Bài giảng Sinh lý bệnh tuần hoàn

ợng: Giảm hoạt tính myosin ATPase làm giảm vận tốc phóng thích năng lượng cần cho co cơ. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY CƠ TIM 64. Rối loạn hoạt động liên kết kích thích co thắt: • Giảm hoạt tính Ca++ATPase làm giảm tập trung Ca++ ở mạng lưới tương cơ. Do đó, khi khử cực, có ít Ca++ sẵn sàng phóng thích cho quá trình co cơ. • Digitaline làm tăng vận tốc và số lượng Ca++ từ ngoài thấm vào tế bào. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY CƠ TIM 7Tóm lại, 3 cơ chế chính gây giảm sức co cơ tim là:  Giảm sử dụng acid béo tự do.  Giảm hoạt tính ATPase.  Giảm phóng thích Ca++ từ mạng lưới tương cơ. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY CƠ TIM 8THAY ĐỔI CHỈ TIÊU HOẠT ĐỘNG KHI TIM SUY  Giảm lưu lượng tim • Do tim suy, khả năng co bóp cơ tim giảm. • Giai đoạn đầu có các cơ chế bù trừ để cố duy trì lưu lượng tim ở mức bình thường: • Phì đại tim (hypertrophy) là cơ chế bù trừ căn bản khi gánh nặng công việc tăng. Norepinephrine tiết tại tim kích • thích tăng tổng hợp protein làm tăng số đơn vị sarcomère. Như vậy, dù giảm sức co của mỗi đơn vị sarcomère, nhưng do phì đại, khối lượng tăng, nên tổng sức co cơ bình thường. Hậu quả: cung cấp máu nuôi cơ tim không đủ gây đau thắt ngực (angina pectoris). 9 Hệ thần kinh giao cảm tăng hoạt động • · Nhịp tim tăng. Tim đã yếu nên không tăng được nhiều, càng đập nhanh, sức co bóp càng giảm, lưu lượng tim không tăng nhiều nên không đảm bảo nhu cầu cơ thể. Tim đập nhanh càng chóng suy. • · Tăng sức co cơ tim: để làm tăng lưu lượng tim nhưng lại làm tăng công và tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim. • · Co mạch ngoại vi: để duy trì huyết áp ở mức cần thiết, nhưng lại làm tăng hậu gánh, cản trở việc tống máu. Co mạch ngoại vi còn làm tăng lượng máu trở về tim, tăng áp suất máu dồn về thất, tăng thể tích cuối tâm trương của thất để thất co bóp mạnh, nhưng lại tham gia gây ứ máu phía trên tim. • Hậu quả: da lạnh, đổ mồ hôi, tim đập nhanh. THAY ĐỔI CHỈ TIÊU HOẠT ĐỘNG KHI TIM SUY 10  Tăng thể tích máu Lưu lượng tim giảm, máu đến thận ít, bộ máy cận cầu thận tăng tiết renin đưa đến tăng aldosterone gây giữ nước và muối. Hậu quả: tăng áp lực tâm nhĩ trái và tĩnh mạch phổi đưa đến xung huyết phổi gây khó thở. THAY ĐỔI CHỈ TIÊU HOẠT ĐỘNG KHI TIM SUY 11 Giảm tốc độ tuần hoàn • Suy tim khả năng co bóp giảm nên máu chảy chậm đặc biệt ở hệ tĩnh mạch, dẫn đến ứ máu ở phổi trong suy tim trái và ứ máu ở hệ tĩnh mạch ngoại vi trong suy tim phải. THAY ĐỔI CHỈ TIÊU HOẠT ĐỘNG KHI TIM SUY 12  Thay đổi huyết áp • Giảm huyết áp động mạch: do lưu lượng tim giảm. • Giảm sức cản ngoại vi do ứ trệ tuần hoàn, thiếu oxy gây dãn mạch. • Tăng huyết áp tĩnh mạch: do tim co bóp giảm làm ứ máu hệ tĩnh mạch. THAY ĐỔI CHỈ TIÊU HOẠT ĐỘNG KHI TIM SUY 13  Công và hiệu suất của tim giảm Khi tim suy, để duy trì công đẩy máu cần thiết, tim phải tăng công tiêu dùng vì:  tim phì đại hay dãn tim, đưa đến công co cơ tăng.  hẹp hay hở van  lực ma sát tăng  lực cản tăng đưa đến công phung phí khi đẩy máu tăng. Hiệu suất tim (giảm) = Công tiêu dùng (tăng) Công đẩy máu (bình thường) THAY ĐỔI CHỈ TIÊU HOẠT ĐỘNG KHI TIM SUY 14 CƠ CHẾ BIỂU HIỆN CỦA SUY TIM TRÁI VÀ SUY TIM PHẢI • Nhiều biểu hiện lâm sàng của suy tim là do sự ứ dịch phía trước phần tim suy, từ đó sẽ làm một số triệu chứng lâm sàng trở nên nổi bật hơn. 15 CƠ CHẾ BIỂU HIỆN CỦA SUY TIM TRÁI 16 CƠ CHẾ BIỂU HIỆN CỦA SUY TIM TRÁI Bản chất các triệu chứng là do sự ứ máu ở phổi. Khó thở Là cảm giác chủ quan khó chịu của bệnh nhân. Do co bóp đẩy máu của tâm thất kém, có một lượng máu thừa nên áp suất tâm thất trái cuối tâm trương tăng, áp suất máu ở tâm nhĩ trái, tĩnh mạch phổi, mao mạch phổi tăng. Sự xung huyết ở phổi gây:  ứ máu (turgidity), ứ nước ở mô gian bào.  giảm tính đàn hồi của mô phổi (compliance).  chèn ép phế nang kích thích đầu tận cùng thần kinh X gây cảm giác khó thở. Hậu quả: Phế dung sinh hoạt giảm đưa đến thiếu oxy. Ngoài ra, còn cơ chế phụ là do giảm máu đến các cơ hô hấp. 17 Đặc điểm Khó thở khi gắng sức (dyspnea on effort): không đặc hiệu cho bệnh tim vì cũng có thể có ở bệnh phổi, người mập, ít hoạt động. Khó thở khi nằm (orthopnea): Ở người bị xung huyết phổi, khi nâng phần trên cơ thể lên sẽ dễ thở hơn do:  giảm lượng máu về tim.  giảm áp suất thủy tĩnh ở phần trên của phổi.  tăng phế dung sinh hoạt. Thường bệnh nhân đang nằm ngủ phải ngồi dậy thở. Cơn hen tim: Hay xảy ra về đêm hay lúc cố gắng do máu về tim nhiều và cường dây thần kinh X gây co thắt phế quản. CƠ CHẾ BIỂU HIỆN CỦA SUY TIM TRÁI 18 Phù phổi cấp Là cấp cứu nội khoa.  Do ứ máu ở phổi, áp suất thủy tĩnh mao mạch phổi tăng thắng áp suất keo.  Huyết tương, hồng cầu thoát vào phế nang ngăn trao đổi khí đưa đến tử vong do thiếu oxy.  Thường phù phổi bắt đầu từ đáy phổi vì nơi đây máu đến nhiều.  Xảy ra do tim trái suy nhưng tim phải còn khỏe. Lâm sàng: xảy ra do gắng sức hay do kích thích. Bệnh nhân ngồi, da xanh, đổ mồ hôi, bồn chồn, thở nhanh sâu (trẻ con có thể 100 nhịp/phút, người lớn 140 nhịp/phút), có phập phồng cánh mũi hay co kéo liên sườn. Ho có đàm nước hay đàm bọt màu hồng. Phổi có ran ẩm, ran rít, ran ngáy dâng lên từ đáy phổi. CƠ CHẾ BIỂU HIỆN CỦA SUY TIM TRÁI 19 CƠ CHẾ BIỂU HIỆN CỦA SUY TIM PHẢI 20 Bản chất các triệu chứng do ứ máu ngoại vi. Rối loạn chức năng gan Ứ máu làm gan to đau. Khi điều trị, tim phải hoạt động có hiệu quả, gan nhỏ lại nên gọi là gan đàn xếp. Ứ máu kéo dài, tế bào gan thiếu oxy, thoái hóa mỡ, trung tâm tiểu thùy có thể hoại tử, mô xơ phát triển đưa đến xơ gan cổ trướng và rối loạn chức năng gan (hay có ở bệnh nhân sẵn có bệnh gan). CƠ CHẾ BIỂU HIỆN CỦA SUY TIM PHẢI 21 • Giảm bài tiết nước tiểu • Máu đến thận giảm nên giảm độ lọc cầu thận. • Về sau, cường aldosterone thứ phát gây giữ nước và muối. CƠ CHẾ BIỂU HIỆN CỦA SUY TIM PHẢI 22 Phù  Tăng áp suất thủy tĩnh là cơ chế chính (do ứ trệ máu và tăng khối lượng tuần hoàn).  Tăng tính thấm thành mạch do thiếu oxy.  Giảm áp suất keo.  Ứ nước và muối do giảm lọc cầu thận. CƠ CHẾ BIỂU HIỆN CỦA SUY TIM PHẢI 23 Tuy nhiên, khi suy tim kéo dài nhiều tháng hay nhiều năm, các vị trí ứ dịch phía trước phần tâm thất bị suy có thể không còn. Thí dụ bệnh nhân bị bệnh van động mạch chủ thời gian dài hay cao huyết áp toàn thân có thể có phù mắt cá chân, gan to xung huyết và dãn tĩnh mạch toàn thân ở giai đoạn muộn, dù rằng gánh nặng huyết động bất thường khởi đầu tại tâm thất trái. Điều này xảy ra một phần do tăng huyết áp phổi thứ phát gây suy tim phải, và còn do sự ứ muối nước đặc trưng của tất cả dạng suy tim. Một lý do nữa là các bó cơ tạo nên hai tâm thất liên tục nhau, và cả hai thất có chung vách liên thất. Hơn nữa, các thay đổi sinh hóa xảy ra trong suy tim có thể làm tổn thương chức năng cơ tim ở cả hai tâm thất bất kể là buồng tim nào là nơi khởi đầu có gánh nặng huyết động bất thường. CƠ CHẾ BIỂU HIỆN CỦA SUY TIM 24 PHÒNG NGỪA SUY TIM Không hút thuốc Không uống rượu Ít uống cà phê Tránh ở mãi trong nhà Tránh tăng trọng Aên ít muối (4-5g/ngày) Điều chỉnh rối loạn chuyển hóa: Tiểu đường, tăng lipid máu 25 NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ 1. Tìm nguyên nhân suy tim, điều trị nguyên nhân sẽ phục hồi chức năng tim. 2. Quản lý bệnh nhân tập trung vào:  Giảm công việc cơ tim Hạn chế hoạt động: nghỉ ngơi (mức độ tùy độ suy tim), an thần, nhuận trường.  Tăng sức co cơ tim  Làm giảm những triệu chứng xung huyết:  Kiêng ăn sodium.  Lợi tiểu.  Làm giảm hậu gánh 26 RỐI LOẠN HOẠT ĐỘNG MẠCH MÁU Những rối loạn hoạt động của mạch máu biểu hiện cụ thể ở sự thay đổi của huyết áp. Huyết áp (P), lưu lượng tim (C.O.) và sức cản ngoại vi (R) liên quan chặt chẽ với nhau, biểu diễn qua công thức: Bình thường huyết áp không thay đổi do có phối hợp hoạt động giữa C.O. và R. Tăng C.O. nếu có giảm R và giảm C.O. nếu có tăng R. P C.O. x R K = 27 CAO HUYẾT ÁP Huyết áp của người trên 18 tuổi không đang dùng thuốc hạ huyết áp và không có bệnh lý cấp tính 28 • Cao huyết áp có thể là triệu chứng của một bệnh lý, hay bản thân nó là một bệnh lý còn gọi là cao huyết áp vô căn. Trong số các bệnh nhân cao huyết áp, 95% là cao huyết áp vô căn và 5% là cao huyết áp triệu chứng. CAO HUYẾT ÁP 5% 95% Symptomatic hypertension Essential hypertension 29 CAO HUYẾT ÁP DO BỆNH THẬN Do hẹp động mạch thận (Renovascular hypertension): do bẩm sinh, bệnh xơ cứng động mạch, loạn sản tổ chức sợi (Fibrous dysplasia). THỤ THỂ ANGIOTENSINE II (ATI) Tiết aldosterone Co mạch Tăng hoạt tính giao cảm TĂNG HUYẾT ÁP ANGIOTENSINOGENE ANGIOTENSINE I ANGIOTENSINE II ACE (Kininase II) Phân chất bất hoạt BRADYKININ 30 Do tổn thương nhu mô thận Trong viêm cầu thận cấp, cao huyết áp do tăng khối lượng máu lưu hành làm tăng lưu lượng tim trong khi R vẫn bình thường. CAO HUYẾT ÁP DO BỆNH THẬN 31 CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MỠ Thường ở người lớn tuổi do rối loạn chuyển hóa mỡ, đưa đến xơ vữa động mạch, lòng mạch máu hẹp làm R tăng dẫn đến cao huyết áp. Xơ vữa động mạch là nguyên nhân chủ yếu dẫn đến bệnh mạch vành và bệnh mạch máu não. Thống kê trên thế giới vào năm 1996, tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành là 7,2 triệu người, do bệnh mạch máu não là 4,6 triệu người. Các số liệu dự đoán vào năm 2010, tử vong do bệnh mạch vành trên toàn thế giới là 9,37 triệu, năm 2020 là 11,11 triệu. Giải phẫu bệnh: Các động mạch, nhất là tiểu động mạch bị xơ cứng, thành mạch thâm nhiễm cholesterol, phospholipid, acid béo. Đến nay, người ta đã kết luận tổn thương mạch máu và sự hình thành huyết khối là hai yếu tố sinh bệnh học chủ yếu trong việc hình thành và tiến triển chứng xơ vữa động mạch. 32 .  Ở bệnh nhân tiểu đường, bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa và rối loạn lipid máu hỗn hợp, có sự tích lũy bất thường VLDL giàu apo-CIII do rối loạn hoạt động thụ thể nhân PPAR alpha. Sự tích lũy này làm tăng LDL nhỏ, đậm đặc là lipoprotein gây xơ vữa động mạch.  Khi có bất thường thụ thể LDL (giải Nobel Y học 1985 của Goldstein và Brown), tế bào không có khả năng nắm bắt LDL lưu hành và không có khả năng nội ẩm bào qua trung gian thụ thể đến các hố có áo và vào trong bào tương.  Hậu quả: Nồng độ LDL lưu hành tăng. Các LDL nhỏ, đậm đặc chui vào lớp nội mạc, bị oxy hóa và bị các đại thực bào ăn quá mức, tiến triển thành các mảng xơ vữa. CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MỠ 33 CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA MỠ Yếu tố hổ trợ: Tổn thương thành mạch.  Sau khi thực bào, các đại thực bào cũng bị hoạt hóa và tiết ra một số chất gây viêm, làm tăng quá trình viêm tại chỗ và làm yếu lớp vỏ xơ của mảng xơ vữa.  Các chất trung gian gây viêm thông qua quá trình được hoạt hóa bởi yếu tố NFkB (Nuclear Factor kB) có trong bào tương làm kích thích sản xuất các yếu tố gây viêm. Đây là cơ chế chính làm các mảng xơ vữa bong ra và gây các biến chứng. 34 CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN NỘI TIẾT U tủy thượng thận Chứa lượng lớn Epinephrine và Nor epinephrine gây tăng huyết áp từng lúc hay thường xuyên. Lâm sàng đo lượng VMA (vanillyl mandelic acid) là chất chuyển hóa của catecholamine trong nước tiểu. 35 Hội chứng Conn • U vỏ thượng thận thường gặp hơn. • U tăng tiết aldosterone tiên phát, làm giữ nước và muối, do đó C.O. tăng, đưa đến huyết áp tăng CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN NỘI TIẾT 36 Hội chứng Cushing ACTH tăng, dẫn đến tăng desoxycorticosterone làm cơ thể tăng giữ Na+ và nước, gây cao huyết áp. CAO HUYẾT ÁP DO RỐI LOẠN NỘI TIẾT 37 Cơ chế Theo Pavlov, bệnh cao huyết áp do rối loạn hoạt động thần kinh cao cấp (tức vỏ não). Dưới tác dụng của những kích thích từ trong cơ thể (sợ hãi, lo buồn, chấn thương tâm lý) hay từ ngoài tới mà cường độ vượt giới hạn chịu đựng của tế bào vỏ não, vỏ não sẽ lâm vào trạng thái ức chế, vùng dưới vỏ được giải phóng phát sinh hưng phấn hỗn loạn, gây rối loạn hoạt động các nội tạng, đặc biệt gây co mạch, đưa đến cao huyết áp BỆNH CAO HUYẾT ÁP 38 Lúc đầu, các tiểu động mạch chỉ co khi có kích thích, huyết áp dao động. Về sau, có sự thích nghi cấu trúc, cơ trơn phì đại làm hẹp lòng mạch máu, khuếch đại hiệu quả co mạch, dẫn đến cao huyết áp thường xuyên. Co mạch làm máu đến thận giảm, khởi động hệ renin- angiotensin, huyết áp càng tăng, tạo vòng xoắn bệnh lý. BỆNH CAO HUYẾT ÁP Cơ chế 39 HẬU QUẢ • Cao huyết áp do co mạch nên các triệu chứng do các cơ quan bị thiếu máu như nhức đầu, chóng mặt, mau mệt, trí nhớ giảm, khó tập trung tư tưởng, tính tình thay đổi, ngủ ít, thị lực giảm, đôi khi có cảm giác tê, kiến bò ở chân tay. 40 Dù là cao huyết áp do nguyên nhân nào, nó cũng làm biến đổi cấu trúc thành động mạch và gây rối loạn chức năng nội mô, kết quả là làm tăng hậu tãi, đặc biệt vào lúc gắng sức, nhất là ở người lớn tuổi, dẫn đến phì đại cơ tim. Do tim bù trừ cho gánh nặng công việc quá mức bởi cao huyết áp, đầu tiên tâm thất trái phì đại, thành vách dày lên. Sau cùng, chức năng buồng tim này bị tổn thương, dãn ra, và các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim xuất hiện. Cơn đau ngực cũng có thể xảy ra do khối lượng cơ tim tăng làm thúc đ