Bài giảng Sinh lý bệnh đại cương chức năng gan - Trịnh Thị Hồng Của

SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG CHỨC NĂNG GANBS Trịnh Thị Hồng CủaMỤC TIÊU:Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng 1. Trình bày được 05 rối loạn chức năng gan.2. Giải thích được cơ chế hình thành dịch cổ chướng trong xơ gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa.3. Trình bày được 03 giả thuyết về cơ chế hôn mê gan.ĐẠI CƯƠNGGan đứng vị trí cửa ngõ, nối liền ống tiêu hóa với toàn bộ cơ thểCác chức năng gan: tuần hoàn, chuyển hoá, cấu tạo và bài tiết mật, khử độc , tạo và đông máu.Các chức năng gan có liên quan chặt chẽ với nhau. NGUYÊN NHÂNYếu tố bên ngoài: Nhiễm khuẩn (E.Coli, amip), nhiễm virus (HBV, HCV..), nhiễm độc(chì, rượu)Yếu tố bên trong: Ứ mật(sỏi mật), ứ trệ tuần hoàn(tắc tĩnh mạch trên gan), RLCH(Bệnh di truyền gây rối loạn chuyển hóa sắt)RỐI LOẠN CHỨC NĂNG CỦA GANRối loạn tuần hoàn ganRối loạn chuyển hóa:protid, lipid, glucidRối loạn chức năng chống độc cho cơ thểRối loạn chức năng cấu tạo và bài tiết mậtRối loạn chức năng tạo máu và đông máu RỐI LOẠN TUẦN HOÀN GANGiảm lưu lượng tuần hoàn tại gan - Nguyên nhân: Giảm lưu lượng TH chung và cục bộ - Hậu quả: Gan thiếu oxy → VDM(Vaso-Dilatator Material)→ dãn mạch → Giảm HAỨ máu tại gan - Nguyên nhân: Cản trở dòng máu về tim phải Hậu quả: Gan to đàn xếp → gan to, rắn, bờ sắc, không đau Tăng áp lực TMCBình thường: 6-10cm nướcNguyên nhân: HA TM toàn thân tăng hoặc do tắc hệ thống tĩnh mạch cửa.Hậu quả: Tổ chức xơ phát triển, tuần hoàn bên ngoài gan phát triển như Căng phồng tĩnh mạch thực quản Trĩ Tuần hoàn bàng hệDịch bángTăng áp lực thủy tĩnhTăng tính thấm thành mạchGiảm áp lực keoKhông phân hủy ADH,AldosteronCường Aldosteron thứ phát Chọc dịch khi ảnh hưởng đến các tạng khác, chọc từ từ, không quá 2 lít dịchRỐI LOẠN CHUYỂN HÓA PROTID Giảm tổng hợp protid: Albumin giảm, tỷ lệ A/G đảo ngược, Yếu tố II VII IX X, prothrombin,fibrinogenGiảm phân hủy Protid: nhất là protid từ ống TH → dị ứngRỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPIDThiếu muối mật→ đầy bụng, khó tiêuTế bào gan nhiễm mỡ: Do giảm sản xuất appoprotein, lượng acid béo quá lớnTriglycerid, lipoprotein giảmGiảm hấp thu vitamin A,D,E,KRỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCIDGiảm khả năng dự trữ Glucose - Trong và sau bữa ăn: Glucose chậm được hấp thu → Glucose tăng kéo dài trong máu - Xa bữa ăn: Glycogen dự trữ giảm nên dễ hạ đường huyết.Tăng các sản phẩm chuyển hóa trung gian acid lactid, acid pyruvicRỐI LOẠN CHỨC NĂNG CHỐNG ĐỘC Chống độc bằng 2 cách: cố định và thải trừ nhờ tế bào nhu mô gan và KufferGiảm phân hủy hormon sinh dục, vỏ thượng thậnGiảm cố định chất màu, vi khuẩnGiảm chuyển chất độc thành không độc như Bilirubin tự do, NH3.Indol ( các chất có gốc phenol) + H2SO4 ---- Scatol KaliphenolSulfonate K+Histamin---------------------- Imidazole Acelatedehydt ------- Imidazole Acetic acid Diamin oxylaseSerotonin--------------------------- Acid 5 hydroxy Acetic MonoAminoOxydaseAdrenaline----------------------- MetaAdrenalinse-- Acid 3 Methy 4 hydroxymandelic CatechooxymethyltransferaseBilirubin tự do Acid uridin diphosphoglucuronic Glucuronyl transferase Tại gan Bilirubin kết hợp Oxy hoá Urobilinogen Stercobilinogen Tại ruột Oxy hoá Urobilin Stercobin Hình 2: Sơ dồ chuyển hoá sắc tố mật ở gan và ruộtRỐI LOẠN CHỨC NĂNG CẤU TẠO VÀ BÀI TIẾT MẬTĐịnh nghĩa: Vàng da do sắc tố mật tăng cao và ngấm vào da, niêm mạcPhân loại: - Trước gan: do tán huyết - Tổn thương gan + Do RL vận chuyển Bilirubin tự do đến màng TB gan + Do RL qt chuyển Bilirubin tự do sang Bilirubin kết hợp + Do tổn thương TB gan - Sau gan: do NN cơ học gây tắc mậtRối loạn chức năng tạo và đông máu Gan là nơi tổng hợp - protein cần thiết cho sự tạo hồng cầu. - hấp thu và dự trữ các vitamin tan trong mỡ, vitamin B12, acid folic - sản xuất các yếu tố đông máu, phức hợp prothrombin, fibrinogen, dự trữ vitamin K Do đó, nếu gan suy có thể thấy các biểu hiện thiếu máu và chảy máu. CƠ CHẾ HÔN MÊ GAN1. Tăng NH3 trong máu: gan chuyển NH3 + NH3 + Co2 -> (NH2)2CO + H2O-> Hơi thở BN có mùi khai2. Tăng chất dẫn truyền TK giả: Octopamin, phenyl ethacnolamin 3. Mất cân bằng trong các chất dẫn truyền TK kích thích - ức chế: GABA (Gama aminobutyric acid) tăng cao gây ức chế nãoPhenylamin T yrosin DOPA Phenyl ethylamin Tyramin Dopamin ß hydroxylase Phenyl ethacnolamin Otopamin NoradrenalinHình 3: Cơ chế chuyển hóa hình thành các chất dẫn truyền thần kinh giả.