • Nghe: ngoμi các triệu chứng của bệnh đã gây ra suy tim phải ta còn có thể thấy: (a) Nhịp tim th−ờng nhanh, đôi khi có tiếng ngựa phi phải. (b) Cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ ở trong mỏm hoặc ở vùng mũi ức do hở van ba lá cơ năng. Khi hít vμo sâu, tiếng thổi nμy th−ờng rõ hơn (dấu hiệu Rivero-Carvalho). (c) Huyết áp động mạch tối đa bình th−ờng, nh−ng huyết áp tối thiểu th−ờng tăng lên. 3. Các xét nghiệm chẩn đoán: trừ tr−ờng hợp suy tim phải do hẹp động mạch phổi có những đặc điểm riêng của nó, còn trong đa số các tr−ờng hợp khác ta thấy: a. X quang: • Trên phim tim phổi thẳng: (a) Cung d−ới phải (tâm nhĩ phải) giãn. (b) Mỏm tim nâng cao hơn phía trên vòm hoμnh trái, do tâm thất phải giãn. (c) Cung động mạch phổi cũng giãn to. (d) Phổi mờ nhiều do ứ máu ở phổi. • Trên phim nghiêng trái: Thất phải to lμm cho khoảng sáng sau x−ơng ức bị hẹp lại. b. Điện tâm đồ: Th−ờng thấy các dấu hiệu của trục phải, dμy nhĩ phải, dμy thất phải. c. Siêu âm tim: chủ yếu thấy kích th−ớc thất phải giãn to. Trong nhiều tr−ờng hợp có thể thấy các dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi. d. Thăm dò huyết động: có thể thấy: • áp lực cuối tâm tr−ơng của thất phải tăng (th−ờng lμ trên 12 mmHg). • áp lực động mạch phổi cũng th−ờng tăng. C. Suy tim toàn bộ: Th−ờng lμ bệnh cảnh của suy tim phải ở mức độ nặng: 1. Bệnh nhân khó thở th−ờng xuyên, phù toμn thân. 352 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu 2. Tĩnh mạch cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng rất cao. 3. Gan to nhiều.. 4. Th−ờng có thêm trμn dịch mμng phổi, mμng tim hay cổ ch−ớng. 5. Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng, lμm cho huyết áp trở nên kẹt. 6. X quang: Tim to toμn bộ. 7. Điện tâm đồ: Có thể có biểu hiện dμy hai thất. IV. Đánh giá mức độ suy tim Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nh−ng trên y văn thế giới ng−ời ta th−ờng hay dùng cách phân loại mức độ suy tim theo Hội Tim mạch học New York (New York Heart Association) viết tắt lμ NYHA, dựa trên sự đánh giá mức độ hoạt động thể lực vμ các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân. A. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA Bảng 18-1. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA. Độ Biểu hiện I Bệnh nhân có bệnh tim nh−ng không có triệu chứng cơ năng nμo, vẫn sinh hoạt vμ hoạt động thể lực gần nh− bình th−ờng. II Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều. Bệnh nhân bị giảm nhẹ các hoạt động về thể lực. III Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít, lμm hạn chế nhiều các hoạt động thể lực. IV Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách th−ờng xuyên, kể cả lúc bệnh nhân nghỉ ngơi không lμm gì cả. Trong thực tế lâm sμng, cách phân loại nμy rất tốt đối với suy tim trái, nh−ng không thật thích hợp lắm đối với các bệnh nhân suy tim phải. B. Phân loại mức độ suy tim trên làm sàng ở n−ớc ta, số l−ợng các bệnh nhân suy tim phải th−ờng chiếm một tỷ lệ khá lớn trong số các bệnh nhân bị suy tim. Vì 353 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu vậy, sơ bộ trên lâm sμng các thầy thuốc th−ờng qui −ớc mức độ suy tim theo khuyến cáo của Hội Nội khoa Việt nam nh− sau: Bảng 18-2. Phân loại mức độ suy tim trên lμm sμng. Độ Biểu hiện I Bệnh nhân có khó thở nhẹ nh−ng gan ch−a sờ thấy. II Bệnh nhân khó thở vừa, gan to d−ới bờ s−ờn vμi cm. III Bệnh nhân khó thở nhiều, gan to gần sát rốn nh−ng khi đ−ợc điều trị gan có thể nhỏ lại. IV Bệnh nhân khó thở th−ờng xuyên, gan luôn to nhiều mặc dù đã đ−ợc điều trị. V. Điều trị Điều trị suy tim bao gồm: • Những biện pháp điều trị chung cho tất cả các loại nguyên nhân gây ra suy tim, nhằm giảm ứ trệ tuần hoμn vμ tăng c−ờng khả năng co bóp của cơ tim. • Những biện pháp điều trị đặc biệt áp dụng cho từng tr−ờng hợp cụ thể tùy theo nguyên nhân của suy tim. A. Những biện pháp điều trị chung 1. Các biện pháp không dùng thuốc: a. Chế độ nghỉ ngơi: Nghỉ ngơi lμ một việc khá quan trọng vì nó góp phần lμm giảm công của tim. Nói chung bệnh nhân cần giảm hoặc bỏ hẳn các hoạt động gắng sức. Trong tr−ờng hợp suy tim nặng thì phải nghỉ tại gi−ờng theo t− thế nửa nằm nửa ngồi. Tuy nhiên, trong tr−ờng hợp suy tim mμ bệnh nhân phải nằm điều trị lâu ngμy thì khi hoμn cảnh cho phép, nên khuyến khích bệnh nhân xoa bóp, lúc đầu lμ thụ động, sau đó lμ chủ động ở các chi, nhất lμ hai chi d−ới để lμm cho máu tĩnh mạch trở về tim đ−ợc dễ dμng hơn, giảm bớt các nguy cơ huyết khối tĩnh mạch th−ờng hay gặp ở những bệnh nhân nμy. b. Chế độ ăn giảm muối: 354 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu • Chế độ ăn giảm muối lμ cần thiết, vì muối ăn (NaCl) lμm tăng áp lực thẩm thấu trong máu, do đó lμm tăng khối l−ợng tuần hoμn, từ đó gây tăng gánh nặng cho tim. • Một ng−ời bình th−ờng hấp thu khoảng 6 - 18g muối NaCl/ ngμy, tức lμ 2,4 - 7,2g (100 - 300mmol) Na+ / ngμy. Đối với bệnh nhân suy tim, tùy từng tr−ờng hợp cụ thể mμ áp dụng chế độ ăn giảm muối hoặc chế độ ăn gần nh− nhạt hoμn toμn. • Chế độ ăn giảm muối: Bệnh nhân chỉ đ−ợc dùng < 3g muối NaCl /ngμy, tức lμ < 1,2g (50 mmol) Na+ /ngμy. • Chế độ ăn gần nh− nhạt hoμn toμn: Bệnh nhân chỉ đ−ợc ăn < 1,2g muối NaCl /ngμy tức lμ < 0,48g (20mmol) Na+ /ngμy. c. Hạn chế l−ợng n−ớc và dịch dùng cho bệnh nhân: • Cần hạn chế l−ợng n−ớc vμ dịch dùng cho bệnh nhân hμng ngμy nhằm giảm bớt khối l−ợng tuần hoμn vμ giảm gánh nặng với tim. • Nói chung chỉ nên dùng cho bệnh nhân khoảng 500 - 1000ml l−ợng dịch đ−a vμo cơ thể mỗi ngμy. d. Thở ôxy: lμ biện pháp cần thiết trong nhiều tr−ờng hợp suy tim vì nó tăng cung cấp thêm ôxy cho các mô, giảm bớt mức độ khó thở của bệnh nhân, đồng thời lμm hạn chế sự co mạch phổi th−ờng gặp ở những bệnh nhân thiếu ôxy. e. Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác: • Bỏ r−ợu, thuốc lá, cμ phê... • Giảm cân nặng ở những bệnh nhân béo phì. • Tránh các xúc cảm mạnh (stress). • Ngừng những thuốc lμm giảm sức bóp của cơ tim nếu đang dùng, ví dụ: các thuốc chẹn bêta 355 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu giao cảm hoặc Verapamil hay Disopyramide, Flecainide... • Điều trị những yếu tố lμm nặng thêm tình trạng suy tim nh− nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim... B. Các thuốc trong điều trị suy tim 1. GLUCOSID trợ tim: a. Các dạng Glucosid trợ tim đ−ợc dùng trên lâm sμng lμ: • Digitalis với các dạng Digitalin hay Digitoxin lấy từ Digitalis Purpurea; Digoxin vμ Isolanid lấy từ Digitalis Lanata. • Strophanthus với các dạng G