Bài giảng Bệnh Viêm loét dạ dày tá tràng

tái đi tái lại ở vùng thượng vị (trên rốn), cơn đau có khi đánh thức trẻ thức dậy lúc nửa đêm. Kèm theo chứng đầy hơi, ợ hơi, ợ chua, nôn ói, biếng ăn, có khi ói ra máu, đi phân đen. 3. Bệnh nguyên Nguyên nhân của loét dạ dày tá tràng nguyên phát chưa rõ nhưng có một số yếu tố quan trọng gây nên loét 3.1.Yếu tố di truyền: Tiền sử loét dạ dày của gia đình chiếm khoảng 25-50% bệnh nhân loét tá tràng và loét tá tràng tìm thấy trong 50% trường hợp anh chị em sinh đôi 3.2. Yếu tố môi trường và thói quen  Thuốc lá: hút thuốc lá làm tăng nguy cơ loét, kháng thuốc trong điều trị, và tăng nguy cơ tái phát  Tiết thực: thức ăn nhiều acid béo không no cần thiết cho sự tổng hợp các prostaglandin. Tại các nước đang phát triển, ăn nhiều dầu thực vật làm giảm tần suất mắc bệnh loét. Nước chanh vô hại, sữa không có tác dụng bảo vệ. Protein, calci được xem là chất kích thích. Dùng quá nhiều tiêu và gia vị cũng có ảnh hưởng  Các thuốc kháng viên không có steroid: (AINS: Anti-inflammatoire non stéroïdien) Các thuốc này kích thích tiết pepsinogen. Thuốc kháng viêm có đặc tính chung là ức chế cyclo-oxygenase, men cần thiết cho sự tổng hợp các prostaglandin từ acid Arachidonique. Nó cản trở sự toàn vẹn của niêm mạc và kích thích tạo thành loét  Nhóm máu O  Helicobacter pylori: - Helicobacter pylori là một loại xoắn khuẩn mà môi trường thích hợp nhất để sống là dạ dày. Theo công trình nghiên cứu gần đây thì Helicobacter pylori giữ một vai trò quan trọng trong việc gây loét ở trẻ em, nhất là trẻ sống trong điều kiện kinh tế vệ sinh kém. Đối với trẻ 10 tuổi, tần xuất nhiễm Helicobacter pylori khoảng 50% ở các nước đang phát triển. Tuy nhiên tại các nước đã phát triển tỉ lệ này giảm nhiều và chủ yếu gặp ở những quần thể 3 sống tập trung hay những nơi có tình trạng kinh tế kém. Người ta còn nhận thấy tỉ lệ nhiễm Helicobacter pylori cao ở những trẻ ngủ cùng giường với bố mẹ bị nhiễm Helicobacter pylori - Yếu tố trung gian truyền bệnh chưa xác định rõ, nhưng qua nhiều công trình nghiên cứu gần đây cho thấy mèo nhà có thể là ký chủ tự nhiên của Helicobacter pylori - Nước bị nhiễm bẩn là nguồn truyền bệnh của Helicobacter pylori, truyền bệnh từ người sang người, hay bằng đường miệng – miệng đã tìm thấy vi khuẩn sống từ nước bọt hay ở răng. Theo Thomas và cộng sự dã phân lập được Helicobacter pylori từ những mẫu phân ở trẻ Gambia. Vì thế vấn đề lây truyền qua đường phân miệng có thể xảy ra - Helicobacter pylori tiến triển trong môi trường acid, nhưng có khả năng di động rất lớn trong môi trường nhày dính. Nó phá hủy lớp nhày, hủy mạnh theo kiểu men endopeptidase, Helicobacter pylori phá hủy polyme của các glucoprotein chất nhày làm thay đổi tính chất của nó và kèm theo đó tăng khuếch tán ngược ion H+ về phía niêm mạc và như vậy làm thuận lợi cho sự tấn công của các yếu tố trong lòng ống tiêu hóa - Helicobacter pylori thường hiện diện trong mẫu sinh thiết dạ dày bị loét. Nó chỉ được tìm thấy trong trường hợp loét nguyên phát chứ không tìm thấy trong trường hợp loét thứ phát như do salicylate - Đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào hay thể dịch đều có tác dụng trong việc thải trừ vi khuẩn. Vi khuẩn có thể sống một thời gian dài trên bề mặt của tế bào viêm. Người ta nhận thấy có mối liên quan giữa nồng độ gastrin, acid và Helicobacter pylori. Ở người lớn nồng độ của serum gastrin tăng trong trường hợp nhiễm Helicobacter pylori, còn trẻ em lượng gastrin cơ bản giảm rõ sau khi loại trừ Helicobacter pylori. - Tăng pepsinogemia có mối liên quan đến hiện diện của viêm dạ dày do Helicobacter pylori. Nồng độ pepsinogen I giảm rõ sau khi loại trừ hết Helicobacter pylori ở dạ dày. Tuy nhiên lượng pepsinogen dường như liên quan đến phản ứng viêm của niêm mạc hơn là nguyên nhân gây bệnh  Yếu tố tâm lý, cảm xúc: sự bực bội về tâm lý có thể đóng vai trò quan trọng trong việc phát triển loét ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ Tóm lại, vai trò của acid dạ dày rất quan trọng trong việc phát triển bệnh loét. Cả người lớn lẫn trẻ em bị loét tá tràng đều có tăng tiết acid dạ dày. Nhưng người ta không tìm thấy mối liên quan giữa tiết acid dạ dày với diện tích loét và thời gian kéo dài của các triệu chứng. Trong bệnh loét dạ dày, lượng acid tiết ra bình thường hay thấp hơn bình thường nhưng những yếu tố phòng vệ loại suy giảm. Những yếu tố làm giảm sự phòng vệ này là thiếu khi tưới máu ít, dùng thuốc AINS, hoặc do nhiễm Helicobacter pylori. Trong khi đó loét tá tràng có mối liên quan rất lớn đến sự tăng 4 tiết acid dịch vị. Loét dạ dày tá tràng nguyên phát thường là mãn tính và ở tá tràng trong khi đó loét thứ phát là cấp tính và ở dạ dày 4. Cơ chế bệnh sinh (pathomecanism) Cơ chế bệnh sinh là sự mất quân bình giữa sự tấn công của acid dạ dày và sự bảo vệ niêm mạc dạ dày 4.1. Yếu tố tấn công  Sự tấn công của HCl – pepsin - Do tính tiêu hủy protein – lipid của HCl – pepsin nên chúng cỏ khả năng thay đổi cấu trúc của chất nhày và do nồng độ cao ion H+ dễ khuếch tán ngược về phía lòng mạch, việc tiết HCl – pepsin tạo thành môi trường ăn mòn mạnh đối với thành niêm mạc dạ dày tá tràng - Pepsin được tiết dưới dạng tiền chất pepsinogen, trong đó pepsin 3 là nhiều nhất. Pepsin thủy phân protein thức ăn ở pH tối ưu là 1.8. Pepsin 1 chiếm 25% hoạt tính của pepsin toàn phần đối với loét dạ dày và 16.5% đối với loét tá tràng, hoạt tính tối ưu của nó ở môi trường pH=4.5. Pepsin ăn mòn lớp nhày, bình thường tạo thành một lớp gel bao phủ bề mặt của niêm mạc - Sự hiện diện của acid dạ dày rất quan trọng trong việc phát triển bệnh loét. Cả người lớn lẫn trẻ em bị loét tá tràng đều có tăng tiết acid dạ dày, nhưng không có mối liên quan giữa diện tích loét và thời gian kéo dài các triệu chứng. Trong loét dạ dày, lượng acid tiết ra bình thường thậm chí có thể thấp hơn và quan trọng là sự đề kháng (bảo vệ) của tổ chức đã thay đổi trong việc đề phòng sự hình thành loét  Sự khuếch tán ngược của ion H+ vào niêm mạc: Ion H+ trong lòng dạ dày khuếch tán ngược vào thành dạ dày xuyên qua những chỗ đứt của niêm mạc. Nó làm giãn mạch máu, phù nề, xuất huyết và sự sản xuất ion H+ ở tế bào viền làm trầm trọng thêm hiện tượng khuếch tán ngược 4.2. Yếu tố bảo vệ 4.2.1.Sự bảo vệ niêm mạc: Hàng rào niêm mạc được Hollander mô tả đầu tiên vào năm 1953, là một hệ thống gồm hai thành phần: sự bảo vệ ngoại lai là tuyến bảo vệ niêm mạc thứ nhất, sự bảo vệ nội tại là tuyến bảo vệ thứ hai  Tuyến bảo vệ thứ nhất: - Chất nhày giàu bicarbonate tạo thành sự bảo vệ tiền biểu mô (pre- epithelial). Chất nhày che phủ bề mặt lòng ống tiêu hóa và có thể xem như một phần chính của một lớp nước không biến động - Vói đặc tính nhớt đàn hồi nó có thể chống lại các tác hại cơ học gây ra do áp lực cọ sát của sự tiêu hóa. Nhờ có cấu trúc polime, nó tạo thành một hàng rào thẩm thấu chống lại sự xâm nhập của các phân tử cao như 5 pepsin. Do có sự hiện diện của lipid và protein, nó làm chậm sự khuếch tán ngược của ion H+ về phía niêm mạc - Dòng máu tạo nên thành phần hậu biểu mô (post-epithelial). Nó góp phần vào sự oxy hóa, mang dinh dưỡng và tham gia duy trì gradient pH ở bề mặt niêm mạc bằng cách vận chuyển ion bicarbonate  Tuyến bảo vệ thứ hai - Lớp surfactant, nằm dưới lớp nhày được cấu tạo bởi phospho-lipid, tạo thành một lớp bao phủ kỵ nước làm gia tăng sức đề kháng của niêm mạc đối với sự tấn công hóa học và cơ học - Glycocalase tạo bởi các lớp phức hợp hydrate carbon tăng cường bảo vệ tế bào biểu mô chống lại các chất tấn công trong lòng ống tiêu hóa - Tế bào biểu mô với các phức hợp liên kết và thành phần hạt nhày trung tính là cản trở cuối cùng chống lại các tác dụng của các chất tấn công lên niêm mạc  Lamia propria: đảm nhận nhiệm vụ hậu cần oxy và carbonate được mang đến trực tiếp đến biểu mô bởi các mao mạch 4.2.2.Yếu tố điều hòa hàng rào bảo vệ Gồm có Prostaglandin E, F, I và hệ thần kinh  Prostaglandin nội sinh tác động lên hệ bảo vệ ngoại lai bằng cách tăng sinh và bài tiết chất nhày, tiết carbonate, surfactant và kích thích lưu lượng máu. Ngoài ra nó còn có tác dụng lên yếu tố nội tại là tăng cường sự đổi mới tế bào. Các Prostaglandin còn đảm bảo cho sự bảo vệ chống lại độc tính của một số tác nhân gây hoại tử (cồn tuyệt đối, acid mạnh, laser mạnh, dunh dịch ưu trương, nước sôi,) và các tác nhân gây loét (aspirin, thuốc chống viêm non-steroid, corticoide), Prostaglandin bảo vệ sự toàn vẹn của niêm mạc  Khi tổn thương đã quá màng đáy và dưới niêm mạc, thì sự chữa lành là một quá trình chậm chạp, không những chỉ là sự bóc tách tồn thương mà còn tăng sinh tế bào bao bọc chỗ tổn thương. Các tế bào này lấp dần chỗ mất tổ chức đồng thời tiếp tục biệt hóa, trong vài ngày vết thương sẽ được đóng kín 5. Tổn thương bệnh lý Loét có thể rất nông, cũng có thể ăn sâu vào lớp niêm mạc và hạ niêm mạc, có thể xâm nhập vào mạch máu và gây xuất huyết hay có thể gây thủng. Chỗ loét có sự tẩm nhuộm của tế bào viêm mãn tính hay cấp tính. Ở những ổ loét cạn thì chỉ có thể trầy niệm mạc. Nếu viêm và phù nề lan rộng, nghẽn mãn tínyh hay cấp tính có thể xảy ra. Thỉnh thoảng niêm mạc tá tràng đỏ, có những tổn thương dạng hạt được tìm thấy dưới nội soi. Nó thường được chẩn đoán như viêm tá tràng và điều trị như loét. Mối liên hệ này hay hình thành loét chưa rõ. Hầu hết loét tá tràng tìm thấy ở phần sau của hành tá tràng và loét dạ dày tìm thấy ở bờ cong nhỏ của vùng hang vị. Loét dạ dày ác tính hiếm gặp ở trẻ em 6 6. Triệu chứng lâm sàng loét dạ dày tá tràng nguyên phát Biểu hiện lâm sàng của loét dạ dày tá tràng nguyên phát thường thay đổi và không đặc hiệu, thay đổi theo lứa tuổi, gồm có nôn ói, chảy máu dạ dày, đau bụng và có yếu tố gia đình. Ở người lớn, triệu chứng khó tiêu chỉ tìm thấy khoảng 15% trường hợp được chẩn đoán loét bằng phương pháp thăm dò. Ở trẻ em tiền sử đau bụng và tỉ lệ tìm thấy của loét dạ dày tá tràng nguyên phát cũng tương tự như vậy Mặc dù triệu chứng của loét thay đổi và dễ lầm vói những triệu chứng gây nên bởi những bệnh khác ở ổ bụng hay những rối loạn chức năng, nhưng cũng có một vài biểu hiện đặc trưng cho từng lứa tuổi 6.1. Sơ sinh Ở trẻ sơ sinh loét tá tràng cũng tìm thấy nhưng ở dạ dày thường gặp hơn. Hai triệu chứng chính của loét trong giai đoạn này là thủng và xuất huyết dạ dày. Thủng là biểu hiện đầu tiên, thường tìm thấy gần bờ cong lớn. Những tổn thương có tính hoại tử không những gần lổ thủng mà còn bất cứ đâu của dạ dày và ống tiêu hóa. Trẻ sơ sinh bị thủng dạ dày thường là trẻ sinh non có tiền sử thiếu oxy hoặc nhiễm trùng, hạ đường huyết, hạ đường máu, suy hô hấp hay rối loạn thần kinh trung ương. 6.2. Từ 1 tháng – 3 tuổi Nôn tái diễn, chậm phát triển, xuất huyết dạ dày ruột biểu hiện với tiêu phân đen như hắc ín hay nôn ra máu là 3 triệu chứng cơ bản của loét dạ dày tá tràng nguyên phát. Ngoài ra còn có biểu hiện khác như kém ăn, khóc sau khi ăn hay bụng chướng. Vị trí loét thường ở dạ dày hơn tá tràng 6.3. Từ 3 – 6 tuổi Nôn ói có mối liên quan với bữa ăn và tái diễn thường tìm thấy, đau quanh rốn và lan tỏa cũng được ghi nhận. Cơn đau này được làm dịu đi bởi thúc ăn hoặc đánh thức bệnh nhân vào ban đêm hay vào buổi sáng sớm Ỉa ra máu, nôn ra máu, hay thủng thường hiện diện ở loét thứ phát nhưng cũng biểu hiện trong loét nguyên phát dù ít gặp ở trẻ từ 1 -3 tuổi. Dạ dày cũng bị tổn thương như tá tràng và ưu thế thuộc về nam giới. Tần xuất mắc bệnh ở nhóm này thấp hơn nhóm trẻ nhỏ tuổi hơn hay nhóm lớn tuổi hơn 6.4. Từ 6 – 18 tuổi Trẻ em ở tuổi học đường hay tuổi dậy thì có biểu hiện lâm sàng giống như người lớn. Triệu chứng bao gồm: - Đau vùng thượng vị, đau âm ỉ hơn là có cảm giác nóng bỏng hoặc như dao đâm, có thể kéo dài dài vài phút đến vài giờ và lui bệnh từ vài tuần đến vài tháng. Thường đau lúc đói hay đau về đêm, và nó dịu đi bởi sữa hay thức ăn. Cơn đau có hướng lan ra sau lưng, hay phần trên bên trái hoặc phải, triệu chứng này rất quan trọng. Trong những trường hợp khác, khó chịu phần trên của bệnh một cách mơ hồ, với đau có liên quan đến bữa ăn một cách nhẹ nhàng. 7 - Xuất huyết cấp hay mãn ở dạ dày ruột (nôn ra máu hay ỉa phân đen) làm trẻ xanh xao và dẫn đến thiếu máu thiếu sắt và tiền sử gia đình 7. Cận lâm sàng - Đo gastrin lúc đói và 60 phút sau ăn để chẩn đoán Ở bệnh nhân loét tá tràng, nồng độ gastrin lúc đói bình thường, nhưng sau khi ăn thường cao hơn bình thường. Ở trẻ em có loét dạ dày hay viêm dạ dày vùng hang vị lành có gastrin cao hơn - X quang Chụp x quang phần trên ống tiêu hóa được sử dụng trong hầu hết trường hợp nếu triệu chứng không cấp. Ở trẻ em, thỉnh thoảng loét thấy ở môn vị, X quang có thể thấy hẹp môn vị . Loét dạ dày tiên phát thường ở bờ cong nhỏ. Núi lửa được giới hạn một cách rõ ràng và nếp gấp tỏa ra đến đỉnh. Phù và viêm thường hiện diện và dẫn đến nghẽn một phần hay hoàn toàn. Bệnh viêm loét dạ dày tá tràng thường kèm với những rối loạn chức năng như tăng tiết khi đói và chậm làm rỗng dạ dày Sự co thắt tá tràng cũng tìm thấy ở người bình thường và chú giải về Xquang như viêm tá tràng, hành tá tràng kích thích môn vị co thắt không được giãi nghĩa như bệnh loét Chụp Xquang với đối quang kép (double contrast barium) có giá trị hơn chụp đơn độc một chất cản quang (single contrast barium), và là kỷ thuật được chọn lựa ở trẻ em vì có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn nhất là đối với những bất thường ờ niêm mạc dạ dày – tá tràng - Nội soi dạ dày Nội soi mềm phần trên ống tiêu hóa với sinh thiết được xem là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán viêm loét dạ dày tá tràng ở trẻ em, với tỉ lệ biến chứng < 2%. Trong lúc nội soi , nếu thấy hình ảnh những nodule ở vùng hang vị, thì đó là dấu hiệu đặc hiệu của nhiễm Helicobacter pylori. Tuy nhiên không phải luôn luôn có thể thấy tổn thương này ở vùng hang vị vì có thể cần phải sinh thiết nhiều mẫu để tìm sự hiện diện của Helicobacter pylori ở niêm mạc bằng cách tìm những biến đổi về mô học, cấy tìm vi khuẩn hay làm test urease Bảng : Những kỹ thuật dùng chẩn đoán nhiễm Helicobacter pylori Nội soi Không xâm nhập Nodular Histology: Silver, Giemsa Nhuộm gram và cấy mãu sinh thiêt Urease Kháng thể: Máu, nước tiểu, nước bọt Breath testing: 14C-Urea, 13C-Urea, - Chụp động mạch bụng Ở bệnh nhân không thể thực hiện được nội soi vì chảy máu trầm trọng ở phần trên của ống tiêu hóa, chụp động mạch bụng có chọn lọc có thể được chỉ định sớm 8 để đánh giá sự tiến triển. Sự rỉ rả của chất nhuộm vào trong lòng ruột từ chỗ loét có thể khám phá ra chỗ loét và chảy máu có thể được kiểm soát bằng cách tiêm chất co mạch (vasopressin 0.3-0.4 UI/1.73/mg/kg/lần) vào trong mạch máu vùng chảy máu hay bằng cách làm thuyên tắc mách máu đang chảy * Chẩn đoán phân biệt: viêm thực quản, hồi lưu thực quản dạ dày, túi thừa meckel, viêm tụy, viêm ruột non, sỏi mật, viê