Chuyên đề Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và biến chứng bệnh Basedow tại khoa Nội tiết - Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai trong 4 năm (1998 - 2001)

) miễn dịch ức chế sự liên kết của TSH và mô tuyến giáp người). [4], [34], [37] Bản chất thực sự của các yếu tố trên cũng như số lượng của chúng và các mối liên hệ giữa chúng với nhau chưa xác định được. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu cho thấy có thể đó là những kháng thể chống lại những thụ thể của chính TSH. Các IgG này trong khi cố định vào thụ thể của TSH (cũng như TSH) sẽ làm cho hệ thống Adenyl cyclase - AMP vòng tuyến giáp hoạt hoá, và do đó làm toàn bộ tuyến giáp hoạt động. Các tự kháng thể này được sinh ta bởi các tế bào lympho B, xuất hiện ở những người dễ mắc các bệnh tự miễn đáp ứng lại sự kích thích của các tế bào lympho T đặc hiệu, hoặc do huỷ hoại cấu trúc của màng tuyến giáp (lúc này trở thành kháng nguyên), hoặc do rối loạn điều hoà miễn dịch. [4], [33], [37] Trong bệnh Basedow người ta còn thấy có sự xuất hiện lạc chỗ kháng nguyên HLA - DR trên bề mặt màng tế bào nền của tuyến giáp, hậu quả là tế bào tuyến giáp trở thành tế bào trình diện kháng nguyên thứ cấp và kích thích tế bào lympho B sản xuất ra TSAb. [19], [32] Sự trình diện HLA - DR của các tế bào tuyến giáp này có thể tác động như là sự khuếch đại, khi hệ thống miễn dịch đã bị rối loạn. Những gen điều hoà trình diện kháng nguyên (gen liên quan HLA) hình như quyết định trong việc phát sinh bệnh Basedow, những gen này có vai trò quan trọng trong sự phát triển và cảm ứng hệ thống tế bào lympho T. Volpe. R. (1994) [32], [33], [34] nghiên cứu thấy sự thiếu hụt của cơ quan đặc hiệu và không đặc hiệu, trong đó có các yếu tố môi trường (stress, nhiễm trùng, chấn thương...) làm giảm cả số lượng và chức năng tế bào lympno T ức chế (Ts), kết quả là làm giảm ức chế tế bào lympho T hỗ trợ (TH) trực tiếp cơ quan tuyến giáp, các TH đặc hiệu này khi có mặt kháng nguyên đặc hiệu thì một mặt sản xuất ra g interferon (IFNg), mặt khác kích thích tế bào lympho B đặc hiệu sản xuất ra kháng thể kích thích tuyến giáp (TSAb), từ đó kích thích các thụ thể TSH làm tăng tổng hợp hormon giáp và làm tăng trình diện kháng nguyên tuyến giáp. IFN tác động theo kiểu cận nội tiết (paracrine manner), sẽ cảm ứng các tế bào tuyến giáp trình diện kháng nguyên HLA - DR trên bề mặt tuyến giáp, tác dụng này sẽ tăng lên nhờ TSAb và TSH. Kết quả của quá trình này là các tế bào tuyến giáp trở thành các tế bào trình diện kháng nguyên, do đó sẽ tham gia kích thích các tế bào lympho TH đặc hiệu nên sẽ duy trì mãi quá trình của bệnh. Ngoài ra các hormon giáp tăng cao sẽ kích thích các lympho TH cả về chức năng và số lượng, cứ như vậy theo một vòng luẩn quẩn làm cho bệnh tăng thêm. Tuy nhiên, nếu không có sự bất thường về các tế bào lympho TS đặc hiệu thì vòng luẩn quẩn này sẽ không xảy ra và bệnh sẽ kết thúc. [3] Những công trình nghiên cứu trong những năm gần đây (1987, 1988) cho thấy sự thiếu hụt tế bào lympho TS đặc hiệu cũng chỉ là một phần, bản thân nó cũng không thể đủ để làm mất điều hoà hệ thống miễn dịch. Điều đó giải thích tại sao bệnh lại không xuất hiện sớm hơn trong cuộc sống người bệnh. Thêm vào đó, rối loạn chức năng tế bào lympho TS lan rộng, thiếu hụt cảm ứng đặc hiệu trong các tế bào lympho TS trực tiếp tuyến giáp có lẽ là yếu tố cần thiết để khởi phát bệnh. Những ảnh hưởng của môi trường như stress, nhiễm khuẩn, tuổi tác, thuốc có thể là nguyên nhân của rối loạn chung chức năng tế bào lympho TS này, và có thể là yếu tố khởi phát tức thì của bệnh. Mặt khác, sau khi đã sinh ra tình trạng cường chức năng giáp, có thể làm lui bệnh được bằng phục hồi lại sự điều hoà miễn dịch. Mối tương quan thường gặp giữa stress và sự xuất hiện bệnh Basedow cũng được giải thích bằng cơ chế này. Tăng tiết hormon giáp là yếu tố cơ bản trong cơ chế sinh bệnh Basedow, được chứng minh bằng những yếu tố sau: Điều trị có kết quả bệnh Basedow bằng phẫu thuật cắt tuyến giáp bán phần hoặc hoàn toàn. Điều trị bằng các thuốc kháng giáp tổng hợp, hoặc bằng các tia phóng xạ để ức chế chức năng tuyến giáp. Những biến đổi hình thái trong tuyến giáp chứng tỏ có tình trạng cường chức năng tyến, tăng tỷ lệ % đào thải và hấp thu iode phóng xạ của tuyến giáp ở bệnh nhân bị Basedow. Đã gây được thực nghiệm bệnh này bằng cách tiêm hormon giáp cho động vật. Về cơ chế gây ra bệnh lý mắt trong bệnh Basedow, người ta đã phát hiện ra các kháng thể tác động trực tiếp tới cơ ngoại nhãn và mô liên kết. Các phức hợp kháng nguyên kháng thể gây ra phù và thâm nhiễm tế bào viêm đơn nhân, gây ra quá sản nguyên bào sợi trong mô liên kết của cơ ngoại nhãn, làm cho các cơ ngoại nhãn to ra. Các nguyên bào sợi quá sản sẽ tăng tổng hợp collagen glycosaminoglycans gây phù tăng thêm. Mặt khác, cơ ngoại nhãn to ra cũng làm ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch ở hố mắt gây ra phù quanh mắt, phù kết mạc và có thể chèn ép thần kinh thị giác gây giảm thị lực. Sự kết dính của cơ bị viêm với mô xung quanh làm hạn chế vận động nhãn cầu và gây nhìn đôi. [10] Tuy nhiên cho đến nay, người ta vẫn chưa biết nguyên nhân khởi phát bệnh lý mắt Basedow [26], [27], [30], [39]. Do đó, trong việc điều trị chưa đạt được kết quả mong muốn, nhưng dù sao một số biến chứng như: mất thị lực, hạn chế vận nhãn... vẫn có thể điều trị có kết quả.[26], [39] Biểu hiện ở da và đầu chi. Phù niêm ở mặt trước xương chày và thương tổn quanh màng xương ở đầu các ngón tay và đầu các ngón chân (bệnh khớp giáp trạng) cũng có thể liên quan cytokin của các tế bào lympho kích thích nguyên bào sợi ở các vị trí này. Ngoài các triệu chứng của nhiễm độc giáp trước đây người ta cho là hậu quả của chất catecholamine tăng cao trong máu như nhịp tim nhanh, run tay, đổ mồ hôi, co kéo mi mắt, nhìn chăm chú. Định lượng nồng độ epinephrine lưu hành trong giới hạn bình thường. Vì vậy có thể giải thích trong bệnh Basedow làm cho cơ thể tăng nhạy cảm với các catecholamine. Điều này một phần do sự gia tăng các thụ thể catecholamine ở tim và một số cơ quan khác. + Ngoài thuyết miễn dịch, thuyết di truyền cũng được nhiều tác giả quan tâm, thuyết này căn cứ vào các nhận xét sau: - Bệnh có tính chất gia đình rõ rệt. A.S.Efimov (1982) trích dẫn một gia đình có 11 người (8 phụ nữ, 3 nam) bị bệnh Basedow trong 5 thế hệ. - Những người sinh đôi cùng trứng có tỷ lệ bị bệnh Basedow ngang nhau, có hiệu giá giống nhau về các kháng thể kháng giáp. - Bệnh thường gặp ở những người da trắng có nhóm HLA-B8 và HLA - DRw3 (dân vùng Caucase), với người châu á thì bệnh xảy ra với những người có nhóm HLA - Bw36 (Nhật Bản), HLA-Bw46, B5 (Trung Quốc). Vai trò của HLA trong di truyền đối với đáp ứng miễn dịch cho ta thấy miễn dịch và di truyền cùng tác động trong cơ chế bệnh sinh của bệnh Basedow. [9], [19], [32], [38]. Cơ chế di truyền trong bệnh này hiện nay chưa rõ, người ta cho rằng bệnh di truyền theo cơ chế di truyền lặn. 7. Lâm sàng - cận lâm sàng: 7.1. Lâm sàng. 7.1.1. Các triệu chứng chính: - Bướu giáp: phì đại lan toả tuyến, thường ở thuỳ phải to hơn. Thể tích vừa phải, mật độ hơi căng. ít khi có nhân. Phần lớn là bướu mạch: sờ có rung miu, nghe có tiếng thổi liên tục hoặc có tiếng thổi tâm thu. Bướu giáp là triệu chứng hầu như bao giờ cũng có và có ở các mức độ khác nhau [9], [19]. Tuy nhiên, độ to của bướu không liên quan đến mức độ nặng của bệnh [13]. Phân độ to của bướu giáp có nhiều cách phân chia nhưng thông dụng nhất là cách phân độ theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) năm 1979 [12] và được sửa đổi bởi WHO/UNICEF/IDD năm 1992 [37] như sau: + Độ 0: không thấy bướu khi nhìn và sờ. + Độ 1a: Sờ tuyến giáp to, nhưng không nhìn thấy ở mọi tư thế. + Độ 1b: Sờ thấy to hơn đốt 1 ngón tay cái người được khám và chỉ nhìn thấy khi ngửa cổ. + Độ 2: Bướu to nhìn thấy ở tư thế bình thường. + Độ 3: Bướu rất to gây biến dạng ở cổ. Độ to của bướu không liên quan đến mức độ nhiễm độc giáp. - Tim mạch: + Nhịp tim nhanh, nhịp xoang, đều hoặc loạn nhịp hoàn toàn. + Cung lượng tim tăng, tốc độ tuần hoàn tăng. + Huyết áp tối đa tăng, tiếng tim: T1 có thể đập mạnh, T2 mạnh và có thể tách đôi. + Xquang bóng tim đập mạnh. - Sút cân: mặc dù ăn vẫn ngon miệng, khẩu vị tốt nhưng vẫn gày, có khi gày sút nhanh. - Bệnh mắt: bệnh lý mắt cũng là dấu hiệu cơ bản trong bệnh Basedow. Trong bệnh Basedow, biểu hiện bằng mắt sáng long lanh, có cảm giác cộm mắt và lồi mắt, mắt thường lồi cả 2 bên có khi chỉ một bên. Bình thường với thước đo Hertel, độ lồi mắt khoảng 13±1,85 mm, 12±1,75 mm. + Thể lồi mắt nặng có khi không khép được mi. + Dấu hiệu Von Graefe: mất sự phối hợp hoạt động sinh lý giữa nhãn cầu và mi trên khi nhìn xuống dưới. + Dấu hiệu Dalrymphe: khe mắt rộng do co cơ nâng mi trên. + Stellwag: mi mắt ít chớp, mi trên co lại. + Dấu hiệu Moebius: mất sự hội tụ nhãn cầu. Ngày nay, để mô tả các triệu chứng ở mắt của bệnh Basedow, người ta thường sử dụng bảng phân loại NO SPECS của Werner. Bảng 1. Biểu hiện mắt ở bệnh Basedow. Độ Biểu hiện 0 Không có biểu hiện 1 Co cơ mi trên (dấu hiệu Dalrymple, Von Graefe, Stellwag) 2 Tổn thương phần mềm ở hốc mắt 3 Lồi mắt > 3mm khi đo độ lồi 4 Tổn thương cơ vận nhãn: cơ thẳng dưới (inferior rectus); cơ thẳng giữa (medial rectus) 5 Tổn thương giác mạc 6 Tổn thương dây thần kinh thị giác - Run tay: + run nhỏ, nhanh các đầu ngón. + không theo ý muốn, tăng lên khi xúc động. 7.1.2. Các triệu chứng khác: - Rối loạn tiêu hoá: đi ngoài 2 - 3 lần hoặc ỉa chảy không có nguyên nhân, điều trị bằng corticoid thì đỡ nhiều. - Rối loạn TK thực vật: + Sợ nóng. + Bốc hoả do rối loạn vận mạch. + Tăng nhiệt độ da, có khi sốt nhẹ. + Thường tiết nhiều mồ hôi, nhất là ở tay. Bàn tay nóng ẩm. - Uống nhiều, đái vặt: thường xuất hiện sớm, hay uống về đêm. - Rối loạn cơ, mỏi cơ: thường gặp ở thể trung bình và nặng, thường ở gốc chi. Có thể thấy dấu hiệu ghế đẩu. - Rối loạn sinh dục: ở đàn ông có khi liệt dương, ở đàn bà rối loạn kinh nguyệt. - Phù niêm trước xương chày: dấu hiệu điển hình của Basedow. - Có khi bị bạch biến và rụng lông tóc. 7.2. Cận lâm sàng: - Cholesterol máu: giảm <160 mg%. - Đường máu: đa số bình thường. - Chuyển hoá cơ sở: tăng cao ≥+20% (bình thường ≤+10%). - Độ tập trung I131: tăng cao nhanh ở cả 2 thời điểm, điển hình có góc thoát (chứng tỏ tốc độ quay vòng iode tăng), thông thường độ tập trung I131 đạt mức tối đa ở giờ thứ 6 và giảm đi chút ít ở giờ thứ 24. - Xạ hình tuyến giáp: độ tập trung xạ lan toả đều, nhiều cả hai thuỳ, biểu hiện tình trạng bướu háo Iode mạnh. - T3, T4, F T3, FT4: tăng. - TSH: giảm. - TRAb: tăng. - Ngiệm pháp Werner: còn gọi là test ức chế TSH hay test hãm tuyến giáp. Nguyên tắc: ức chế chức năng thu nhận Iode và tổng hợp hormon giáp bằng cách dùng T3 để hãm TSH bằng feedback qua đánh giá độ tập trung Iode phóng xạ tại tuyến giáp trước và sau sử dụng T3. Cách làm nghiệm pháp Werner: Xác định độ tập trung 131I ở giờ thứ 24 lần thứ nhất, gọi là F1. Sau đó cho bệnh nhân uống L triiodothyronin 75 - 100 mg/ngày, trong 8 ngày. Xác định độ tập trung 131I ở 24 giờ lần thứ hai sau 8 ngày uống Triiodothyronin gọi là F2 Kết quả: + bình thường: T3 làm giảm độ tập trung Iod phóng xạ tại giáp lần 2 < 50% so với lần đầu (do hãm TSH nội sinh). + bất thường: không hãm (sự thu nhận Iode phóng xạ tại giáp không liên quan TSH, thường gặp trong Basedow, bướu giáp có nhân tự động (u tuyến độc của tuyến giáp, bướu giáp độc đa nhân). Bướu giáp háo iode có độ tập trung iode phóng xạ lần đầu cao, nhưng sau đó lại bị hãm bởi T3. Ngiệm pháp này hiện nay ít áp dụng trên lâm sàng. 8. Chẩn đoán: 8.1. Chẩn đoán xác định: - Hội chứng cường giáp trên cơ sở một bướu mạch, lan toả. - Hội chứng mắt. - T3, T4, F T3, FT4 tăng. - TSI tăng. 8.2. Chẩn đoán phân biệt: 8.2.1. Bướu cổ đơn thuần, có các triệu chứng cường thần kinh giao cảm kèm theo: không có triệu chứng cường giáp trạng. 8.2.2. Với các bệnh cường giáp không phải Basedow: - Bệnh Iode Basedow: Cường giao cảm xảy ra ở người có bướu cổ dùng iode điều trị, có phản ứng thành cường giáp trạng. Loại bướu cổ ở đây thường có nhân. - Cường giáp trạng phản ứng: + Có bướu giáp trạng. + Tình trạng cường giáp trạng nhẹ. + Thường xảy ra ở nữ trẻ, giai đoạn dậy thì, mãn kinh. + Độ tập trung iode cao, hình cao nguyên. Nghiệm pháp Werner, chứng tỏ có sự tăng tiết TSH nhưng kìm hãm được. - Cường giáp trạng cận ung thư: các triệu chứng cường giáp có thể thấy trước khi các biểu hiện của ung thư các tạng: sinh dục, phổi... Người ta cho rằng tổ chức ung thư tiết ra 1 chất giống TSH làm cho cường tuyến giáp. - U độc tuyến giáp: bướu nhân giáp trạng với các triệu chứng cường giáp nhưng không có triệu chứng mắt. - Bướu đa nhân nhiễm độc: cường giáp xảy ra trên bệnh nhân đã có bướu đa nhân từ trước, thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi (thường là nữ), biểu hiện tim mạch nổi bật trên lâm sàng. Khám bướu giáp sờ thấy nhiều nhân. Xạ hình tuyến giáp cho thấy có những vùng tăng bắt giữ bên cạnh những vùng không bắt giữ tương ứng nhân lạnh hay nhu mô lành còn lại. - Cường giáp do Iode: quá tải iode có thể gây cường giáp trên bệnh nhân bình thường hay đã có bệnh lý tuyến giáp trước đó. Quá tải iod có thể do điều trị, thường gặp nhất là Amiodaron (Cordaron), hoặc do dùng các thuốc cản quang có iode, do dùng thêm iode trong vùng dịch tễ thiếu iode. Vì vậy, bệnh sử cần được khai thác cẩn thận về quá trình sử dụng thuốc trước khi vào viện. Lâm sàng thường là bướu giáp nhỏ, không bắt iode đồng vị, thường tự khỏi khi loại trừ quá tải iode. 9. Điều trị. 9.1. Điều trị nội khoa. Điều trị nội khoa sử dụng các thuốc kháng giáp trạng tổng hợp (thiouracil, Imidazole...). Thuốc có tác dụng làm kìm hãm quá trình hữu cơ hoá iode, quá trình gắn Iodotyrosine để tổng hợp T3, T4. Thuốc có khả năng làm biến đổi cấu trúc thyroglobulin, kìm hãm quá trình chuyển T4 thành T3 huyết tương cũng như ức chế một số quá trình miễn dịch. Kết quả là các thuốc kháng giáp trạng tổng hợp có thể phong bế quá trình sinh tổng hợp các hormon. Kết quả điều trị cho thấy ở người lớn tỷ lệ khỏi hẳn chỉ khoảng 45 - 50%, số còn lại thường tái phát sau khi ngừng thuốc. ở trẻ em tỷ lệ khỏi thường từ 30 - 40% (cao nhất là 60%).[....] Do đó, hiện nay các nước thường coi điều trị nội khoa là để làm nền trước khi chuyển sang điều trị ngoại khoa hay điều trị 131I. [....] Chỉ định: Lúc bệnh mới bắt đầu. Thể nhẹ và vừa. Bướu to vừa, lan toả, không có nhân. Bệnh nhân có thể điều trị lâu dài ít nhất là 18 tháng với sự theo dõi thường xuyên. 9.2. Điều trị isotop. Đây là phương pháp sử dụng các bức xạ b của 131I để đưa bệnh nhân từ trạng thái cường năng tuyến giáp về trạng thái bình giáp. Tuy nhiên hiệu quả điều trị, tai biến của phương pháp này tuỳ thuộc vào liều 131I được sử dụng, thể trạng bệnh nhân, tính nhậy cảm bức xạ ở mô giáp của bệnh nhân... Chỉ định: ở bệnh nhân 35 tuổi: bướu giáp lan toả, to vừa. Bệnh nhân Basedow có mắt lồi nặng. Thất bại khi điều trị nội khoa. Tái phát sau điều trị phẫu thuật. Có bệnh tim, tâm thần, cao huyết áp, bệnh phổi nặng mà bệnh nhân không thể phẫu thuật được. Chống chỉ định: Phụ nữ có thai và cho con bú. Bướu nhân vì dễ gây ung thư. Tuyến giáp hấp thu iode quá thấp. Hạ bạch cầu hạt thường xuyên. 9.3. Điều trị ngoại khoa. Phương pháp cắt bỏ tuyến giáp bán phần là một phương pháp điều trị cổ điển nhất đối với bệnh Basedow. Vandervecer (1869), Lister (1877), Rehn (1883) là những người đầu tiên phẫu thuật tuyến giáp trong bệnh Basedow và giải thưởng Nobel về lĩnh vực này đã được trao cho Kocher năm 1909. Nghiên cứu của Klerk J. (1997) [....] đã theo dõi trong 3 tháng thì 85% bệnh nhân bình giáp sau phẫu thuật tuyến giáp, 15% bị suy giáp hay còn cường giáp. Nếu theo dõi sau 10 năm thì có tới hơn 40% bệnh nhân bị suy giáp. Tại Viện Quân y 103, qua 1558 bệnh nhân đã được phẫu thuật tuyến giáp, tỷ lệ các biến chứng rất thấp, nhất là không có biến chứng bão giáp, không có các biến chứng tử vong, tái phát 0,09%, nhược giáp 0,09% [....], ở đây cũng đã ứng dụng phương pháp vô cảm bằng châm tê cho kết quả tốt. Chỉ định: Khi điều trị nội khoa thất bại. Bướu giáp quá to, có nhân, tái phát sau điều trị nội khoa. Tai biến khi điều trị nội: giảm bạch cầu. Người bệnh không có điều kiện điều trị nội khoa (không có thuốc, xa các trung tâm điều trị ...) Chống chỉ định: Bệnh Basedow nặng có biến chứng đặc biệt trong hệ tim mạch. Chống chỉ định của điều trị ngoại khoa nói chung: bệnh nhiễm trùng cấp tính, bệnh máu... Biến chứng sau mổ: suy chức năng tuyến giáp, cơn nhiễm độc giáp kịch phát, liệt dây thần kinh quặt ngược, cắt phải tuyến cận giáp... Chương iii đối tượng và phương pháp nghiên cứu 1. Địa điểm nghiên cứu: Tại khoa Nội tiết - Đái tháo đường, bệnh viện Bạch Mai. 2. Đối tượng nghiên cứu: Bao gồm tất cả các bệnh nhân điều trị nội trú tại khoa Nội tiết - Đái tháo đường, bệnh viện Bạch Mai được chẩn đoán khi ra viện là Basedow trong 4 năm (1998 - 2001). Tiêu chuẩn chẩn đoán: - Bướu giáp lan toả (bướu mạch). - Nhịp tim nhanh thường xuyên: ≥ 85 chu kỳ/phút. - Mắt lồi: độ lồi mắt > 17mm đối với người Việt Nam. - Run tay, ra nhiều mồ hôi. - Sút cân. - Xét nghiệm: T3, T4, FT3, FT4 tăng; TSH giảm. 3. Phương pháp nghiên cứu: 3.1. Thiết kế nghiên cứu: Phương pháp nghiên cứu: Hồi cứu. 3.2. Phương pháp thu thập số liệu: - Thông tin liên quan đến bệnh nhân nội trú được khai thác từ bệnh án của khoa Nội tiết - Đái tháo đường Bệnh viện Bạch Mai năm 1998 - 2001. - Thống kê các dữ liệu: + Tuổi, giới. + Chẩn đoán ra viện: bệnh chính và biến chứng. + Các dấu hiệu lâm sàng thường gặp: Bướu giáp: Chia độ theo WHO/UNICEF/IDD năm 1992 như sau: Độ 0: không thấy bướu khi nhìn và sờ. Độ 1a: Sờ tuyến giáp to, nhưng không nhìn thấy ở mọi tư thế. Độ 1b: Sờ thấy to hơn đốt 1 ngón tay cái người được khám và chỉ nhìn thấy khi ngửa cổ. Độ 2: Bướu to nhìn thấy ở tư thế bình thường. Độ 3: Bướu rất to gây biến dạng ở cổ. Nhịp tim. Huyết áp: phân loại cao huyết áp theo JNC V.1993: Bảng 2. Các giai đoạn cao huyết áp. Giai đoạn HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương (mmHg) Giai đoạn 1 (nhẹ) 140 - 159 90 - 99 Giai đoạn 2 (trung bình) 160 - 179 100 - 109 Giai đoạn 3 (nặng) 180 - 209 110 - 119 Giai đoạn 4 (rất nặng) ≥ 210 ≥ 120 Điện tâm đồ, siêu âm tim. Gày sút cân, đánh giá BMI theo tiêu chuẩn của WHO 1999 áp dụng cho khu vực châu á: Chỉ số BMI <18,5: gày. BMI 18,5 - 22,9: bình thường. BMI 23 - 24,9: thừa cân. BMI 25 - 29,9 : béo phì độ 1. BMI ≥ 30: béo phì độ 2. Các triệu chứng cường giáp khác: run tay, yếu cơ, ra nhiều mồ hôi, sợ nóng, rối loạn tiêu hoá, uống nhiều, rối loạn kinh nguyệt, rụng tóc... Biểu hiện về mắt trong bệnh Basedow: lồi mắt, co cơ mi trên, mất độ hội tụ nhãn cầu. Các dấu hiệu cận lâm sàng: xét nghiệm nồng độ T3, T4, FT4, TSH. + Tỷ lệ các biến chứng thường gặp: cơn nhịp nhanh, rung nhĩ, suy tim, lồi mắt ác tính, cơn nhiễm độc giáp cấp. 3.3. Xử lý số liệu bằng chương trình thống kê y học. Số liệu thu thập được xử lý bằng chương trình thống kê SPSS 10.0. Chương iv Kết quả nghiên cứu 1. Tình hình chung. 1.1. Số bệnh nhân vào viện: Bảng 3. Số bệnh nhân vào viện theo từng năm. Năm Năm 1998 Năm 1999 Năm 2000 Năm 2001 Tổng Số bệnh nhân 120 162 124 108 514 Tỷ lệ % 23,35 31,52 24,12 21,01 100,0 Biểu đồ 1. Tỷ lệ bệnh nhân vào khoa từng năm. - Tổng số bệnh nhân Basedow điều trị nội trú trong 4 năm từ 1998 đến 2001 là 514 bệnh nhân. - Từ năm 1999 trở lại đây, số bệnh nhân vào điều trị nội trú có xu hướng giảm dần: 162 BN (năm1999) so với 124 BN (năm 2000) và 108 BN (năm2001). Cùng thời gian này, khoa Nội tiết chuyển để sửa chữa nhà và chuyển sang khu nhà mới, điều này có thể ảnh hưởng tới số bệnh nhân nội trú. 1.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi: Bảng 4. Phân bố bệnh nhân theo tuổi. Tuổi Năm 1998 Năm 1999 Năm 2000 Năm 2001 Tổng n Tỷ lệ % n Tỷ lệ % n Tỷ lệ % n Tỷ lệ % n Tỷ lệ % ≤ 20 4 3,3 13 8,0 7 5,6 10 9,3 34 6,6 21 - 30 14 11,7 24 14,8 18 14,5 19 17,6 75 14,6 31 - 40 28 23,3 36 22,2 24 19,4 25 23,1 113 22,0 41 - 50 44 36,7 43 26,5 26 21,0 22 20,4 135 26,3 51 - 60 19 15,8 31 19,1 43 34,7 22 20,4 115 22,4 ≥ 61 11 9,2 15 9,3 6 4,8 10 9,3 42 8,2 Tổng 120 100,0 162 100,0 124 100,0 108 100,0 514 100,0 Biểu đồ 2: Phân bố theo tuổi bệnh nhân điều trị nội trú tại khoa Nội tiết trong 4 năm (1998 - 2001). - Trong nghiên cứu của chúng tôi gặp nhiều nhất ở độ tuổi 41 - 50 tuổi (26,3%), tiếp theo là từ 51 - 60 tuổi (22,4%) và độ tuổi 31 - 40 tuổi (22,0%). - Tỷ lệ bệnh nhân độ tuổi ≥ 61 tuổi là 8,2%, ≤ 20 tuổi là 6,6%. 1.3. Phân bố bệnh nhân theo giới: Bảng 5. Phân bố bệnh nhân theo giới. Giới Năm 1998 Năm 1999 Năm 2000 Năm 2001 Tổng n % n % n % n % n % Nam 39 32,50 33 20,37 32 25,81 35 32,41 139 27,04 Nữ 81 67,50 129 79,63 92 74,19 73 67,59 375 72,96 Tổng 120 100,0 162 100,0 124 100,0 108 100,0 514 100,0 Biểu đồ 3. Phân bố bệnh nhân theo giới. Nhận xét: Theo số liệu trên, ta thấy tỷ lệ bệnh nhân nữ bị bệnh Basedow cao hơn bệnh nhân nam bị bệnh Basedow, tỷ lệ nữ/nam ằ 3/1. 2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu. 2.1. Hội chứng cường giáp. 2.1.1. Các triệu chứng tim mạch. 2.1.1.1. Nhịp tim. Bảng 6. Bảng tổng kết nhịp tim Nhịp tim Số BN Tỷ lệ % < 60 (nhịp/phút) 2 0,39 60 - 84 (nhịp/phút) 38 7,39 85 - 109 (nhịp/phút) 313 60,90 110 - 160 (nhịp/phút) 161 31,32 Tổng 514 100,0 - Đa số bệnh nhân Basedow có nhịp tim nhanh là 85 - 109 chu kỳ/phút chiếm 60,90%, và 110 - 160 chu kỳ/phút chiếm 31,32%. - Nhóm bệnh nhân nhịp tim bình thường chiếm 7,39%, đây là những bệnh nhân đang điều trị Basedow ngoại trú, hoặc ở các trạm bướu cổ của các tỉnh nhưng vào viện vì có biến chứng rung nhĩ, suy tim... đã được điều trị ở tuyến trước nhưng không ổn định, và một số trường hợp bloc nhĩ - thất cấp I và ngoại tâm thu. - Số bệnh nhân có nhịp chậm < 60 nhịp/phút: 0,39% (2 trường hợp), bệnh nhân có bloc nhĩ - thất cấp 3 và ngoại tâm thu, rung nhĩ vì vậy đếm nhịp tim chậm. 2.1.1.2. Huyết áp tâm thu. Bảng 7. Bảng tổng kết huyết áp tâm thu của bệnh nhân Basedow. Huyết áp tâm thu Số BN Tỷ lệ % < 90 mmHg 2 0,39 90 - 139 mmHg 423 82,29 140 - 159 mmHg 72 14,01 160 - 180 mmHg 17 3,31 Tổng 514 100,0 - Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 2 trường hợp (0,39%) huyết áp thấp < 90 mmHg, trong đó một trường hợp có biến chứng tim (suy tim, loạn nhịp hoàn toàn), một trường hợp bị viêm gan nhiễm độc sau sử dụng thuốc kháng giáp trạng tổng hợp và nhiễm khuẩn huyết. - Đa số bệnh nhân ở mức huyết áp bình thường (82,29%). - Số bệnh nhân huyết áp cao độ 1 cũng chiếm một tỷ lệ không nhỏ là 14,01%, số bệnh nhân huyết áp cao độ 2 là 3,31%. 2.1.1.3. Điện tâm đồ. Có 345/514 trường hợp được ghi điện tâm đồ (chiếm 27,63%). Bảng 8. Bảng theo dõi dấu hiệu điện tâm đồ thường gặp của bệnh nhân Basedow. Dấu hiệu Số lượng BN Tỷ lệ % Bloc nhĩ thất 20/345 5,80 Rung nhĩ 64/345 18,55 Ngoại tâm thu 10/345 2,90 Dày thất trái 96/345 27,83 - Trong số bệnh nhân Basedow được ghi điện tâm đồ, dấu hiệu gặp nhiều nhất là dày thất trái, chiếm 27,83%. - Dấu hiệu rung nhĩ cũng xuất hiện với tỷ lệ khá cao là 18,55%. - Bloc nhĩ thất chiếm 5,80%, ngoại tâm thu là 2,90%. 2.1.1.4. Siêu âm tim. Có 137/514 trường hợp được làm siêu âm tim, chiếm 20,43%. Bảng 9. Các dấu hiệu hay gặp trên siêu âm tim của bệnh nhân Basedow. Dấu hiệu Số lượng BN Tỷ lệ % Hở hai lá 98/137 71,53 Hở ba lá 45/137 32,85 Giãn thất trái 35/137 25,55 - Dựa vào bảng trên, ta thấy dấu hiệu đứng hàng đầu hay gặp là hở van hai lá (71,53%). - Đứng thứ hai là hở van ba lá 32,85%. - Giãn thất trái đứng thứ ba 25,55%. 2.1.2. Gầy sút cân. Bảng 10. Bảng đánh giá mức độ gày sút cân ở bệnh nhân Basedow. Gầy sút Số bệnh nhân Tỷ lệ % Có sút cân < 5 kg 225 n = 403 43,77 78.40 5 - 10 kg 144 28,02 > 10 kg 34 6,61 không rõ 141 27,43 Không sút cân n = 111 21,60 Tổng 514 100,0 - Bệnh nhân Basedow hầu hết bị sút cân (78,40%). - Trong số bệnh nhân gày sút cân được theo dõi cân nặng, các bệnh nhân sút 5 - 10 kg chiếm tỷ lệ cao nhất là 28,02%. - Bệnh nhân sút 10 kg chiếm 6,61%. - Số bệnh nhân không rõ sút bao nhiêu kg cũng chiếm một tỷ lệ khá cao là 27,43%. Những bệnh nhân này thường là bệnh nhân vùng nông thôn không cân kiểm tra sức khoẻ, vì vậy mặc dù sút cân nhưng không rõ sút bao nhiêu. 2.1.3. Chỉ số BMI. Bảng 11. Chỉ số BMI ở bệnh nhân Basedow. Năm BMI Năm 1998 Năm 1999 Năm 2000 Năm 2001 Tổng n % n % n % n % n % Thấp 46 64,79 64 53,78 57 65,52 35 53,85 202 59,06 Trung bình 23 32,39 49 41,18 29 33,33 26 40,00 127 37,14 Cao 2 2,82 6 5,04 1 1,15 4 6,15 13 3,80 Tổng 71 100,0 119 100,0 87 100,0 65 100,0 342 100,0 Trung bình 17,44±2,73 18,22±2,54 17,67±2,19 18,38±2,68 17,95±2,54 Biểu đồ 4. Chỉ số BMI của bệnh nhân Basedow trong 4 năm (1998 - 2001) - Trong hồ sơ chỉ có 342/514 trường hợp đo được cả chiều cao và cân nặng, vì vậy chỉ có 342 trường hợp tính được BMI. - Trong số những bệnh nhân Basedow được ghi nhận chỉ số BMI, ta thấy tỷ lệ bệnh nhân có BMI thấp là nhiều nhất, chiếm 59,06%. - Tỷ lệ bệnh nhân có BMI ở mức trung bình l