Bài giảng Thuốc điều trị các rối loạn nhịp tim

Nhóm I: tác dụng phổ biến của các thuốc nhóm

này là làm chậm tốc độ pha 0 của điện thế hoạt

động, ức chế kênh nhanh Natri, chúng tác động

nh các yếu tố làm ổn định màng.

+  Nhóm IA: kéo dài thời gian điện thế hoạt động

nhất là thời kỳ trơ có hiệu lực

+  Nhóm IB: làm ngắn thời gian điện thế hoạt

động # làm ngắn thời kỳ trơ có hiệu lực

+  Nhóm IC: ít có tác động lên thời gian điện thế

hoạt động•  Nhóm II:

-  Các thuốc chẹn bêta (beta blocking Agents) chúng ức

chế ảnh hởng của các tác nhân giao cảm lên điện thế

hoạt động

-  Nó làm tng tốc độ của pha 0 và làm cho chỗ dốc

xuống của pha 4 (tâm trơng) của tế bào tạo nhịp dài ra.

•  Nhóm III: kéo dài thời gian điện thế hoạt động mà

không có tác động đến tốc độ lên của pha 0.

•  Nhóm IV: thuốc chẹn dòng Canxi tác dụng lên dòng

canxi qua màng tế bào. Cơ chế đặc biệt này ảnh hởng

tới hoạt tính của các tế bào tạo nhịp của nút nhĩ thất nơi

phụ thuộc nhiều dòng canxi chậm hơn Natri.

 

pdf50 trang | Chia sẻ: trungkhoi17 | Ngày: 25/09/2021 | Lượt xem: 88 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Bài giảng Thuốc điều trị các rối loạn nhịp tim, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Thuốc điều trị các rối loạn nhịp tim TS.BSCC. Trần Văn ồng Viện Tim mạch Cấu tạo cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim Cấu tạo cơ tim !  Các sợi cơ tim !  Các sợi biệt hoá Hệ thống dẫn truyền !  Nút xoang (Keith-Flack) !  đường liên nút: trước, gia, sau !  Nút nhĩ thất (Tawara) !  Bó His và các nhánh !  Mạng Purkinje Các đường DT bất thường !  Các sợi Kent !  Các sợi Mahaim !  Các sợi James CƠ TIM Và Hệ thống dẫn truyền của tim Nhánh Bachman! Nút xoang! Bó His! đường ! Nhánh trái! Liên nút! Trước! đường ! Liên nút! Giữa! Mạng! Purkinje! đường ! Liên nút! Sau! Nút nhĩ -Thất! Nhánh phải! Dr. Đồng !đSLH cơ tim và hệ thống dẫn truyền tim" 1.  điện thế hoạt động! !  Khi TB nghỉ: do sự chênh lệch nồng độ Na+, K+, Ca+ +... + TB cơ tim ở trạng thái phân cực: mặt ngoài (+), mặt trong (-). + điện thế qua màng (điện thế nghỉ) = - 90 mV !  Khi TB hoạt động: + Tác nhân kích thích màng TB các ion vận chuyển qua màng TB thay đổi điện thế ở mặt trong và mặt ngoài màng TB đường cong điện thế hoạt động Đường cong điện thế hoạt động 1 2 3 0 4 Na+ Ca++ K+! Na+ ++ +! Na+ Ca K Na+ Trong TB +! K +! K Na+ Ca++ Ngoài TB! 2. đường cong điện thế hoạt động !  Giai đoạn O: khử cực nhanh + Na+: di chuyển ào ạt từ ngoài TB vào trong TB + điện thế qua màng từ - 90 mV + 30 mV + QRS ở đTđ ngoại biên !  Giai đoạn 1: + Na+: giảm đi + điện thế qua màng hạ xuống gần mức 0 !  Giai đoạn 2: tái cực chậm + Ca++ chậm đi vào TB, Na+ chậm vào TB, K+ đi ra TB + điện thế qua màng thay đổi không đáng kể !  Giai đoạn 3: tái cực nhanh + K+ đi ra TB ! lên + điện thế qua màng hạ nhanh xuống mức ban đầu: - 90 mV !  Giai đoạn 4: lặp lại t / trạng nội môi hằng định + ATPaza 1. đẩy Na+ ra TB, bơm K+ vào TB 2. đẩy Ca++ ra TB, bơm Na+ vào TB + điện thế qua màng ổn định ở mức: - 90 mV +40 1 2 AP 0 3 0 mV 4 4 -100 ECG Các đặc tính của tim ! Tính chịu kích thích! ! Tính tự động ! Tính dẫn truyền! ! Tính trơ và các thời kỳ trơ &Tính chịu kích thích !  Là khả nng đáp ứng của một tế bào với một kích thích thích hợp để tạo ra một điện thế hoạt động !  Màng TB thay đổi tính thẩm thấu sự di chuyển Na+, Ca++ từ trong ra ngoài TB, K+ từ ngoài vào trong TB: thể hiện tính chịu kích thích &Tính tự động: !  Hiện tượng TB tự mỡnh đi vào hoạt động khử cực và tái cực tự phát xung động. ! + ở Gđ 4 đTHđ: Na+ chậm từ ngoài vào trong TB: khử cực chậm tâm trương ! + ở Gđ 4 đTHđ đi dốc thoải lên tới mức đT ngưỡng (-70 mV): tự kích thích khởi phát khử cực, tái cực TB + đây là hiện tượng sinh lý. Có ở TB biệt hoá của tim: nút xoang, nút NT, bó His, nhánh bó His, mạng Purkinje + Khả năng phát xung của chúng khác nhau: do tốc độ dòng Na+ tâm trương khác nhau. &Tính tự động (tiếp) !  Nút xoang: dòng Na+ tâm trương nhanh nhất độ dốc giai đoạn 4 lớn nhất khử cực sớm nhất: tính tự động cao nhất, nắm quyền chủ nhịp điều khiển tim đập !  Xung động nút xoang dẫn truyền xuống tổ chức biệt hoá ở dưới phá huỷ quá trinh khử cực chậm tâm trương tỡnh trạng im lặng. !  Một số quá trỡnh bệnh lý phá vỡ tỡnh trạng im lặng RLNT: + Sự phát xung của nút xoang bị suy yếu + Có tổn thương làm ngn cản dẫn truyền xung động từ cấu trúc trên đến cấu trúc dưới: thường gặp trong blốc NT. + Tổn thương thay đổi tính tự động phát xung nhanh: chiếm quyền chủ nhịp RLNT nhanh Tính dẫn truyền !  Là khả nng truyền đạt kích thích từ TB này sang TB bên cạnh, nghĩa là qt khử cực rồi tái cực nối tiếp diễn ra từ TB này sang TB khác !  Phụ thuộc dòng Na+ nhanh !  TB có dòng Na+ nhanh: cơ nhĩ, cơ thất, His, nhánh bó His, mạng Purkinje: là TB đáp ứng nhanh !  TB nút xoang, nút NT không có Na+ nhanh, tính DT phụ thuộc dòng Ca++, Na+ chậm Gđ khử cực của TB này đi thoai thoải: TB đáp ứng chậm !  Tốc độ DT: ở bó liên nút: 1000 mm/ s; phía trên nút NT: 50 mm/s; nút NT: 100-200 mm/s; bó His: 800-2000 mm/s; Purkinje: 2000-4000 mm/ s; cơ tim: 300 mm/ s. &Tính trơ và các thời kỳ trơ !  Kích thích lúc tim co: không đáp ứng; lúc tim giãn: có đáp ứng !  Các thời điểm tim không đáp ứng với kích thích: thời kỳ trơ !  Tính trơ ngược lại với tính chịu kích thích !  Một kích thích làm TB khử cực phải: + Có cường độ đủ lớn + Xuất hiện vào thời điểm tim không trơ &Tính trơ và các thời kỳ trơ " Giai đoạn trơ tuyệt đối (ARP): - Là giai đoạn tim không đáp ứng một chút nào với các KT. - Là thời điểm từ đầu Gđ 0 tới điểm gần trước giao điểm của Gđ 3 và đường ngang điện thế ngưỡng. " Giai đoạn trơ có hiệu quả (ERP) - Là Gđ tất cả các KT không thể tạo ra nhát bóp đầy đủ - !đầu Gđ 0 đến giao điểm Gđ 3 với đường điện thế ngưỡng " Giai đoạn trơ tương đối (RRP): - Là thời kỳ tim có thể đáp ứng nhưng ở mức yếu ớt - Gồm 2 thời kỳ: đáp ứng tại chỗ (AB) và đáp ứng lan toả nhẹ (B C) điện thế hoạt động của các tổ chức của tim Nút xoang Nút nhĩ thất Thân bó His Nhánh bó His Mạng Purkinje Cơ nhĩ, Cơ thất các nhóm thuốc điều trị RLNT" phân loại có sửa đổi của Singh-Vaughan Williams ◆ Nhóm I: Chẹn kênh Na+ . Tỏc dụng ổn định màng. Chia 3 nhóm nhỏ: + Nhóm IA: Ức chế pha 0; Lm chậm dẫn truyền và Kéo dài tái cực. Quinidine, procainamide, disopyramide. + Nhóm IB: Không tác dụng tới dẫn truyền, rút ngắn tái cực. Ức chế pha 0 của TC bất thường Lidocaine, mexiletine, tocainide, phenytoine. + Nhóm IC: Kéo dài dẫn truyền, tác dụng ít tới tái cực: Flecainide, Propafenone, ... ◆ Nhóm II : Thuốc chẹn giao cảm. - Propranolol, acebutolol, atenolol, metoprolol, carvedilol, pindolol.... ◆ Nhóm III: Kộo dài thời gian TH, Kéo dài giai đoạn trơ. - Amiodarone, Bretilium, Sotalol, Ibutilide ◆ Nhóm IV: Thuốc chẹn kênh canxi - Verapamil, diltiazeme, bepridil "  các nhóm thuốc điều trị RLNT Nhóm i !" ii !" iii !" iv !" ++ Tác dụng ổn định màng Chẹn Kéo dài thời gian ức chế Ca (g.đ.o) giao cảm bêta điện thế hoạt động vào TB (g.đ.2) (g.đ.3) I A Quinidin Acebutalol Amiodarone Verapamil Procainamid Oxprenolol Sotalol Diltiazem Disopyramide Propranolol Bretylium Bepridil I B Pindolol Ibutilide Mibefradil Các Lidocaine Metoprolol Dofetilide thuốc Mexiletine Atenolol Tocainide Nadolol Phenytoine Timolol I C Flecainide Propafenone Encainide Lorcainide Moricizine •  Nhóm I: tác dụng phổ biến của các thuốc nhóm này là làm chậm tốc độ pha 0 của điện thế hoạt động, ức chế kênh nhanh Natri, chúng tác động như các yếu tố làm ổn định màng. +  Nhóm IA: kéo dài thời gian điện thế hoạt động nhất là thời kỳ trơ có hiệu lực +  Nhóm IB: làm ngắn thời gian điện thế hoạt động # làm ngắn thời kỳ trơ có hiệu lực +  Nhóm IC: ít có tác động lên thời gian điện thế hoạt động •  Nhóm II: -  Các thuốc chẹn bêta (beta blocking Agents) chúng ức chế ảnh hưởng của các tác nhân giao cảm lên điện thế hoạt động -  Nó làm tng tốc độ của pha 0 và làm cho chỗ dốc xuống của pha 4 (tâm trương) của tế bào tạo nhịp dài ra. •  Nhóm III: kéo dài thời gian điện thế hoạt động mà không có tác động đến tốc độ lên của pha 0. •  Nhóm IV: thuốc chẹn dòng Canxi tác dụng lên dòng canxi qua màng tế bào. Cơ chế đặc biệt này ảnh hưởng tới hoạt tính của các tế bào tạo nhịp của nút nhĩ thất nơi phụ thuộc nhiều dòng canxi chậm hơn Natri. ặc tính của các thuốc chống loạn nhịp •  Các thuốc phổ hẹp với tác dụng đơn thuần ở nhĩ hoặc thất " Các thuốc với những tác dụng lên các RLN nhĩ và không có tác dụng lên các RLN thất gồm các thuốc nhóm IV: đối kháng canxi như Verapamil, Diltiazem " Các thuốc tác dụng lên RLN thất, không có tác dụng với RLN nhĩ gồm: nhóm IB: Xylocain, Mexilentin và Tocainide. •  Các thuốc phổ rộng với tác dụng lên cả hai vùng nhĩ và thất -  Nhóm IA: Qunidine, Disopyramide, Procainamide -  Nhóm IC:Propafenone, Fleccainde -  Nhóm II: Beta blocker -  Nhóm III: Amiodarone Các tác dụng không mong muốn •  Tác dụng không mong muốn lên tim: +  ảnh hưởng lên co bóp cơ tim -  Amiodarone không tác dụng lên co cơ tim -  Tất cả các thuốc chống RLN khác làm giảm sức co cơ tim (negative inottropic effect) -  Disopyramide và chẹn bêta làm giảm nhiều nhất (+++) -  Tiếp đến là IC: Flecainide thì giảm ít (++) -  Xylocain, Mexiletin, Tocainide thì giảm ít (+) +  Gây Block tim, ngừng thất: -  Block xoang nhĩ, Block NT có thể xảy ra với: - Nhóm IA - Nhóm IC - Nhóm II - Nhóm III - Nhóm IV -  ít có tác dụng lên đường dẫn truyền : nhóm IB như Xylocain, Mexiletine, tocainide. +  Nhân tố sinh RLN: -  Làm nặng RLN hiện có -  Tạo nên những RLN mới -  Người già hoặc kali máu giảm, bệnh nhân suy tim nặng, hoặc người bỡnh thường khi dùng thuốc quá liều hay liều cao, dễ xuất hiện các RLN. +  Làm nhanh thêm tần số ở bệnh nhân bị cuồng nhĩ +  iều trị cuồng nhĩ bằng các thuốc nhóm I có thể gây ra sự tăng nhanh đột ngột tần số thất từ 100ck/phút lên trên 200ck/phút do làm tng đột ngột tỷ số dẫn truyền N-T, ví dụ từ 4:1 lên 1:1, thư ờng gặp khi điều trị nhóm IA (Quinidine disopynamide, một số IC, IB). •  Tác dụng không mong muốn ngoài tim: -  Mắt: lắng đọng ở giác mạc -  Da: nổi mẩn, sạm da -  Tuyến giáp: bướu đơn thuần, Myxoedema -  Thần kinh TW: mệt, buồn ngủ, run -  Thần kinh ngoại biên -  Gan: tăng men gan, viêm gan (hiếm) -  Phổi: xơ, khó thở, ho Phối hợp thuốc •  Khi phối hợp thuốc chống RLN phải làm sao cho hiệu lực chống loạn nhịp tăng, đồng thời tác dụng phụ không tăng hoặc giảm xuống. •  Không phối hợp: -  Các thuốc cùng phân nhóm. -  Các thuốc cùng kéo dài QT (nhóm IA, Sotalol, Amiodarone) -  Các thuốc cùng giảm hoạt động co cơ tim (Disopyramid, Verapamil) "  Khi phối hợp Digioxin với Quinidine, Amiodaron hoặc Verapamil sẽ làm giảm thải trừ Digoxin qua thận 10-15%. Do đó phải hạ liều Digoxin hàng ngày để tránh gây ngộ độc. " Các thuốc RLN tim thường dùng " 1. Lidocain (Lignocaine, xylocain) là thuốc độc bảng B (nhóm IB) tác dụng:! -  Gây tê: -  Tác dụng lên tim:! +  iều trị RLN thất! +  ít ức chế co bóp cơ tim! +  ít ảnh hưởng đến dẫn truyền nhĩ thất "  Chỉ định:! -  NTT/T, tim nhanh thất -  iều trị dự phòng tim nhanh ở NMCT "  Chống chỉ định: •  Tác dụng phụ và tai biến -  Giảm HA, trụy mạch do giãn mạch. -  Thần kinh dị cảm, mất cảm giác, cơn tâm thần, RL ý thức, hôn mê khi điều trị liều cao kéo dài -  Co giật do RL huyết động tuần hoàn não -  Ngừng hô hấp "  Liều điều trị:! -  Tiêm TM : 1-2mg/kg, 5-10 phút tiêm 1 lần. Liều tối đa 50mg/kg -  Truyền TM: 20-50mcg/kg/phút! "  Tương tác thuốc:! -  Thuốc làm giảm nồng độ Lidocain máu là: Phenytoin, Phenobarbital, Rifampin, Isoproternol. -  Thuốc làm tăng nồng độ Lidocain máu là: chẹn giao cảm bêta, Cimetidin! -  Khi dùng đồng thời Lidocain làm tăng độc tính của Disopyramid.! "  Bài tiết: nhanh qua gan 2.Chẹn bêta giao cảm (nhóm II)! -  Tác dụng lên tim, ngược lại với Isuprel: -  Giảm nhịp tim do tng mức độ blốc tim -  Giảm HA, do đó làm giảm tiêu thụ ôxy cơ tim •  Chỉ định -  iều trị kiểm soát TS thất trong rung nhĩ, cuồng nhĩ, -  Nhịp nhanh xoang -  Cắt cơn tim nhanh bộ nối -  Tng huyết áp -  Bệnh mạch vành -  Bệnh cơ tim tắc nghẽn -  NTT •  Chống chỉ định: -  Suy tim, nhịp quá chậm, blốc nhĩ thất -  Hen phế quản , COPD -  ái tháo đường -  Loét dạ dày- HTT -  Huyết áp thấp -  Pheoromocytome •  Tương tác thuốc -  Thuốc làm tng nồng độ propranolol: Quinidine, Furosemid, Cimetidine -  Thuốc làm giảm nồng độ propranolol: Phenytoin, Phenobarbital, Rifampin. -  Hợp đồng tác dụng với Verapamil, Flecainide làm giảm lực co bóp tim •  Tác dụng phụ và tai biến: -  Giảm nhịp tim -  Tng blốc tim -  tng suy tim -  Tng co thắt PQ ở bệnh nhân có hen PQ, COPD -  Hạ đường huyết -  Suy sụp tâm thần -  Liệt dương 3 .Amiodarone (Cordaron) thuộc nhóm III tổng hợp năm 1961 dùng điều trị 1970! "  Chỉ định:! -  Loạn nhịp thất -  Các cơn tim nhanh trong H/c W.P.W (tốt) -  Rung nhĩ kịch phát "  Chống chỉ định: -  Suy nút xoang nặng gây chậm nhịp xoang -  Blốc nhĩ thất độ II, III hoặc nhịp tim chậm "  Tương tác thuốc: -  Làm tng nồng độ Digoxin (khoảng 70%)! -  Làm tng nồng độ Quinidin (khoảng 33%)! -  Làm tng nồng độ Procainamid (khoảng 50%)! -  Hợp đồng tác dụng với chẹn bêta, chẹn canxi để làm giảm tần số tim và HA, làm tng suy tim. "  Tác dụng phụ : -  Viêm phổi dạng Lipid : 10% BN điều trị sau 1 nm -  Lắng đọng li ti ở giác mạc nhưng không ảnh hưởng đến thị lực -  Gây bất thường chức nng gan và tuyến giáp -  Da phản ứng nhạy cảm với ánh sáng sinh ra da có màu xanh xám -  Thần kinh: mệt, run chân tay -  Tiêu hoá: buồn nôn, nôn, táo -  Uống: nồng độ đỉnh sau 4-7giờ -  Tiêm: tác dụng 1-30 "  Cách dùng : Đường TM: ống 150mg, TM chậm 10phỳt 3-5mg/kg cân nặng pha trong dung dịch G 5%, NaCl 9%o truyền trong 30-60ph, có thể lặp lại 2-3 lần/24 Đường uống: - Tấn công từ 800-1600mg (4-8 viên) - Duy trỡ 400mg/ngày, 5 ngày/tuần. 4.Verapamil : nhóm 4 (Isoptin) - Viên nén 40mg và 80mg, 120mg, 240mg - ống 5mg (2ml) •  Liều lượng -  Uống 3-10mg/kg/ngày chia 3 lần -  Tiêm TM 0,1mg /kg (tối đa 10mg), tiêm TM trong 2 phút và có thể nhắc lại sau 15 phút. •  Tác dụng phụ -  Tụt huyết áp, nhịp châm Digitalis " Có tác dụng trực tiếp và gián tiếp đến tim # ức chế sự vận chuyển chủ động Na+ và K+ qua màng TB # Tng trương lực phế vị # Làm thay đổi tính tự, động tính kích thích, dẫn truyền của các tổ chức tim Liều điều trị: + $ Tính tự động của nút xoang% làm chậm tần số xoang chủ yếu qua tác dụng cường phế vị và 1 chút tác dụng trực tiếp + ở cơ nhĩ: Trực tiếp: kéo dài giai đoạn trơ, $ tính kích thích và dẫn truyền Gián tiếp: rút ngắn giai đoạn trơ, tng tính KT và DT ức chế tính tự động ở liều thấp, tng tính tự động ở liều cao Tại bộ nối nhĩ thất! & ức chế tính dẫn truyền và tăng tính tự động & giảm sự dẫn truyền xung động: qua tác dụng cư ờng phế vị và TD trực tiếp Tại cơ thất:! & &$ Liều T: không có TD đáng kể tới tính kích thích của cơ thất $ Liều cao: rút ngắn giai đoạn trơ các sợi cơ thất nhưng không đồng đều % dễ gây các RLN Tác dụng của digitalis đến tái cực cơ thất biểu hiện bằng sự thay đổi của ST và T Các dấu hiệu T thể hiện tác động của digitalis: !  oạn ST chênh xuống !  Giảm biên độ sóng T: có thể thành 2 pha (âm-dương) hoặc âm !  Rút ngắn khoảng QT !  Tng biên độ sóng U - Sau khi nhận digitalis, dấu hiệu T sớm nhất là: giảm biên độ sóng U và rút ngắn khoảng QT - Dấu hiệu đặc trưng: sự cong võng xuống của đoạn STvà sóng T hai pha âm-dương - Khi ST chênh xuống nhiều sóng T trở nên âm Adenosine và adenosine triphosphate (atp) "  ức chế tính tự động của nút xoang và nút nhĩ thất "  Sau khi tiêm nhanh, thuốc gây Blốc NT ở các mức độ khác nhau, xảy ra trong vòng 20s và kéo dài 10-20s "  Dùng để cắt cơn NNTT "  T1/2: 10-30s được chuyển húa ở TB nội mạc mạch mỏu và HC % inosine và adenosine monophosphate "  Liều lượng: SVT: liều đầu: 6mg TM nhanh Nếu khụng HQ: 12mg (1-2 lần) "  Trẻ em: 0.0375-0.25mg/kg Adenosine và adenosine triphosphate (atp) ● Tỏc dụng phụ: buồn nụn, nụn; chúng mặt, đau đầu; đau ngực, nhịp chậm Hạ HA. Co thắt PQ ● Chống CĐ: Hen PQ, HC Suy nỳt xoang, BAV II, III, AF

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfbai_giang_thuoc_dieu_tri_cac_roi_loan_nhip_tim.pdf