Bài giảng Viêm cầu thận cấp

g tiện dạy học: phấn, bảng, máy chiếu, ảnh minh họa 4. Phân chia thời gian và cấu trúc bài giảng 4.1- Tổ chức lớp: 2 phút 4.2- Kiểm tra bài cũ: 3 phút 3 4.3-Giới thiệu tài liệu tham khảo, nghiên cứu: 1 phút 4.4- Tiến hành nội dung bài giảng: 85 phút Nội dung bài giảng Thời gian (phút) P.P dạy học vận dụng Phương tiện DH Hoạt động của học viên 1. Định nghĩa, nguyên nhân 7 Giới thiệu và diễn giải Projector Nghe, nhìn, ghi nhớ 2. Cơ chế bệnh sinh, sinh lý bệnh học 15 Giới thiệu và diễn giải Projector Nghe, nhìn, ghi nhớ 3. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng 30 Giới thiệu và diễn giải Projector Nghe, nhìn, ghi nhớ 4.Tiến triển, tiên lượng 5 Giới thiệu và diễn giải Projector Nghe, nhìn, ghi nhớ 5. Thể lâm sàng 5 Giới thiệu và diễn giải Projector Nghe, nhìn, ghi nhớ 6. Chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt 10 Giới thiệu và diễn giải Projector Nghe, nhìn, ghi nhớ 7. Điều trị, điều trị dự phòng 15 Giới thiệu và diễn giải Projector Nghe, nhìn, ghi nhớ 6. Kiểm tra đánh giá (thông tin phản hồi) + Nêu 1 câu hỏi, yêu cầu 1 - 2 học viên trả lời ngay: Nêu cơ chế bệnh sinh của viêm cầu thận cấp. Triệu chứng chủ yếu chẩn đoán viêm cầu thận cấp + Nêu câu hỏi ôn tập củng cố bài. - Nêu nguyên nhân suy thận mạn tính - Nêu cơ chế bệnh sinh và sinh lý bệnh học của viêm cầu thận cấp - Nêu triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của viêm cầu thận cấp 4 -Nêu các thể lâm sàng viêm cầu thận cấp -Tiến triển, tiên lượng bệnh viêm cầu thận cấp -Chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt. -Điều trị viêm cầu thận cấp 7. Tổng kết bài giảng (1 phút) 8. Nhận xét và rút kinh nghiệm Thông qua Ngày 18 tháng 2 năm 2010 Chủ nhiệm Bộ môn Người làm kế hoạch PGS.TS. Đoàn Văn Đệ PGS.TS Hoàng Trung Vinh 5 HỌC VIỆN QUÂN Y BỘ MÔN TIM – THẬN – KHỚP – NỘI TIẾT Phê duyệt Ngày tháng năm2010 PGS.TS Đoàn Văn Đệ VIÊM CẦU THẬN CẤP Môn học : Bệnh học nội khoa Bài giảng : Viêm cầu thận cấp Đối tượng : Bác sỹ dài hạn Năm học : 2009 - 2010 Giảng viên: PGS.TS Hoàng Trung Vinh Hà Nội – 2009 6 VIÊM CẦU THẬN CẤP TÍNH (Acute Glomerulonephritis) I. ĐẠI CƯƠNG 1. Khái niệm: Viêm cầu thận cấp tính (VCTC) là một dạng tổn thương lan tỏa không nung mủ ở cả hai thận, trong đó cơ chế miễn dịch là tiền đề kích thích viêm và tăng sinh mô cầu thận. Hippocrate mô tả VCTC đặc trưng bởi: đau lưng, đái máu, thiểu niệu hoặc vô niệu. Khi kính hiển vi ra đời, Langhans bổ xung thêm biểu hiện có thay đổi cấu trúc cầu thận. VCTC hay gặp nhất sau nhiễm liên cầu khuẩn. Ngày nay, VCTC được hiểu là một hội chứng lâm sàng với sự xuất hiện đột ngột hồng cầu niệu, protein niệu và trụ hồng cầu trong nước tiểu. Các triệu chứng này thường đi kèm với tăng huyết áp, phù và thay đổi chứng năng thận. 2. Nguyên nhân: Có 3 nhóm nguyên nhân hay gặp: VCTC sau nhiễm khuẩn, do bệnh hệ thống hoặc do tổn thương tại thận. 2.1. Nguyên nhân sau nhiễm khuẩn: + Hay gặp nhất sau nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết beta nhóm A. Có 2 týp hay gặp: đó là nhiễm týp 12 VCTC sau nhiễm khuẩn đường hô hấp trên hay xảy ra vào mùa đông; hoặc týp 49 VCTC sau nhiễm trùng da gặp nhiều mùa hè. + Sau viêm phổi, viêm nội tâm mạc + Sau nhiễm các staphylococus, mycobacteria, salmonela, brucella + Sau nhiễm virus: cytomegalovirus, HBV, ricketsia + Sau nhiễm nấm và ký sinh trùng 2.2. Do bệnh hệ thống: + Viêm hạt Wegener 7 + Viêm thành mạch dị ứng + Bệnh hệ thống SLE + Viêm nút quanh động mạch + Bệnh Schonlein-Henoch + Hội chứng Goodpasture 2.3. Nguyên nhân tại thận: + Viêm thận cầu thận tăng sinh màng do tăng sinh tế bào gian mạch, giãn rộng vùng gian mạch và lắng đọng các bổ thể + Bệnh Berger (Bệnh thận IgA) lắng đọng lan tỏa IgA và IgG tại vùng gian mạch. + Viêm thận cầu thận tiến triển (viêm thận cầu thận hình liềm): Có thể gặp týp I bệnh kháng thể kháng màng, týp II qua trung gian phức hợp miễn dịch, và týp III có ANCA (+). 3. Cơ chế bệnh sinh: Các tổn thương cầu thận trong VCTC là kết quả của quá trình lắng đọng các phức hợp miễn dịch tại cầu thận. Trong VCTC sau nhiễm liên cầu khuẩn, một vài protein của vi khuẩn (như neuramidase) có thể làm thay đổi IgG của người. Các IgG này sẽ gắn với các kháng thể của người, phức hợp miễn dịch IgG và kháng IgG được hình thành và lắng đọng tại cầu thận. Ở một số nguyên nhân khác cơ chế chưa rõ ràng. Có thể các phức hợp kháng nguyên kháng thể lưu hành trong máu, sẽ lắng đọng tại cầu thận do sự ngăn cản của chất nền gian mạch hoặc do quá nhiều phức hợp miễn dịch được tạo ra. Quá trình hình thành phức hợp miễn dịch và sự lắng đọng phức hợp miễn dịch tại cầu thận sẽ họat hoá hệ thống bổ thể, hoạt hoá hệ thống đông máu, hệ kinin, bạch cầu đa nhân và đại thực bào dọn sạch các ổ lắng đọng trong cầu thận. Mặt khác các cytokin tiết ra trong quá trình này sẽ kích 8 thích tăng sinh và chuyển dạng tế bào, làm tăng quá trình làm lành vết thương cầu thận. 4. Giải phẫu bệnh: 4.1. Đại thể: Thận to, có thể gấp rưỡi bình thường. Nhạt màu, dễ bóc tách vỏ. Mặt cắt thường thấy xung huyết, có gặp những nốt xuất huyết. 4.2. Vi thể: Phù nề, giãn rộng cuộn mạch cầu thận. Tăng sinh tế bào gian mạch và tế bào nội mô. Xâm nhập các tế bào bạch cầu đa nhân vào cuộn mạch. Khe ống thận không có thay đổi đáng kể. Miễn dịch huỳnh quang thấy sự lắng đọng các immunoglobulin (đặc biệt IgG) và bổ thể tại cầu thận. Siêu cấu trúc thấy lắng đọng hình gò (hump) phức hợp miễn dịch ở dưới biểu mô cầu thận. Với các VCTC do nguyên nhân khác, có hình ảnh tổn thương giải phẫu bệnh đặc biệt cho từng bệnh, ví dụ trong viêm cầu thận hình liềm có thấy hình thành liềm lan toả các cầu thận, hoặc VCTC trong lupus thấy các phức hợp miễn dịch lắng đọng ở nhiều vị trí khác nhau cả gian mạch, dưới nội mô, dưới biểu mô II. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 1. Lâm sàng: - VCTC sau nhiễm liên cầu khuẩn thường gặp ở trẻ em 5-15 tuổi, chỉ có khoảng 10% bệnh nhân hơn 40 tuổi. - Tỉ lệ nam:nữ là 2:1. - Bệnh thường xuất hiện sau nhiễm hầu họng 1-2 tuần, sau nhiễm trùng da 2-4 tuần. - Bệnh xuất hiện đột ngột với biểu hiện nặng mí mắt, phù mặt, nước tiểu ít, đặc như nước vối, huyết áp có thể hơi tăng. 9 - Bệnh nhân thấy yếu mệt, sốt, chán ăn, đau bụng và khó chịu, cảm giác căng tức vùng hố thận, có thể có đau đầu do tăng huyết áp - Phù gặp ở 80% bệnh nhân, từ mức độ nhẹ đến nặng, có thể có phù lớn như phù trong thận hư. - Đái máu đại thể gặp trong 30% các trường hợp. - Trường hợp nặng có thể gặp khó thở khi gắng sức, thở nhanh nông, biểu hiện của suy tim hoặc phù phổi cấp. - Tăng huyết áp gặp ở 80% số bệnh nhân và tăng ác tính có thể gặp ở 5% số bệnh nhân. Nặng có thể gặp hôn mê do phù não. - Những bệnh nhân VCTC do bệnh hệ thống còn gặp các triệu chứng đặc biệt của bệnh nguyên phát như: viêm xoang, thâm nhiễm phổi gợi ý viêm hạt Wegener; viêm khớp và ban đỏ trong bệnh lupus; xuất huyết dưới da trong Schonlein-Henoch 2. Cận lâm sàng: 2.1. Xét nghiệm máu: - Công thức máu: có thể gặp số lượng hồng cầu thấp do máu loãng, bạch cầu tăng, đặc biệt bạch cầu đa nhân. - Sinh hoá máu: Ure và creatinin tăng khi có suy thận, có rối loạn điện giải do phù, thiểu niệu: Na+ máu giảm nhẹ song tổng lượng Na+ trong cơ thể vẫn bình thường, K+ máu tăng khi thiểu niệu và vô niệu đặc biệt trên bệnh nhân có suy thận, Ca++ thay đổi không đáng kể. - Có thể xác định sự hiện diện của liên cầu khuẩn bằng cách xác định kháng thể chống lại một số men do liên cầu khuẩn tiết ra như: ASLO (anti steptolyis O); ASK (anti steptokinase); AH (anti hyaluronidase); ANADase (adenine dinucleotidase); ANDAse (anti deoxy ribonuclease), trong đó ASLO có giá trị nhất, ASLO tăng ở 60-80% số bệnh nhân. Hiệu giá bắt đầu tăng ở 1-3 tuần đầu sau đó yếu trong 3-5 tuần tiếp và trở về bình thường sau 10 6 tháng. Hiệu giá này chỉ đánh giá có nhiễm liên cầu khuẩn truớc đó không liên quan đến tiến triển bệnh thận. - Kháng thể kháng nhân (antinuclear antibody): tăng trong những bệnh nhân VCTC ở bệnh nhân lupus và viêm nút quanh động mạch. - Bổ thể huyết thanh (C3;C4) thấp ở các bệnh hệ thống, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn 2.2. Xét nghiệm nước tiểu: Thường nước tiểu sẫm màu, tỷ trọng >1.020. Protein niệu (+), có hồng cầu niệu và đặc biệt trụ hồng cầu trong nước tiểu. 2.3. Chẩn đoán hình ảnh: - X quang lồng ngực cần thiết cho bệnh nhân ho, khó thở - Siêu âm ổ bụng có thể phát hiện các ổ apxe. - Siêu âm tim phát hiện tình trạng viêm cơ tim, viêm màng trong tim 2.4. Sinh thiết thận: Chỉ định cho các bệnh nhân có tiền sử bệnh thận hoặc những bệnh nhân protein niệu nhiều, hội chứng thận hư; hoặc creatinin tăng nhanh. III. .CHẨN ĐOÁN VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT 3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán: - Đái máu đại thể hoặc vi thể. - Protein niệu. - Nước tiểu có trụ hồng cầu. - Phù kèm theo sốt nhẹ. - Tăng huyết áp. - Thiểu niệu hoặc vô niệu. - Xuất hiện sau những nhiễm khuẩn hầu họng và ngoài da. - Gặp ở trẻ em 5-15 tuổi. Có các xét nghiệm cận lâm sàng biểu hiện nhiễm liên cầu khuẩn như tăng hiệu giá ASLO 11 - Siêu âm thấy hình ảnh thận to đều 2 bên, xung huyết. - Sinh thiết thận thấy hình ảnh tổn thương VCTC. Trong các tiêu chuẩn trên sinh thiết thận cho chẩn đoán xác định, nếu không làm được sinh thiết biểu hiện đái máu, protein niệu và trụ hồng cầu trong nước tiểu có giá trị chẩn đoán. Ở những bệnh nhân VCTC không do nhiễm khuẩn ngoài các tiêu chuẩn trên còn có các tiêu chuẩn khác chẩn đoán nguyên nhân gây VCTC. 3.2. Chẩn đoán phân biệt: Cần phân biệt với đợt bùng phát VCTC của bệnh nhân viêm cầu thận mạn tính. IV. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG - VCTC do nhiễm khuẩn có tiên lượng tốt, hồi phục hoàn toàn ở 98% sau 5 năm, suy thận mạn tính chỉ gặp 1-3 % số bệnh nhân. - Tiến triển VCTC không do nhiễm khuẩn phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh, tình trạng bệnh và tình trạng sức khoẻ của bệnh nhân. - Có thể nước tiểu không trở lại bình thường sau một vài năm (còn đái máu vi thể). - Xơ cứng cầu thận là tiến triển hiễm gặp, chỉ có khoảng 0.5-2% số bệnh nhân tiến triển suy thận trong một thời gian ngắn. - Những bệnh nhân VCTC có biến chứng hô hấp và phù phổi cấp hoặc suy tim tiên lượng khó khăn. V. ĐIỀU TRỊ 5.1. Chế độ ăn uống và sinh hoạt: Chế độ ăn nhạt, giảm đạm khi có suy thận. Bệnh nhân nghỉ ngơi, không làm việc nặng. Tránh nhiễm lạnh, hoặc nhiễm khuẩn thêm. 5.2. Thái độ xử trí và nguyên tắc điều trị: 12 Tùy thuộc vào nguyên nhân gây VCTC và tình trạng bệnh nhân ta có hướng xử trí khác nhau - VCTC sau nhiễm liên cầu khuẩn Steptococus: Dùng kháng sinh đường uống hoặc đường tiêm, penicillin cho hầu hết các bệnh nhân, nếu dị ứng có thể dùng rovamycin hoặc erythromycin. Theo dõi sát (hàng giờ) những bệnh nhân thiểu niệu và có suy thận, tăng K+ máu. Chỉ sinh thiết thận khi không đáp ứng điều trị, hoặc protein phi nitơ tăng nhanh trong máu. - Với bệnh nhân có hội chứng viêm thận cấp: Sử dụng và lựa chọn dịch truyền hợp lý, hạn chế muối. Dùng lợi tiểu quai cho các bệnh nhân có hội chứng thận hư, hoặc protein niệu nhiều. Theo dõi sát (hàng giờ) với những bệnh nhân kèm theo suy thận, thiểu niệu, có hội chứng thận hư, tăng huyết áp hoặc có biến chứng tim phổi. - Bệnh nhân có tăng huyết áp kịch phát chưa có tổn thương não: Cần nhanh chóng sử dụng thuốc hạ áp, lựa chọn nhóm chẹn beta hoặc ức chế men chuyển có kết hợp với lợi tiểu quai, vì thể này chủ yếu do giảm hoạt động của renin. Trong quá trình điều trị cần theo dõi K+ máu chặt chẽ. - Những bệnh nhân có tăng huyết áp kịch phát gây tổn thương não: Cần cấp cứu khẩn trương những trường hợp tăng huyết áp kịch phát có tổn thương não. Ngoài việc dùng thuốc hạ áp, cần dùng thêm thuốc chống phù não. Điều cơ bản đảm bảo hô hấp cho bệnh nhân. - Bệnh nhân có phù phổi cấp hoặc có biểu hiện tăng gánh tuần hoàn: Uống ít nước và ăn nhạt hoàn toàn. Dùng lợi tiểu quai, theo dõi tình trạng hạ K+ máu chặt chẽ. Đảm bảo lưu thông đường thở, dùng ôxy hỗ trợ. Dùng cường tim ít có tác dụng. Cần lọc máu khi bệnh nhân không đáp ứng với điều trị. - Bệnh nhân VCTC không do nhiễm khuẩn: 13 + Sử dụng steroid và các thuốc kháng độc. Với bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống dùng methyl prednisolon đường tĩnh mạch. + Bệnh nhân viêm hạt Wegener dùng thuốc ức chế miễn dịch cyclophosphamide đường uống kết hợp với steroid, khi biểu hiện lâm sàng VCTC hết dừng thuốc ức chế miễn dịch, duy trì steroid từ 6 tháng đến 1 năm. + Bệnh nhân viêm cầu thận hình liềm sử dụng steroid đường tĩnh mạch để giảm nguy cơ tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối. Sau đó dùng kết hợp thuốc ức chế miễn dịch và steroid. Cần theo dõi sát có chỉ định lọc máu sớm để hạn chế tổn thương mô thận. + Hội chứng Goodpasture tách huyết tương kết hợp với dùng thuốc ức chế miễn dịch. Với những bệnh nhân xuất huyết phổi dùng liều cao steroid tĩnh mạch. 5.3. Các thuốc sử dụng: - Kháng sinh: penicillin dùng trong VCTC sau nhiễm steptococus nhóm A. Người lớn và trẻ em >12 tuổi dùng 500 mg/ lần, cứ 6 giờ 1 lần. Trẻ em < 12 tuổi dùng 40mg/kg/24h, chia nhỏ liều sau mỗi 4-6 giờ dùng 1 lần. Có thể dùng đường uống hoặc tiêm. Bệnh nhân dị ứng penicillin dùng rovamycin 3.000.000 đv/24 giờ cho trẻ em và 6.000.000 đv/24 giờ cho người lớn; hoặc erythromycin 1g/24h với trẻ em và 2g/24h với người lớn. - Thuốc hạ áp khi bệnh nhân tăng huyết áp ác tính có hoặc không có tổn thương não: dùng ức chế beta (nhóm normodyn) liều 20mg/kg (với bệnh nhân >80kg dùng 25mg/kg) tiêm tĩnh mạch chậm >2 phút, nếu chưa hạ được có thể tiêm tiếp 40-80mg trong 10 phút, hoặc nếu cần tiêm đến 300mg. Để bệnh nhân nằm trong 3 giờ tránh hạ áp tư thế đứng. Trẻ em 0,4 -1mg/kg/h tiêm tĩnh mạch (liều không vượt quá 3mg/kg/h). 14 - Thuốc lợi tiểu quai dùng trong bệnh nhân tăng huyết áp có tổn thương não, tăng gánh thất và phù phổi: dùng lasix, người lớn dùng ngay đường tĩnh mạch 20-80 mg, sau đó tùy theo kết quả có thể dùng tiếp liều nhắc lại 2-4 lần/24h. Trẻ em 2mg/kg đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch, sau đó dùng 1- 2mg/kh cho mỗi 6 giờ. - Dùng steroid cho các VCTC không do nhiễm khuẩn: methyl prednisolon 30mg/kg truyền tĩnh mạch trong thời gian >30 phút. Trẻ em và người lớn dùng liều như nhau. - Thuốc ức chế miễn dịch dùng cho bệnh nhân VCTC do viêm hạt Wegener: cyclophosphamid, 30-40mg/kg dùng trong 2-5 ngày, có thể nhắc lại liều trên ở tuần thứ 2 đến tuần thứ 4 của bệnh. Hoặc có thể dùng cách khác 10-15mg/kg truyền tĩnh mạch 1 lần/24h x 7-10 ngày; 3-5 mg/kg x 2 lần /tuần, dùng hàng tuần. Trẻ em dùng liều như người lớn. 5.4 Điều trị dự phòng: - Giải quyết các ổ nhiễm trùng mạn tính, đặc biệt là những nhiễm khuẩn mạn tính ở vùng họng: cắt Amydal hốc mủ, điều trị viêm tai giữa, giải quyết tình trạng chốc đầu, những nốt nhiễm khuẩn sưng tấy làm mủ ngoài da. - Dùng kháng sinh: penicillin chậm 1,2triệu đv