Giáo trình Bệnh học nội khoa (Phần 2)

CÁC THUỐC XỬ DỤNG TRONG ĐIỀU TRỊ HEN PHẾ QUẢN:

A.THUỐC KÍCH THÍCH GIAO CẢM:

Các thuốc adrenergic kết hợp với các receptors nằm trên bề mặt các tế bàogây

kích thích cả α receptor ( gây co mạch,liệt ruột, co bóp cơ trơn tử cung,co thắt phế quản,

nhất là trong trường hợp có ức chế β adrenergic). Khi kích thích β1 adrenergic gây kích

thích tim mạch. Khi β 2 adrenergic kích thích gây dãn cơ trơn phế quản, cơ trơn tử cung.

Dãn mạch . Mặt khác β 2 adrenergic kích thích sẽ ức chế phóng thích ra histamine từ

tương bào, ức chế sự tạo kháng thể từ các tế bào lympho, và ức chế sự phóng thích ra các

enzymes từ các bạch cầ đa nhân trung tính. Kích thích β 2 adrenergic sẽ gây tăng sự bài

tiết nước từ các tế bào tiết nhầy kích thích sự thanh lọc của các tế bào có lông chuyển

trên niêm mạc phế quản.

Sự kích thích các β 2 adrenergic receptor gây họat hóa enzyme adenyl cyclase,

mà chúng có tác dụng chuyển đổi adenosine triphosphate (ATP) thành adenosine

monophosphate vòng ( AMPc). Sau đó AMPc sẽ tác động như một thông tin thứ hai tạo ra

sự phosphoryl hóa các protein nội bào gây biến đổi trong tế bào. Sự gia tăng AMPc làm

gia tăng kết hợp calcium trong nội bào vào màng tế bào, vào hệ võng nội mô, gây ra

giảm myoplasmic calcium như vậy làm dãn cơ.

Các thuốc kích thích giao cảm dùng điều trị hen phế quản gồm có:

Thuốc tác dụng ngắn: 4- 6 giờ :

Epinephrine: kích thích cả α và β adrenergic, tác dụng β adrenergic trội hơn.

Trong một số trường hợp cơn hen kịch phát nghi ngờ dophản ứng dị ứng Epinephrine là

thuốc chọn lựa đầu tiên. Hầu hết tác dụng phụ của thuốc do tác dụng trên α và β1Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam

106

adrenergic gây tăng nhịp tim, tăng huyết áp, co mạch, rối lọan nhịp tim , về mặt lý

thuyết gây co thắt phế quản

Thuốc kích thíchβ 2 adrenergic tác dụng ngắn: 3- 6 giờ

1. Terbutalin sulfate là lọai kích thích chuyên biệt trênβ 2 adrenergic có tác dụng

dãn phế quản tương đương với epinephrine trong điều trị cơn hen cấp hay cơn hen ổn

định. Tác dụng phụ là gây run tay, tăng nhịp tim.

Dạng thuốc: viên 5mg., ống- phun khí dung:5mg, ống tiêm dưới da 0,5mg, ống liều định

sẳn:250µg/liều xịt/200liều.

2. Salbutamol:viên 2mg, 4mg. Ong- phun khí dung; 2,5 mg- 5mg, dạng khí dung

liều định sẳn; 100µg/liều/200liều, dạng viên hít liều định sẳn.liều truyền tỉnh mạch : 4-25

µg/ phút với điều kiện theo dõi sát tình trạng tim mạch của BN

 

pdf94 trang | Chia sẻ: trungkhoi17 | Ngày: 27/08/2021 | Lượt xem: 86 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Giáo trình Bệnh học nội khoa (Phần 2), để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
ế bào, vào hệ võng nội mô, gây ra giảm myoplasmic calcium như vậy làm dãn cơ. Các thuốc kích thích giao cảm dùng điều trị hen phế quản gồm có: Thuốc tác dụng ngắn: 4- 6 giờ : Epinephrine: kích thích cả α và β adrenergic, tác dụng β adrenergic trội hơn. Trong một số trường hợp cơn hen kịch phát nghi ngờ dophản ứng dị ứng Epinephrine là thuốc chọn lựa đầu tiên. Hầu hết tác dụng phụ của thuốc do tác dụng trên α và β1 Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 106 adrenergic gây tăng nhịp tim, tăng huyết áp, co mạch, rối lọan nhịp tim , về mặt lý thuyết gây co thắt phế quản Thuốc kích thíchβ 2 adrenergic tác dụng ngắn: 3- 6 giờ 1. Terbutalin sulfate là lọai kích thích chuyên biệt trênβ 2 adrenergic có tác dụng dãn phế quản tương đương với epinephrine trong điều trị cơn hen cấp hay cơn hen ổn định. Tác dụng phụ là gây run tay, tăng nhịp tim. Dạng thuốc: viên 5mg., ống- phun khí dung:5mg, ống tiêm dưới da 0,5mg, ống liều định sẳn:250µg/liều xịt/200liều. 2. Salbutamol:viên 2mg, 4mg. Oáng- phun khí dung; 2,5 mg- 5mg, dạng khí dung liều định sẳn; 100µg/liều/200liều, dạng viên hít liều định sẳn.liều truyền tỉnh mạch : 4-25 µg/ phút với điều kiện theo dõi sát tình trạng tim mạch của BN Các thuốc tác dụng kéo dài 8- 12giờ: 1. Formoterol: có tác dụng dãn phế quản mạnh hơn Salbutamol 5-15 lần, thời gian tác dụng kéo dài #12 giờ. Dạng viên hít 12µg/liều. 2. Salmeterol: thời gian tác dụng kéo dài #12 giờ. Thuốc thường được dùng trong điều trị cơn hen xảy ra ban đêm, hay dự phòng hen do tăng họat động thể lực. B. THUỐC CORTICOSTEROIDS. Tác dụng của thuốc gồm có(1) ảnh hưởng lên sự tổng hợp và phóng thích histamine,chuyển hóa acid arachidonic. (2)dãn mạch và giảm tính thấm mạch máu, (3) ảnh hưởng lên sdố lượng và chức năng bạch cầu vàeosinophil, (4) làm bền vững màng lysosome, (5) giảm kích thích cholinergic,(7) tăng đáp ứng đối với catecholamine( kể cả phục hồi mật độ β receptor, (7) tăng sự thanh lọc của các tế bào tiết nhầy có lông chuyển. Tác dụng kháng viêm của corticosteroidscó thể là do sựsản xuất ra các protein nội bào như lipocortin- lọai protein này co khả năng ức chế phospholipase A – lọai enzyme màng tếbào gây phá vở phospholipid của màng thành arachidonoic acid và các hóa chất trung gian gây viêm. Trong các chế phẩm có chứa corticosteroid lọai tác dụng tòan thân , nếu chọn hydrocortison làm cơ sở đánh gía tiềm năng kháng viêm, khi so sánh tiềm năng kháng viêm của các chế phẩm chứa corticoids với nhau , người ta có ghi nhận như sau: Hydrocorisone có tiềm năng kháng viêm là 1, tác dụng phụ là giữ muối, nước, không tốt cho các BN hen. Prednisone có tiềm năng kháng viêm là 4, cần gan chuyenå hóa thành dạng họat động .Tiềm năng kháng viêm của Methylprednisilone bằng 5, Ít có tác dụng giữ muối nhất, nên thường được chọn trong điều trị cơn hen kịch phát cấp đường uống hay chích, thời gian bán hủy của thuốc từ 2-3 giờ, thời gian bán hủy sinh hóa # 18- 36 giờ . Dexamethasone có tiềm năng kháng viêm là 25-30, không có tác dụng giữ muối. Nhưng có nhiều tác dụng phụ. Khởi đầu tác dụng của thuốc corticoid sau khi cho uống hay chích thường chậm # 6-12 giờ. Trên lâm sàng thường BN có cải thiện triệu chứng tắc nghẽn một cách đáng kể sau khi cho thuốc , hiện tượng này được giải thích là có lẽ thuốc làm tăng mật độ của β receptor, làm gia tăng đáp ứng với thuốc dãn phế quản với kích thích β 2 giao cảm. Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 107 Liều Methylprednisolone chưa thống nhất : thay đổi từ 60mg đến 125 mg x 4 lần/ ngày. Hydrocortisone: 1000mg/ ngày. C. ANTICHOLINERGIC: Không được chọn làm thuốc dãn phế quản đầu tay trong điều trị cắt cơn hen phế quản kịch phát, Tác dụng tối đa đạt được sau khi cho thuốc khỏang90 phút đến 2 giờ. Kéo dài tác dụng >6 giờ. D. THEOPHYLLINE VÀ CÁC CHẾ PHẨM CÓ XANTHINE: Gần đây người ta bàn về cơ chế tác động của nhóm thuốc này liên quan đến cơ chế ức chế phản ứng viêm của đường thở ở BN hen.Ở nồng độ cao thuốc ức chế sự phóng thích Histamine từ tương bào, basophil,ở nồng độ điều trị thuốc có động gây ức chế họat động của bạch cầu đa nhân trung tính, làm bền vững các tế bào viêm khác để không phóng thích ra các hóa chất trung gian. Thuốc có tác dụng cải thiện sự vận chuyển bất thường của tế bào tiết nhầy, kích thích trung tâm hô hấp, tăng inotrop và chronotrop của tim, dãn mạch phổi, lợi tiểu nhẹ,, tăng đáp ứng thông khí đối với giảm thiểu oxy mau. Tác dụng phụ của thuốc gồm có kích thích thần kinh trung ương gây kích động, co giật động kinh, kích ứng dạ dầy gây nôn ói, tiêu chảy,kích thích tim mạch gây nhịp nhanh xoang, ngọai tâm thu thất, rung nhĩ. Nồng độ điều trị cho phép: 10 –20 µm/ml huyết thanh. Liều Aminophylline: truyền tỉnh mạch: Tấn công: 5,6 mg/kg ( truyền trong 20 phút) Duy trì: Trẻ em <18 tuổi 1mg/kg/ giờ Người lớn hút thuốc lá <50 tuổi 0,9 mg/ kg/ giờ Người lớn không hút thuốc la < 50 tuổi 0,5 mg/ kg/ giờ Người lớn >50 tuổi 0,4 mg/ kg/ giờ COPD nhiễm siêu vi cấp 0,6 – 0,7mg/ kg/ giờ Suy tim ứ huyết 0,35 – 0,68mg/ kg/ giờ Rối lọan chức năng gan 0,25 – 0,45mg/ kg/ giờ TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Bệnh học nội khoa – 1982 – Bộ môn nội – Trường Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh. 2. David Spearlman, C. Warren Bierman – 1988 – Asthma [Bronchial Asthma]. In Allergic Disease from in fancy to adulthood, 2nd edition. W. B. Saunders Company. pp 546 – 570. 3. Jeffrey M. Drazen – 1992 – Asthma. In Cecil Textbook of 19th edition. WB. Saunders Company. pp 381 – 386. 4. Robert K. Bush. William W. Busse – 1988 – Treatment of Asthma. Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 108 THẬN Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 109 SUY THẬN CẤP Bs CK II Nguyễn Thị Ngọc Linh I. ĐỊNH NGHĨA • STC: tình trạng suy giảm độ lọc cầu thận đột ngột (vài giờ đến vài ngày) -> ứ đọng các sản phẩm azot máu, RL nước- điện giải -kiềm toan • Chiếm 5% các trường hợp nhập viện, 30% nằm khoa săn sĩc đặc biệt • Chức năng thận hồi phục gần như hịan tịan • Việc chẩn đốn xác định nguyên nhân trước thận, tại thận, sau thận rất quan trọng -> điều trị sớm, tránh suy thận khơng hồi phục II. CHẨN ĐỐN STC ƒ Creatinin máu tăng ít nhất 0,5mg% (44,2 µmol/L) hoặc giảm GFR 50% so với trị số ban đầu ƒ T/C LS: tiểu ít < 400ml/N, vơ niệu < 100 ml/N ƒ 50% dạng khơng thiểu niệu Phân biệt: ƒ Một số thuốc ngăn bài tiết creatinin ở OT: cephalosporin, bactrim ƒ BUN tăng: XHTH, dị hĩa đạm tăng, dùng corticoid ƒ Ngược lại, creatinin khơng tăng cao nhưng cĩ suy thận do gầy, suy kiệt -> tính độ thanh lọc creatinin ƒ Suy thận cấp: thuật ngữ chỉ tất cả các trường hợp suy thận do nguyên nhân trước thận, tại thận, sau thận ƒ Họai tử ống thận cấp: chỉ những trường hợp suy thận cấp tại thận do độc chất và thiếu máu nuơi ở thận III. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH SUY THẬN CẤP 1. TRƯỚC THẬN: giảm tưới máu thận (55 -60%) - NN thường gặp nhất, do giảm tưới máu thận, khơng tổn thương thưc thể tại nhu mơ thận - CN thận nhanh chĩng hồi phục khi tái lập lưu lượng máu đến thận - Tuy nhiên khi giảm tưới máu thận nặng nề và kéo dài sẽ gây tổn thương tại thận -> họai tử ống thận cấp. Vì thế việc bồi hịan nước- điện giải sớm sẽ ngăn chặn được tiến triển đến suy thận cấp . ™ Cơ chế giảm tưới máu thận (55 -60%) - Khi thể tích lưu thơng hiệu quả gỉam sẽ gây giảm HA, kích thích áp cảm thụ quan ở ĐM cảnh và tim -> kích thích hệ giao cảm và hệ renin- angiotensin- aldosterone, phĩng thích hormon kháng lợi niệu ADH - Norepinephrine, angiotensin II và ADH tăng -> duy trì huyết áp, tưới máu tim và não Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 110 - Khi thiếu máu nhẹ, cơ chế bù trừ tại chỗ : dãn tiểu ĐM đến, tăng tổng hợp chất làm dãn mạch thận như prostaglandine , nitric oxide (NO), kinin - Khi thiếu máu nặng, cơ chế bù trừ khơng hiệu quả -> suy thận cấp ™ Nguyên nhân 1. Giảm V máu lưu thơng: mất máu, mất nước (nơn ĩi , tiêu chảy, dẫn lưu dịch sau mổ), tiểu nhiều (dùng lợi tiểu, đái tháo đường) 2. Giảm P bơm tim: suy tim, RL nhịp tim, chèn ép tim, hạ HA, chống 3. Tái phân bố dịch trong cơ thể: phỏng, viêm tụy cấp, HCTH 4. Thay đổi sức kháng mạch máu tịan thân và thận: - Dãn mạch ngoại vi: nhiễm trùng, thuốc hạ áp - Co mạch thận: thuốc chống viêm NSAID, cyclosporin, adrenaline - Hội chứng gan thận 2. STC TẠI THẬN: 20-40%. Do tổn thương tại nhu mơ thận. 2.1 Bệnh cầu thận: viêm cầu thận cấp 2.2 Bệnh MM thận - Bệnh MM lớn: thuyên tắc ĐM-TM thận do huyết khối, chèn ép, phình bĩc tách ĐM thận - Bệnh MM nhỏ: viêm MM thận, lupus đỏ, nhiễm độc thai nghén, THA ác tính, HC tán huyết ure huyết 2.3 Bệnh ống thận: họai tử ống thận cấp - Do thiếu máu: các NN gây STC trước thận kéo dài làm tổn thương thận - Do độc chất: chất cản quang, KS, thuốc điều trị ung thư, acid uric, ly giải cơ vân (myoglobin), tán huyết (Hb), đa u tủy 2.4 Viêm mơ kẽ thận: - Dị ứng: KS, chống viêm non-steroid, captopril - Nhiễm trùng: viêm đài bể thận cấp, siêu vi - Thâm nhiễm mơ kẽ thận:lymphoma, leucemia, sarcoidose 2.5.Thải ghép - 75% họai tử ống thận cấp do thiếu máu tưới thận, độc chất 3. STC SAU THẬN: 5-10%, do tắc nghẽn - Niệu quản 2 bên bị tắc nghẽn do sỏi, máu cục,u tử cung xâm lấn, xơ hĩa sau phúc mạc - Cổ bàng quang - niệu đạo: sỏi, u, cục máu, bàng quang TK, phì đại TLT - Niệu đạo: hẹp niệu đạo, hẹp bao da qui đầu Ư Đa số trường hợp STC trước thận và hoại tử OT cấp (do thiếu máu, độc chất) IV TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG STC: STC do hoại tử ống thận cấp gồm 3 giai đọan: khởi phát, duy trì (thiểu niệu, vơ niệu), hồi phục (đa niệu) Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 111 A. GĐ KHỞI PHÁT : - Kéo dài vài giờ- vài ngày - LS: Biểu hiện tình trạng giảm tưới máu thận: chống, tụt HA, suy tim, mất máu mất nước - Việc phát hiện và điều trị sớm, cải thiện tình trạng tưới máu thận sẽ ngăn chặn được hoại tử OT B. GĐ THIỂU NIỆU (GĐ DUY TRÌ): - Tiếp theo gđ khởi phát, khi đã tổn thương thực thể chủ mơ thận - Kéo dài 1-2 tuần. Nếu quá thiểu niệu kéo dài > 4 tuần phải nghĩ đến hoại tử vỏ thận, viêm cầu thận hoặc viêm MM thận - LS: thiểu niệu # 150 ml/N, khơng bị vơ niệu hồn tồn ™ Biến chứng GĐ thiểu niệu Thận khơng cịn khả năng đào thải nước và chất hịa tan -> biến chứng. Mức độ nặng của biến chứng tùy thuộc mức độ suy thận, sự thối hĩa đạm của BN 1. Tăng thể tích dịch ngọai bào: do giảm bài tiết nước qua thận khi thiểu niệu, vơ niệu, thường kèm theo truyền dịch quá tải. - Ion đồ: natri máu giảm do pha lỗng, nếu giảm nặng < 120mEq/L sẽ gây phù não, co giật. - Tăng azot máu: BUN tăng, creatinin tăng. Nếu ly giải cơ vân hoặc dập nát cơ creatinin tăng nhanh > 2mg%/N - LS: phù, tăng cân, ran ẩm phổi, TM cổ nổi, nặng gây suy tim, phù phổi cấp 2. RL điện giải 9 Tăng K/máu - Giai đọan thiểu niệu, K/máu tăng 0,5 mEq/L/ ngày, cĩ thể tăng nhanh 1-2 mEq/giờ - Tăng K/ máu nhẹ < 6 mEq/L: khơng biểu hiện LS - Tăng K/máu nặng hơn gây thay đổi ECG: sĩng T cao nhọn, PR kéo dài, sĩng P dẹt, QRS dãn rộng, lọan nhịp tim như bloc nhĩ thất, nhanh thất, rung thất, vơ tâm thu 9 Tăng phosphat máu: thường tăng ít, tăng nhiều (10-20mg%) khi tán huyết, ly giải cơ vân 9 Giảm canxi máu: thường giảm nhẹ, khơng triệu chứng 9 Giảm natri máu, nếu nặng < 120 mEq/L cĩ thể gây co giật, hơn mê. 3. Thiếu máu: thường nhẹ Cơ chế: giảm sản xuất erythropoietin, tán huyết, xuất huyết. RL đơng máu do giảm tiểu cầu, RL CN tiểu cầu, RL yếu tố đơng máu 4. Toan chuyển hĩa: - Mỗi ngày thận thải 50-100 mMol acid khơng bay hơi, làm HCO3- Ð 1-2 mEq/L/N - Toan máu nặng hơn khi kèm theo nhiễm trùng, nhiễm acid lactic, nhiễm ceton máu Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 112 5. Biểu hiện RL thăng bằng kiềm toan ™ Toan máu chuyển hĩa: -  thải H+ NH3 + H+ --> NH4 -  tái tạo và hấp thu HCO3- ⎟⎟⎠ ⎞ ⎜⎜⎝ ⎛ +↓ ↓ = ↓ O 2 H 2 CO 3 CO 2 H 3 HCO pH ™ Nhịp thở Kussmaul 6. Nhiễm trùng - BC thường gặp của hoại tử ống thận cấp, chiếm tỉ lệ 50-90%. 75% gây tử vong. - Do giảm sức đề kháng cơ thể và VK xâm nhập qua đường tiêm truyền, thơng tiểu, máy thở. 7. BC tim mạch: lọan nhịp, nhồi máu cơ tim, phù phổi cấp do hậu quả quá tải tuần hịan, toan chuyển hĩa, tăng K/máu 8. BC tiêu hĩa: XHTH gặp trong 10-30%. NN: lĩet do stress dạ dày → 3 nguyên nhân thường gây tử vong trong gđ thiểu niệu: phù phổi cấp, tăng kali máu, toan hĩa máu nặng C. GIAI ĐOẠN HỒI PHỤC (ĐA NIỆU): - LS: Lượng NT gia tăng mỗi ngày, ngày sau gấp đơi ngày trước - Do đa niệu thẩm thấu, tăng bài tiết các chất tích tụ trong gđ thiểu niệu: nước,muối, chất hịa tan, tác dụng của thuốc lợi tiểu - Tế bào ống thận phục hồi, tái tạo -> CN thận hồi phục dần, cải thiện trong 3-12 tháng. Tuy nhiên cĩ 2/3 BN giảm GFR 20-40% so với bình thường. Một số BN tiến triển dần đến suy thận gđ cuối V. XN CẬN LÂM SÀNG SUY THẬN CẤP 1. BUN, creatinin máu 2. Tổng phân tích nước tiểu: đạm, đường. Cặn lắng NT: hồng cầu, trụ hồng cầu, bạch cầu, trụ bạch cầu, tinh thể, các trụ trong, trụ mỡ, trụ tế bào giúp chẩn đĩan nguyên nhân suy thận cấp. Trụ rộng giúp chẩn đĩan xác định suy thận mạn 3. Siêu âm hệ niệu: sỏi, tắc nghẽn đường tiểu để lọai trừ STC sau thận. Xác định kích thước thận, ranh giới vỏ -tủy thận giúp phân biệt STC và suy thận mạn Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 113 4. Chụp X-quang KUB: tìm sỏi cản quang hệ niệu 5. Siêu âm Doppler, MRI khảo sát ĐM- TM thận 6. Ion đồ máu 7. Dự trữ kiềm (RA), pH máu 8. Các XN đánh giá BC tim mạch: X-quang phổi, ECG, siêu âm tim VI. Chẩn đĩan suy thận cấp ™ Các bước tiếp cận một BN suy thận cấp 1. Chẩn đốn xác định STC: BUN, creatinin tăng mỗi ngày 2. Chẩn đốn phân biệt STC và Suy thận mạn 3. Chẩn đốn phân biệt STC trước thận, tại thận và sau thận 4. Cuối cùng chẩn đĩan xác định nguyên nhân gây suy thận cấp và tìm yếu tố thúc đẩy ™ Chẩn đốn phân biệt Suy Thận cấp-mạn SUY THẬN CẤP SUY THẬN MÃN ƒ Lâm sàng bệnh cảnh cấp tính ƒ BUN, creatinin↑ /N ƒ SA : Thận to, phù nề. Vỏ tủy phân biệt rõ ƒ Khơng thiếu máu hoặc thiếu máu nhẹ ( xuất huyết, tán huyết ) ƒ XN TPTNT : bình thường ( nếu suy thận trước thận ) ƒ Tiền căn bệnh thận hoặc creatinin máu tăng > 3 tháng ƒ SA : thận teo nhỏ < 80-100 mm, vỏ tủy khơng phân biệt rõ ƒ RL dị trưởng xương ƒ Thiếu máu đẳng sắc đẳng bào ƒ TPTNT : cặn lắng : tế bào, trụ rộng ™ Các chỉ số quan trọng giúp phân biệt STC trước thận và tại thận STC trước thận STC tại thận FE Na 1% Natri niệu ( mEq/l ) 40 Creatinin niệu /Cre máu >40 <20 P thẩm thấu nước tiểu ( mOsm/kg) >500 #300 BUN/Creatinin máu >20 <10-15 • FE Na (Fraction Excretion of sodium): phân suất thải Na Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 114 VII. TIÊN LƯỢNG SUY THẬN CẤP 9 Tỉ lệ sống 50%. Tử vong thường do kèm bệnh lý nặng, suy đa cơ quan: suy hơ hấp, suy gan, nhiễm trùng 9 10% bn tiến triển dần -> suy thận mạn cần thận nhân tạo VIII. PHỊNG NGỪA SUY THẬN CẤP 1. Tránh tình trạng giảm tưới máu thận : ƒ Bù dịch, máu đầy đủ ở những bn sau phẫu thuật, ĩi mửa, tiêu chảy -> khám LS kỹ, TD HA, cân nặng, nước tiểu, làm XN. ƒ Hạ HA tư thế: HA giảm 10mmHg, M tăng 10l/ph -> thiếu nước ƒ Chú ý thuốc lợi tiểu, thuốc hạ HA 2. Dùng thuốc thận trọng ở những bn cĩ nguy cơ STC: ĐTĐ, lớn tuổi, béo phì, suy tim, bệnh thận sẵn cĩ. Khơng nên sử dụng thuốc độc thận trên nhĩm bn nguy cơ này. Nếu buộc phải sử dụng -> áp dụng các biện pháp phịng ngừa STC SUY THẬN MẠN Bs CK II Nguyễn Thị Ngọc Linh I. ĐỊNH NGHĨA ¾ Bệnh thận mạn tính: tổn thương thận (bất thường xét nghiệm, hình ảnh học thận) hoặc GFR < 60 ml/ph/1.73 m2 da kéo dài hơn 3 tháng (DOQI 2003) ¾ STM: giảm dần và khơng hồi phục chức năng thận ƒ Đào thải sản phẩm chuyển hĩa, độc chất ƒ Duy trì cân bằng nước, điện giải ƒ Chức năng nội tiết II. NGUYÊN NHÂN: 4 nhĩm chính 1. Bệnh cầu thận: 35-40% ™ BCT nguyên phát ™ BCT thứ phát: VGSV, ĐTĐ, thối hĩa dạng bột, K... 2. Bệnh ống thận mơ kẽ: 35% ™ Do nhiễm trùng ™ Độc chất: nội sinh, ngoại sinh ™ Do tắc nghẽn, trào ngược 3. Bệnh lý MM thận (10%): THA, hẹp ĐM thận 4. Bệnh thận bẩm sinh: Thận đa nang, thận độc nhất, HC Alport III. SINH LÝ BỆNH ¾ Đơn vị hoạt động thận: nephron ¾ Bricker: khi nephron bị tổn thương Ỉ nephron lành mạnh phì đại, tăng độ lọc ™ 80% nephron bị tổn thương: thời kỳ bù trừ ™ > 90% nephron tổn thương : suy thận nổi bật Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 115 ¾ Cĩ sự kết hợp CN giữa cầu thận- ống thận ¾ Gia tăng áp lực máu ở các nephron cịn lại Ỉ xơ chai cầu thận Ỉ tiến triển suy thận gđ cuối IV.TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG A. LÂM SÀNG Hội chứng ure huyết tăng, tr/c rõ khi GFR < 15ml/ph 1. Biểu hiện TK-cơ : − TK trung ương:  tập trung, mất ngủ, ngủ gà, mê − Kích thích TK: nấc cụt, vọp bẻ, co giật − TK ngoại biên: RL vận động, cảm giác 2. Biểu hiện tiêu hĩa: a. Sớm: chán ăn, nấc cụt buồn nơn, lở loét niêm mạc b. Muộn: Viêm loét dạ dày, ruột tụy, XHTH... Ure Ỉ NH3: hơi thở khai, viêm loét đường tiêu hĩa 3. Biểu hiện tim mạch 9 THA:Ứ muối nước, tăng tiết renin Yếu tố thúc đẩy suy thận 9 Suy tim: Ứ muối nước, THA, BMV Thiếu máu làm suy tim nặng thêm 9 Phù phổi cấp: Biến chứng gây tử vong 9 Viêm màng ngồi tim: Lắng đọng ca, a. uric 9 Tràn dịch màng tim 4. Biểu hiện huyết học 1. Thiếu máu ¾ Tr/chứng hằng định, khi Cre > 2 mg%. ¾ Tương ứng mức độ suy thận ¾ Đẳng sắc đẳng bào, HC mạng giảm ¾ Hct: 18-20% Cơ chế: giảm sản xuất erythropoietin, tán huyết, ure tăng ức chế tủy xương, giảm nguyên liệu 1. RL Đơng máu 2. Nhiễm trùng 5. RL nước điện giải ¾ Cơ thể bài tiết chất hịa tan 600 mosmol/L/N, P thẩm thấu NT 300 mosmol/kg Ỉ tiểu 2 lít/N BT: P thẩm thấu NT 40 -1.200 mosmol/kg # tiểu 15 L( pha lỗng) Ỉ 0,5 L/N (cơ đặc) Bệnh lý: P thẩm thấu NT 250-350 mosmol/Kg Ỉ dễ bị thiếu nước hay ngộ độc nước. ¾ Ion đồ: Na  ; K, P, Mg  ; Ca  6. Biểu hiện RL thăng bằng kiềm toan ♣ Toan máu chuyển hĩa: ™  thải H+ NH3 + H+ --> NH4 ™  tái tạo và hấp thu HCO3- pH = HCO3 H2CO3 (CO 2+ H2O) Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 116 ♣ Nhịp thở Kussmaul 7. RL dị trưởng xương ¾ Đau xương, gãy xương bệnh lý, cịi xương ¾ Tiến triển chậm ¾ Cơ chế giảm Canxi: thận  SX 1,25 (OH) D3 P tăng Ỉ cường tuyến cận giáp Ỉ canxi máu  8. RL nội tiết chuyển hĩa ¾ Đường huyết giảm ¾ Hạ thân nhiệt ¾ Nội tiết: bất lực, vơ kinh, vơ sinh, cường cận giáp thứ phát ¾ Da: Xạm da, vết cào gãi, muối sương, bầm máu, ban xuất huyết B. CẬN LÂM SÀNG 1. XN đánh giá CN thận BUN  (10-20mg%), creatinin  (0,8-1,2 mg%) 2. XN chẩn đốn nguyên nhân và biến chứng ™ Tổng phân tích nước tiểu ™ Đạm niệu /24 giờ ™ Dự trữ kiềm, Khí máu ĐM ™ CTM ™ Siêu âm hệ niệu, KUB, UIV ™ Ion đồ máu ™ Điện tâm đồ ™ XQ lồng ngực ™ Sinh thiết thận V. ∆ (+) SUY THẬN ¾ LS: hội chứng urê huyết cao ¾ Creatinine máu (140 - tuổi) x cân nặng (kg) Hoặc (140 - tuổi) x cân nặng (Kg) 72 x creatinin máu (mg%) 81 x creatinin máu (µmol/l) Creatinin máu (mg%) = creatinin máu µmol/l x 0,01125 Các yếu tố chẩn đốn suy thận mạn tính : 1. TPTNT : trụ rộng 2. Thiếu máu 3. SA thận teo < 80mm, mất ranh giới vỏ tủy 4. Rối loạn dị trường xương 5. Dung nạp tốt với hội chứng urê huyết cao 6. Tiền căn bệnh lý thận, creatinin máu tăng kéo dài > 3 tháng 7. Creatinin máu tăng cao ổn định 8. Diễn tiến điều trị VI. CHẨN ĐỐN NGUYÊN NHÂN 1. Bệnh cầu thận LS : Phù – THA - Tiểu ít Độ Ccr = Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 117 CLS: TPTNT: tiểu đạm thường > 3g/l, trụ hồng cầu Sinh thiết thận 2. Bệnh ống thận mơ kẽ LS: tiểu nhiều, tiểu đêm, khơng phù, khơng THA CLS: TPNT : tiểu đạm 1 – 2 g/l Đường niệu (+), đường huyết bình thường Tỉ trọng nước tiểu giảm 1.000 Trụ bạch cầu ƒ Tiền căn nhiễm trùng tiểu tái phát, tiểu đục, tiểu mũ ƒ Sỏi thận, bệnh thận tắc nghẽn, trào ngược ƒ Dùng thuốc : giảm đau ƒ Gout , Kahler 3.Bệnh thận di truyền -> siêu âm Thận đa nang Hội chứng Alport Thận độc nhất 4. Bệnh lý mạch máu thận - Cĩ triệu chứng THA - Bệnh lý: hẹp ĐM thận, viêm nút quanh động mạch, tăng huyết áp VII. CHẨN ĐỐN GIAI ĐOẠN Creatinin Ccr mg % • Giảm dự trữ thận 50 ml • Suy thận nhẹ 2 30-50 • Suy thận trung bình 4 10-30 • Suy thận nặng 8 < 10 Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 118 Phân loại bệnh thận mạn tính theo DOQI 2003 VIII. TỐC ĐỘ TIẾN TRIỂN SUY THẬN Tùy thuộc nguyên nhân gây STM, việc điều trị, các yếu tố thúc đẩy suy thận tiến triển ™ STM do BCT tiến triển tương đối nhanh ™ Các bệnh OTMK tiến triển chậm hơn ™ Các BL mạch máu thận cĩ thể gây suy thận rất nhanh, đặc biệt THA ác tính. ĐTĐ: GFR  10-12 ml/ph/nămỈ STM gđ cuối 3-5 năm THA: GFR  2 ml/ph/năm Ỉ STM gđ cuối: 35-40 năm BCT: STM gđ cuối 5-10 năm IX. TÌM YẾU TỐ THÚC ĐẨY SUY THẬN 1. Tăng hoặc tụt Huyết áp 2. Mất nước - điện giải 3. Nhiễm trùng 4. Thuốc độc thận : Aminoglycosid, thuốc cản quang 5. Thuốc giảm đau, ức chế men chuyển Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 119 6. Tiểu đạm 7. Tăng lipid máu X. TIẾP CẬN BN STM 1. Khai thác bệnh sử: − Khai thác Tr/C cơ năng của HC ure huyết tăng − Tiền căn cá nhân: phù tái đi tái lại − Tiểu máu, tiểu đạm, THA − Cơn đau quặn thận, nhiễm trùng tiểu, tiểu sỏi − Tiền căn gia đình: bệnh thận đa nang 2. Khám lâm sàng: Tìm tr/c phù kín đáo, thiếu máu, HA cao, da khơ... XI. ĐÁNH GIÁ BIẾN CHỨNG SUY THẬN MẠN CẦN ĐIỀU TRỊ 1. Tiêu hĩa 2. Thần kinh : TK trung ương TK ngoại biên 3. Tim mạch : - THA - Suy tim - Viêm màng ngồi tim , Chèn ép tim - Rối loạn nhịp tim 4. Huyết học : Thiếu máu (đẳng sắc, đẳng bào, tương ứng mức độ suy thận, hằng định) Nhiễm trùng Xuất huyết -> CTM, phết máu NB 5. Rối loạn điện giải Ion đồ máu : - Na, Ca : giảm - K, Phospho, Magne : tăng 6. Thăng bằng Kiềm toan : toan hố máu -> RA giảm (BT 25 meq/L) XII. ĐIỀU TRỊ A. Bảo tồn 1. Tăng huyết áp : mục tiêu HA <120/70 mmHg ¾ Lợi tiểu : Furosemide 40mg 1-2viên (u) Furosemide 20mg 1-2 ống (TM) Creatinin > 2,5mg% : Thiazide khơng hiệu quả Kháng Aldosteron : CCĐ ¾ ƯCMC : dùng khi creatinin máu < 3mg% CCĐ : creatinin máu 3,4 – 4 mg% Captopril 25mg 1v x 2-3 (u) Enaplapril 5-10mg (Renitec) 1-2v (u) Lisinoptil 5-10mg 1-2v ngày ¾ Ức chế Canxi Dihydropyridin : Nifedipin 20mg 1 x 2v ngày Amlodipin 5mg 1-2v ngày Diltiazem 30 mg 1 v Verapamil 40mg, 80 mg ¾ Ức chế β Atenolol 50mg 1v-2 ngày: giảm liều Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 120 Metoprolol 50mg 1-2v ngày Bisoprolol 5mg Tác dụng thần kinh trung ương : α metyldopa Aldomet 0,25g 1v x 2 lần/ngày Dãn mạch trực tiếp : Hydralazin 25mg 1v x 2 ngày Minoxidil 5 mg 1v x 2 ngày 2. Suy tim - Digoxin: thận trọng vì dễ ngộ độc - Lợi tiểu - Dãn mạch - Nitrat : Lenitral 2,5 mg 1v x 2 ngày 3. Thiếu máu: mục tiêu Hct 33-36%, Hb 11-12g/dL - Erythropoietin 2000 đvị 1ống TDD x 2-3 lần/tuần B/c điều trị : THA: động kinh – Tắc mạch - Sulfat sắt 1v ngày (thiếu sắt chức năng) - Chỉ định truyền máu : - Hct 15-16% - Suy tim , BMV truyền sớm hơn 4. Rối loạn điện giải Tăng Kali máu : - Nhẹ 5-6 mEq/l - TB: 6-7 mEq/l - Nặng > 7 mEq/l ECG: P xẹp, sĩng T cao nhọn đối xứng, QRS dãn rộng, LN thất 1- Calciclorua 0,5g 1ống TM 2- Natribicarbonat 4,2% ; 5% 100ml (60 mEq) TTM XL g/ph 3-Insulin R 5-10 đv, pha trong Glucoza 30% 100ml TTM XLg/ph 4- Ventolin phun khí dung 5- Kayexalat 15g 1gĩi x 2-3 lần/ngày Cĩ thể kèm Sorbitol 5g 1gĩi x 2-3 lần/ngày Giảm canxi máu - Calcigluconat, calcicarbonat 0,5g 1v -2 v x 2 lần/ ngày - Rocaltrol (calcitriol) 0,25 µg 1v x 2 lần/ ngày Theo dõi nồng độ canxi máu, tránh tăng canxi máu Tăng phosphat máu : dùng chất gắn kết phosphat - [Al(OH)3] :Rocgel, Alumina 15ml x 2-3 ngày - Canxicarbonat: 1-2 g/ngày 5. Toan hố máu Duy trì RA 18- 20 mEq/l , trung bình liều 0,5 mEq/kg/N Cơng thức : HCO3- bù = (HCO3- bt – HCO3- bn) x o,3 x Cân nặng Natribicarbonat 5g (cĩ 60meq HCO3-) ½ gĩi x 2 lần/ngày B.Chỉ định chạy thận nhân tạo 1

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfgiao_trinh_benh_hoc_noi_khoa_phan_2.pdf
Tài liệu liên quan