Bài giảng Giải phẫu hệ tuần hoàn - Chương 5: Hệ tiêu hóa - Lê Hồng Thịnh

BS. LÊ HỒNG THỊNH Miệng Môi, má, lưỡi, khẩu cái, răng, hầu Thực quản Dạ Dày Ruột non Ruột Già Gan Tụy Các tuyến nước bọt  Trong là ổ miệng chính  Ngoài là tiền đình miệng Đường giữa khẩu cái Tuyến khẩu cái Lưỡi gà ở giữa Tuyến hạnh nhân (amidan) Tuyến dưới lưỡi Tuyến dưới hàm Tuyến mang tai Dây TK mặt đi qua tuyến mang tai Lớn nhất Nhỏ nhất • Răng cửa • Rang nanh • Răng tiền cối • Răng cối Răng sữa (6-30 tháng) Răng cửa hàm dưới mọc đầu tiên • 2/3 trước là thân • 1/3 sau là rễ • Ngăn cách nhau bởi rãnh chữ V (gọi là rãnh tận cùng) • Mặt trên thân lưỡi có hàng trăm nhú – Nhú Chỉ – Nhú nấm – Nhú đài (lớn nhất) – Nhú lá (tăng diện tích tiếp xúc) • Nhú có nụ vị giác (trừ nhú chỉ) • Là con dường chung của hô hấp – tiêu hóa • Có 3 phần Phần mũi Phần miệng Phần Thanh Quản Cấu tạo có 4 lớp stt Các Lớp Đặc điểm 1 Thanh mạc (serosa) Bao phủ bên ngoài, gồm phúc mạc thành & phúc mạng tạng 2 Cơ trơn (muscularis) cơ dọc–cơ vòng, dạ dày có thêm cơ chéo 3 Dưới niêm mạc (submucosa) Tổ chức LK xơ, nhiều MM, TK & mạch bạch huyết, một số TB biệt hóa thành các tuyến tiết ra dịch tiêu hóa 4 Niêm mạc (mucosa) Lót mặt trong ống tiêu hóa stt Các Lớp Thực Quản Dạ Dày Ruột Non/Già 1 Thanh mạc (serosa) X X 2 Cơ trơn (muscularis) X X (dọc – vòng - chéo) X (dọc –vòng) 3 Dưới niêm mạc (submucosa) X X X 4 Niêm mạc (mucosa) X X X • Là ống cơ sau Khí quản (KQ) • Đi xuyên qua cơ hoành, xuống thêm 3-4 cm rồi nối với dạ dày ở lỗ tâm vị  ngang mức ĐS ngực 10 • Lớp cơ ngoài – 1/3 trên là cơ vân – 1/3 giữa là cơ vân & cơ trơn – 1/3 dưới là cơ trơn  Nuốt là quá trình chuyển từ tự chủ sang không tự chủ Eo sụn nhẫn Eo phế chủ Eo hoành = Chỗ nối với tâm vị • Là phần dãn to nhất của ống TH • Nối giữa thực quản & ruột non • Nằm ở vùng thượng vị, rốn & hạ sườn trái 5 phần: • Tâm vị • Đáy vị • Thân vị • Hang môn vị • Môn vị 2 bờ cong (lớn & nhỏ) 3 lớp cơ, từ ngoài vào trong là  Dọc  Vòng  Chéo Cơ vòng bao kín toàn thể dạ dày, rất dày ở môn vị tạo nên cơ thắt môn vị • Giữa Dạ dày & ruột già • Từ môn vị đến lỗ hồi manh tràng • Nằm dưới mạc treo KT ngang • 3 phần: từ trên xuống – Tá tràng – Hỗng tràng – Hồi tràng • Dài # 6,5m • Rộng giảm dần từ 3 cm  2 cm. • 4 đoạn (D1-4) • Đoạn di động: 2/3 trên của D1(hành tá tràng), • Đoạn cố định: 1/3 dưới D1, và D2,3,4. Hành tá tràng • D1: phần trên = tiếp nối môn vị • D2: Phần xuống = nằm trước thận P. • D3: Phần ngang = vắt ngang cột sống (dễ bị tổn thương khi va chạm ở bụng) • D4: phần lên = bên trái cột sống, cạnh ĐMC, kết thúc tại góc tá – hỗng tràng. Hỗng Tràng Hồi Tràng Đường kính Lớn hơn Nhỏ Thành Dày hơn Mỏng MM Nhiều hơn Ít Nếp vòng cao Nhiều hơn ít Mô bạch huyết Nang đơn độc Mảng bạch huyết Vị trí các quai Ngang, bên trái ổ bụng Dọc, bên P và dưới Túi thừa Ko có 1-3% có (túi thừa Meckel) • Chữ U ngược, vây quanh ruột non • Từ P sang T gồm: 1. Manh tràng & ruột thừa 2. KT lên 3. Góc KT (P) 4. KT ngang 5. Góc KT (T) 6. KT xuống 7. KT sigma 8. Trực tràng 9. Ống hậu môn • Dài # ¼ ruột non (1,4 – 1,8 m) • Rộng giảm dần (3-7cm) • Ngoại trừ Trực tràng, ruột thừa & ống hậu môn, các phần còn lại có đặc điểm sau  RNon: – Có 3 dải cơ dọc – Có Túi phình KT – Có túi thừa mạc nối  Thường nằm ở Hố chậu P  Gốc của ruột thừa dính phía sau trong manh tràng,  cách phía dưới góc hồi manh tràng 2-3 cm, Là nơi hội tụ của 3 dải cơ dọc Gai chậu trước trên bên P Nằm giữa đường nối Rốn – Có nhiều cột hậu môn (nếp dọc nhỏ) – Trên HM 2 cm, có van hậu môn – Trên van là vùng TRĨ (đám rối TM dưới NM) khi bị ứ máu dễ phình ra  xuất huyết BS. LÊ HỒNG THỊNH – Dịch tễ học: là bệnh lý cấp cứu ngoại khoa thường gặp, 15 – 30 tuổi, nam/nữ = 1,7/1 – Cơ chế: tắc nghẽn (phì hạch bạch huyết, dị vật, sỏi phân, u bướu,) – Đau bụng: quanh rốn/thượng vị  hố chậu Phải – Có thể Sốt nhẹ/ nôn ói/ chán ăn. – Ấn đau hố chậu P, Mac Burney (+) – Có thể: Phản ứng dội (+) Ấn đau điểm Mac Burney Điểm Macburney (+) trong VRT Nằm 1/3 ngoài đường nối GCTT bên P – rốn • Đau thượng vị/ quanh rốn lan xuống HCP • Chán ăn • Sốt nhẹ/ Bạch cầu máu tăng • Bụng ấn đau khu trú HCP, Macburney (+) 1. Viêm phúc mạc 2. Áp xe ruột thừa 3. Đám quánh ruột thừa 1. Viêm phúc mạc • Sau 24h, đau tăng, lan rộng. • Sốt tăng (39-400C) • Bụng chướng hơi, gồng cứng cơ • Nếu VPM toàn thể: ấn đau khắp bụng • Nếu VPM chậu: ấn đau dưới rốn Cơ chế Viêm phúc mạc • Vỡ RT, độc tố VK thoát ra (mủ,dịch, máu) • Do PM có màng bán thấm, hấp thu chất độc nhanh  shock • Dễ lan tràn ổ bụng do có nhu động ruột 2. Áp xe RT • Sau 24h, đau tăng, khu trú HCP. • Sốt tăng (39-400C) • Bụng xẹp/ thấy 1 khối hơi gồ lên ở hố chậu P, ấn vào rất đau. 3. Đám quánh RT • Sau 24h, bớt đau • Không sốt • Sờ bụng thấy 1 khối chắc chắc ở vùng HCP BS. LÊ HỒNG THỊNH Miệng & TQ Dạ Dày Ruột non Ruột già Cử động Nhai & nuốt Co bóp & đóng mở môn vị Lắc lư, co rút, nhu động Tác dụng Nghiền, đẩy xuống Nhào Trộn, đẩy thức ăn xuống Đẩy cặn bã xuống Thời gian 10-20 giây 6-8 giờ 15 giờ • Nước: 98,5-99%; HCO3 - , Cl-, • K+ cao gấp 7 lần Plasma • Chất nhầy (Muxin): bôi trơn, dễ nuốt, dễ nói • Vệ sinh răng miệng (0,5 ml/phút) • Men: Ptyalin (Amylase)  thủy phân tinh bột thành đường  nhai cơm càng lâu càng ngon, càng ngọt • Thực quản chỉ tiết nhầy, ko tiết nước bọt. • Trẻ em: tuyến nước bọt chỉ phát triển từ 3-4 tháng trở lên Phản xạ có ĐK Tiết nước bọt (+) tiết nước bọt Gấp 8 – 20 lần (+) phó giao cảm tăng tiết nước bọt Ko nuốt nước bọt  mất nhiều Kali  liệt • Dãn, chứa nhiều thức ăn (1,5 L) • Co bóp trương lực: nhào trộn • Co bóp = sóng nhu động: đẩy xuống tá tràng • Co bóp đói (Nhẹ, tăng dần  tăng mạnh khi hạ đường huyết) • Khi ăn > 1 giờ, hang vị co thắt  Cơ thắt môn vị mở ra, đẩy vị trấp xuống tá tràng. • ĐH tiết dịch vị (thần kinh, hormon gastrin) Tâm –môn vị : Chất nhầy Thân – đáy vị: 3 loại TB - TB chính: pepsinogen - TB viền: HCl & yếu tố nội tại - TB cổ tuyến: nhầy Hang vị: Gastrin • Men pepsin: thủy phân protein ở pH Acid (pH<5) • HCl: – Hoạt hóa pepsinogen  pepsin – Tạo pH acid để Pepsin hoạt động – Diệt khuẩn – Thủy phân cellulose của thực vật non • Chất nhầy: bảo vệ dạ dày khỏi HCl & Pepsin, bôi trơn thức ăn • Yếu tố nội tại: hấp thu vitamin B12 ở hồi tràng Phản xạ có ĐK Gọi là dịch vị tâm lý Thần kinh X (lang thang) (+) bài tiết gastrin (+) bài tiết HCl, Pepsinogen Phản xạ không có ĐK TKTƯ, vùng dưới đồi, hệ viền Theo dây X đến Dạ dày • Gastrin = hang vị & tá tràng (tiết ra) (+) thân vị tiết HCl, pepsinogen Histamin (+) gastrin tăng hoạt động Hormone tủy thượng thân (adrenalin, noradrenalin) Ức chế Cortisol (+) tiết HCL (-) tiết nhầy Dễ gây loét dạ dày Somatostatin (do tế bào D của tá tràng tiết ra) Ức chế DỊCH TỤY (KIỀM), chứa men tụy giúp thủy phân thức ăn • Trypsin: protid • Amylase: tinh bột • Lipase: mỡ DỊCH Mật: tiêu mỡ, hấp thu vitamin A,D,E,K (tan trong dầu) Cơ chế TK - (+) dây X/ hệ TK ruột  giải phóng Acetyncholin (+) các TB nang tụy  tiết men tụy - Không có dịch, các men tạm thời nằm trong các nang và ống tuyến - Khi nào có đủ dịch  men tụy được dưa vào tá tràng Cơ chế Thể dịch (Hormone) • Gastrin: hang vị tiết ra • Cholecystokinnin(CK): vị trấp (+) TB niêm mạc tá tràng & phần trên hỗng tràng tiết ra. theo máu đến (+) nang tụy tiết ra men tụy, lượng dịch còn ít • Secretin: HCl của vị trấp (+) tế bào S của niêm mạc tá tràng & phần trên hỗng tràng tiết ra nó (+) tyến tụy bài tiết một lượng dịch lớn, có nhiều ion HCO3 - • HCO3 - giúp trung hòa acid, tạo môi trường trung tính bảo vệ tá tràng, tạo pH kiềm thích hợp cho men tụy hoạt động • Nhờ Dịch ruột & dịch mật • Dịch ruột tiết ra do 2 cơ chế: – Cơ học: thức ăn (+) NM ruột – Hóa học: dịch vị (+) dịch ruột • Men Erepsin: tiêu Protein, muxin, keratin • Men Lipase: tiêu Lipid • Men tiêu hóa Glucid (nhiều loại) Men tiêu hóa Glucid (nhiều loại) Men Sản phẩm tiêu hóa Amylase Tinh bột  mantase Saccarose Đường Saccarose  Glucose Lactase Đường Galactose  Glucose Maltase Đường Mantose  Glucose • Thức ăn đã tiêu hóa xong: – Ở Dạ dày: gọi là vị trấp – Ở Ruột non: gọi là dưỡng trấp • Không có men tiêu hóa • Tiêu hóa nốt thức ăn chưa kịp tiêu hóa hờ những Enzyme ở RN đi xuống • Các vi khuẩn ở RG tiết ra men thủy phân cellulose, gây thối rửa protid  hơi H2S • VK tham gia tổng hợp vitamin B,K (nhất là trẻ em) • Dạ dày: nước & rượu • RN: qua NM  máu  TM cửa (gan)  TMCD một số chất  ống dưỡng trấp  hệ bạch huyết  TM dưới đòn • RG: hấp thu nước  phân cô đặc, chất thuốc, muối khoáng, glucose. BS. LÊ HỒNG THỊNH • Tỷ lệ mắc? Nguyên nhân? Yếu tố nguy cơ • Cơ chế bệnh sinh? • Triệu chứng? Biến chứng? • Phương pháp chẩn đoán? • Nêu được các phác đồ Điều trị? • Nam (65%) > nữ (35%) • 30-50 tuổi hay gặp > trẻ em • Loét DD: phần đứng bờ cong nhỏ, hang vị, tiền môn vị • Loét TT: hành tá tràng • Nhiễm Helicobacter Pylori (70%) • Thuốc kháng viêm non – steroid (NSAID) (25%) • Thuốc lá, rượu, caphê, stress tâm lý, rối loạn ăn uống, giờ giấc ngủ • Tăng tiết acid • Giảm yếu tố bảo vệ NM dạ dày • Kết hợp Cả 2 cơ chế trên 1. Cơ năng: • Đau thượng vị – khi đói (loét TT), – khi no (loét DD) • Đầy bụng, ợ hơi, ợ chua 2. Thực thể • Ấn đau vùng thượng vị 3. Dấu hiệu cảnh báo ổ loét sắp/đã có biến chứng • Đau tăng, liên tục • Đau lói sau lưng • Nôn ói • Tiêu phân đen • Xuất huyết tiêu hóa • Thủng DD-TT  cấp cứu (phẫu thuật) • Hẹp môn vị  phẫu thuật • Ung thư DD • Nội soi DDTT kèm sinh thiết • X-quang DD cản quang Ưu điểm Nhược điểm Nhóm xâm lấn (dựa trên nội soi tiêu hóa) XN Urease trên mẫu mô sinh thiết Nhanh, rẻ, dễ làm 1 số loại kit cần thời gian đọc tới 24g Giải phẫu bệnh Tùy thuộc ng đọc kq – pp nhuộm Nuôi cấy Làm kháng sinh đồ được Đắt, tốn thời gian, kinh nghiệm ng làm Nhóm không xâm lấn XN hơi thở 13C hoặc 14C Dễ làm, nhất là trẻ em 14C mang liều phóng xạ thấp nhóm D Huyết thanh chẩn đoán Dễ, nhanh 1 số kit ko chính xác Tìm KN trong phân Phải ngưng thuốc sau: • Kháng sinh & Bismuth ít nhất 4 tuần • ức chế bơm proton (omeprazole) ít nhất 2 tuần XN có giá trị khi đánh giá hiệu quả sau điều trị: • test urease (mô sinh thiết) • Test hơi thở • Tìm KN trong phân (ngưng KS >8tuần) • Ức chế Acid thật tốt • Phối hợp ≥ 2 kháng sinh • Kháng sinh có tính chất hợp đồng và độ nhạy cao với Hp • Ít kháng thuốc • Ít gây tổn thương gan-thận • KS chịu được Acid • Loét đường Tiêu hóa • U MALT lymphoma • Viêm teo DD • Sau phẫu thuật K DD • Có người thân (trực hệ) bị ung thư dạ dày (K dạ dày) • BN yêu cầu 1. Nguyên tắc: – Thuốc: làm giảm acid/ tăng bảo vệ NM – Nếu Hp(+), dùng phác đồ diệt Hp – Ngưng NSAID, hạn chế rượu, thuốc lá 1. Kháng acid (nay ít dùng): 2. Kháng thụ thể H2: cimetidin, ranitidin, 3. Ức chế bơm proton (PPI): – Omeprazole (Losec) 20mg – Lansoprazole (Prevacid) 30mg – Rabeprazole (Aciphex) 20mg – Pantoprazole (Pretonix) 40mg – Esomeprazole (Nexium) 40mg 4. Thuốc tăng bảo vệ NM: Bismuth, sucralfate Uống 2 lần/ngày (TRƯỚC ĂN 30 PHÚT) 4 TUẦN Clarithromycin Amoxcilin PPI 500 mg x 2 lần/ngày 1 g x 2 2 lần/ngày Lựa chọn lần đầu Bismuth Metronidazole Tetracycline PPI 524 mg x 4 250 mg x 4 500 mg x 4 2 lần/ngày BN dị ứng với penicilin (amoxcilin)/ 3 thuốc thất bại Levofloxacin Amoxcilin PPI 250mg x 2 1g x 2 2 lần/ngày Khi 3 thuốc đầu tiên thất bại Rifabutin Amoxicilin PPI 300 mg x 1 1g x 2 2 lần/ngày Khi 3 thuốc đầu tiên thất bại • Chỉ định: – Ổ loét không đáp ứng thuốc – Ổ loét có biến chứng • Vi khuẩn Hp cư trú ở dạ dày (>50% dân số thế giới) • Nguyên nhân chính gây: Loét DD-TT, ung thứ (K) dạ dày. • Năm 1982, Warren & Marshall phát hiện và nuôi cấy thành công • Xoắn khuẩn gram âm, ái khí, có 4-6 chiên mao • Sống trong chất nhầy dạ dày/ bám trên NM • Có 2 dạng: – Hoạt động: xoắn khuẩn, tiết men urease, phân hủy ure  NH3 – Không hoạt động: cầu khuẩn • Hp gây viêm dạ dày mạn tính kéo dài suốt đời/ vi khuẩn đã bị tiêu diệt • Môi trường: vệ sinh kém • Trẻ em <10 tuổi: dễ bị lây từ cha mẹ • Di truyền: song sinh đồng hợp tử > di hợp • Nguồn lây: nước (giếng, ngầm, thải), người là ký chủ chính. • Đường lây: – Miệng – miệng – Phân – miệng (tiêu chảy, thuốc làm tăng pH đầy) – Dạ dày – miệng (nội soi) • Có # 300 loại H.p • Chia làm 3 nhóm chính – Không độc – Độc vừa (sinh viêm, loét) – Độc mạnh (sinh ung thư): Lymphoma, Adenocarcinoma • Chiên mao (giúp VK di động nhanh): xuyên lòng DD (acid)  chấy nhầy (trung tính) • Tiết men Urease: phân hủy ureNH3, cung cấp N cần thiết để tổng hợp protein. • Các yếu tố giúp vk bám dính • pH <2 : vẫn tồn tại • pH 3-4,5 : sao chép gen • pH>7: ngưng hoạt động hoàn toàn  điều trị tốt nhất. • Nhiễm Hp • Hầu hết ko biểu hiện LS • 15 %  loét DDTT, k biểu mô tuyến DD, lymphoma Đáp ứng Viêm Đáp ứng MD H.P gây “điều hóa xuống” • Hp là nguyên nhân chủ yếu của: – Loét tá tràng (90-95%) – Viêm DD (60%) – Loét DD (60-70%) – Ung thư DD (80%) • Người bị nhiễm Hp tăng nguy cơ 3 lần bị các bệnh trên • 1 số chủng Hp giúp bảo vệ NM thực quản  chống viêm trào ngược DD- TQ • Phụ thuốc 3 yếu tố – Chủng Hp – Mức độ cảm của ký chủ – Môi trường: ăn quá mặn, thuốc lá, thức ăn bảo quản (ướp muối – đóng hộp)  ăn trái cây & vitamin C giúp giảm nguy cơ • Viêm hang vị DD loét TT • Viêm toàn bộ DD loét DD, ung thư DD • Cơ chế loét TT: Hp gây giảm tế bào D ở hang vị DD giảm tiết somatostain  giảm ức chế tiết Gastrin tăng Gastrin  tăng tiết acid (TB viền) • Hp gây thiếu máu thiếu sắt Do Hp gây thiểu toan, giảm hấp thu Fe • Hp bảo vệ TQ khỏi sự viêm do trào ngược  do thiểu toan A. Xoắn khuẩn gram âm B. Vi ái khí C. Có 4-6 chiên mao D. Sống chủ yếu trong tế bào niêm mạc DD A. Dịch vị B. Nước bọt C. Cao răng D. Máu E. phân A. Thuốc lá B. Ăn mặn C. Ăn thức ăn đóng hộp D. Uống rượu • Tạng lớn nhất • Mật độ: Chắc, dễ vỡ khi chấn thương (chảy nhiều máu) • Gan P > gan T • TB gan có khả năng tái sinh  đối chiếu ngực: gan cao # gian sườn 4 trên đường vú P Gan nằm trong ô dưới hoành P, lấn sang ô thượng vị & ô dưới hoành T Gan Cừu 1. TMCD 2. Dây chằng hoành gan 3. DC vành 4. DC tam giác (P & T) 5. Dây chằng liềm 6. Mạc nối nhỏ 7. DC tròn của gan 8. DC TM  Gan vẫn di động theo cơ hoành khi thở • 2 Bao gan: thanh mạc ở ngoài & lớp xơ ở trong • Mô gan = TB gan + MM + đường mật • Các TB gan sắp xếp thành nhiều bè tạo nên tiểu thùy gan • Giữa mỗi tiểu thùy có TM trug tâm tiểu thùy • Xen giữa TB gan là những ống dẫn mật nhỏ & lưới MM nan hoa • Tiểu thuz gan – đơn vị chức năng gan – Có 50.000-100.000 • khoảng cửa (LK giữa các tiểu thùy gan): – nhánh of tĩnh mạch cửa – nhánh of động mạch gan – những ống dẫn mật nhỏ Ống gan chung Ống gan chung (4cm) Ống mật chủ TB gan (tiết mật) Tiểu quản mật Ống gan (P, T) Rời gan Ống túi mật Ống tụy Nhú tá lớn (tá tràng) 1. Tạo Glycogen (dự trữ) 2. Tạo urê: biến NH3 (độc) urê (dễ thải) 3. Tạo mỡ (dự trữ) & tiêu mỡ (tạo NL) 4. Bài tiết mật: dự trữ ở túi mật 5. Chống độc: chuyển hóa & đào thải 6. Dự trữ Ferritin: muối sắt (60%) 7. Tham gia cơ chế đông máu: Gan tổng hợp các yếu tố đông máu II, VII, IX, X (nhờ vitamin K) 8. Dự trữ vitamin: A (10 tháng), D (3-4 tháng), B12 (1-vài năm) • Sau dạ dày • Đầu tụy áp vào tá tràng (phần xuống) • 3 phần: – Đầu – Thân – Đuôi  Chỉ có đuôi tụy là di động • Ống tụy chính, cùng OMC đổ vào nhú tá lớn (bóng vater) Ống tụy phụ đổ vào nhú tá bé • Ống tụy (2 ống) • Nang tụy: tiết dịch tụy • Đảo tụy: đám TB rãi rác giữa các nang tụy • NỘI TIẾT: – Tiết ra Insulin  vận chuyển Glucose từ máu vào gan & dự trữ dưới dạng Glycogen – Tiết Glucagon  phân giải Glycogen  Glucose • NGOẠI TIẾT: dịch tụy • Mãn tính • Biến dạng cấu trúc gan do tổn thương  Tăng sinh & xơ hóa gan, tạo các cục nhỏ trong gan • RƯỢU • Viêm gan B/C • Bệnh đường mật kéo dài • Bệnh chuyển hóa: Wilson (ứ đồng), thiếu men anpha 1–chymotrypsin • Thuốc, độc chất: methotrexate, Amodarone • Sán lá gan, • Rối loạn tiêu hoá: ăn kém, khó tiêu, nôn • Mệt, đau tức HSP • Khám: gan hơi to/ko, lách to, sao mạch (+) • CN gan: bt/ hơi yếu • Rối loạn tiêu hóa tăng • Đau HSP, Sụt cân, Xạm da • Vàng da – mắt • Sao mạch ở cổ, ngực • Chảy máu: chân răng, mũi, trĩ, đại tiện máu • Cổ chân phù, bụng báng nhẹ • Khám: gan có thể teo nhỏ/ to dưới bờ sườn 1. Hội chứng tăng áp lực TM cửa – Cổ trướng (Bụng báng) – Da bụng căng bóng – Tuần hoàn bàng hệ – Tiểu rất ít/ vô niệu 2. Hội chứng suy TB gan – Vàng sậm da – mắt – Xuất huyết tiêu hóa – Hôn mê gan Lòng bàn tay son Tuần hoàn bàng hệ Lú lẫn Sao mạch Rậm lông Nhão cơ Bụng báng Dãn MM (tuần hoàn bàng hệ) bàn tay son Vàng da Yếu sinh lý • Xét nghiệm CN gan • XN bilirubin • Siêu âm • XN tìm nguyên nhân • Xơ gan không thể phục hồi • Ngừa tổn thương, giảm biến chứng • Tốt nhất dựa vào nguyên nhân Bệnh cảnh Thuốc lựa chọn Tăng AL TM Cửa Ức chế bêta (propanolol, nadolol) Xuất huyết do vỡ TM TQ Sandostatin + thắt búi TM nội soi Phù (bụng báng) Lợi tiểu: spironolacton (Aldacton)/ Furosemid (Lasix) Chọc hút dịch màng bụng (nặng) Bệnh Não-gan Lactulose (Cholac, Duphalac), thụt tháo Suy gan nặng Ghép gan • Virus VG C chưa có vaccin • Chích ngừa (virus VG B) • Tránh tiếp xúc người bị nhiễm virus B, C • Tránh KST: sán lá gan • Là tổn thương nhu mô gan. • VG cấp: < 6 tháng • Nhiều nguyên nhân: hay gặp là VG do virus • Bệnh cảnh lâm sàng, diễn tiến, cách điều trị tùy thuộc mỗi nguyên nhân • VG mạn  xơ gan  K gan • Xét nghiệm: tăng men gan (AST,ALT) • Đa số không có triệu chứng rõ ràng • 25 %: Vàng da, đau hạ sườn P • Tình cờ XN  biết VG 1 - ủ bệnh - Vài tuần – vài tháng, ko có triệu chứng rõ rệt 2 - tiền vàng da - # 1 tuần trước khi vàng da - Mệt mỏi, ăn kém, đau cơ khớp # cảm cúm, sốt nhẹ ko lạnh run - Đôi khi có đau tức hạ sườn P, tiểu vàng sậm 3- vàng da (2-6 tuần) - Giảm/hết sốt - Vàng da tăng dần, tiểu vàng sậm, phân có thể bạc màu, tiểu ít. - Đôi khi ngứa da, buồn nôn, nôn, ngán mỡ (ko dung nạp mỡ) - Sờ gan có thể to mấp mé bờ sườn, trơn láng, đau tức. - Lách có thể hơi to 4- Hồi phục - Giảm vàng da, tiểu nhiều ------ khỏe hơn. • Có thể tiếp theo sau GĐ cấp (>6 tháng) • Mệt mỏi, ăn kém, dễ RL tiêu hóa • Xét nghiệm: men gan vẫn bất thường • Tiến triển âm thầm  xơ gan/ K gan • Đôi khi có 1 vài đợt bùng phát # cấp (men gan tăng cao, vàng da sậm, đau HSP. • 1 số nặng: bụng báng, hôn mê, RL đông máu  tử vong • Tăng men gan (AST, ALT): có thể gấp 1000 lần • Tăng ALT>AST: VG cấp • Tăng AST>ALT: VG mạn tiến triển xơ gan/ VG do rượu • Tăng LDH: VG do thuốc • Tăng GGT: VG do rượu, gan nhiễm mỡ, thuốc (acetaminophen, phenyltoin,) • Tăng ALP: tắc mật • Tăng Bilirubin: vàng da • Chức năng đông máu: có thể rối loạn tùy bệnh nặng/nhẹ • Sinh thiết gan: không làm khi VG cấp • Siêu âm: hình ảnh tắc mật