Giáo trình Bệnh học nội khoa (Phần 1)

Mục lục: Trang

1. Bạch cầu cấp.3

2. Bạch cầu mãn dòng tủy .6

3. Lymphoma.8

4. Bạch cầu mãn dòng Lympho.12

5. Suy tủy.14

6. Bệnh huyết sắc tố .17

7. Chỉ định truyền máu .22

8. Tai biến truyền máu.26

9. Choáng.32

10. Tăng huyết áp.47

11. Tâm phế mạn.51

12. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.55

13. Viêm màng ngoài tim.60

14. Xử trí phù phổi cấp.65

15. Thiếu máu cơ tim.70

16. COPD .77

17. K phổi.84

18. Hen phế quản.92

19. Suy thận cấp .109

20. Suy thận mạn .114

21. Nhiễm trùng tiểu .121

22. Chẩn đoán xơ gan.133

23. Helicobacter Pylori.138

24. Chẩn đoán viêm đại tràng mãn .142

25. Viêm gan.153

26. Ngộ độc Phospho hữu cơ.158

 

pdf69 trang | Chia sẻ: trungkhoi17 | Ngày: 27/08/2021 | Lượt xem: 206 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Giáo trình Bệnh học nội khoa (Phần 1), để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
truyền máu, có biểu hiện trụy tim mạch và suy hô hấp. Phản ứng phản vệ có thể gây tử vong nếu không cấp cứu kịp thời. 5. Tổn thương phổi cấp. Thường là do huyết tương của người cho có kháng thể chống lại BC của người nhận. Lâm sàng: Suy chức năng hô hấp nhanh chóng xãy ra từ 1 – 4 giờ sau khi truyền máu. X quang phổi: hình ảnh mờ cả 2 phổi IV. TAI BIẾN TRUYỀN MÁU XAûY RA CHẬM. 1. Phản ứng tán huyết muộn do truyền máu: Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 29 Lâm sàng: Biểu hiện xuất hiện từ 5 – 10 ngày sau truyền máu với sốt, thiếu máu, vàng da, tiểu Hb. Bệnh cảnh rất nặng đe dọa tính mạng, có thể choáng, suy thận và DIC. Điều trị: Giống như tán huyết nội mạch. Phòng ngừa suy thận. Kiểm tra lại nhóm máu, Coombs test, Bilirubin máu. Dự phòng: Truyền đúng máu tương hợp. 2. Ban xuất huyết sau truyền máu. Hiếm gặp, nhưng là biến chứng gây tử vong nếu truyền HC và TC. Do KT chống lại trực tiếp KN đặc hiệu của TC người nhận. Lâm sàng: Xuất huyết rất nặng, giãm TC từ 5 – 10 ngày sau truyền máu. Điều trị: - Corticoid. - IgG : liều 0,4g/Kg x 5 ngày. Số lượng TC thường hồi phục sau 2 – 4 tuần. Dự phòng: Truyền đúng máu tương hợp. 3. Bệnh ký chủ chống vật ghép. Hiếm gặp và là biến chứng có thể gây tử vong. Thường xãy ra ở bệnh nhân ghép tủy, suy giãm miễm dịch. Truyền máu ở những bệnh nhân tương hợp miễn dịch: máu của người cho tương hợp mô (HLA) với người nhận. Lâm sàng: Xãy ra từ ngày 10 – ngày 12 sau truyền máu. Sốt, phát ban, da bong vãy, tiêu chãy, viêm gan, giãm 3 dòng máu ngoại biên. Điều trị: Bệnh thường dẫn đến tử vong. Điều trị nâng đở, không có điều trị đặc hiệu. Dự phòng: Xạ tia gamma những chế phẩm máu để ngăn sự sinh sản của tế bào Lympho. 4. Quá tải sắt. Lâm sàng: Suy đa cơ quan, đặc biệt là tim và gan. Điều trị: Desferrioxamine dùng để làm giãm tích tụ sắt. Mục tiêu giãm Ferritin < 2000mg/L. 5. Lây nhiễm các bệnh truyền nhiễm. Các bệnh truyền nhiễm có thể lây qua đường truyền máu là: HIV1 và HIV2, HTLV1 và HTLV2, Viêm gan B và C, Giang mai, Sốt rét, Cytomegalovirus, Parovirus B12, Brucellosis, Epstein Barr, Toxoplasmosis, Tăng BC đơn nhân nhiễm khuẩn và bệnh Lyme. Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 30 Những bệnh truyền nhiễm có thể xãy ra vài tuần hay vài tháng sau truyền máu, do đó bệnh kết hợp với truyền máu có thể bị bỏ quên. 6. Truyền máu số lượng lớn. • Truyền máu số lượng lớn được định nghĩa là thay thế 1 khối lượng máu bằng hay lớn hơn thể tích máu toàn phần trong vòng 24 giờ. • ( Người lớn: 70ml/Kg, Trẻ em : 80 – 90ml/Kg) • Chỉ định truyền máu số lượng lớn và truyền dịch làm tăng những biến chứng sau: a. Toan hoá máu. b. Tăng Kali máu. c. Ngộ độc Citrate và hạ Can-xi máu. Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 31 TIM MẠCH Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 32 CHOÁNG TS.BS Trương Quang Bình I. MỤC TIÊU • 1. Trình bày được định nghĩa choáng. • 2. Phân tích được 3 giai đoạn sinh lý bệnh của choáng. • 3. Trình bày và phân tích được 4 nhóm nguyên nhân của choáng. • 4. Trình bày được 6 biến chứng của choáng. • 5. Trình bày và phân tích 5 triệu chứng dùng để chẩn đoán choáng. • 6. Trình bày chi tiết cách xử trí 4 loại choáng II. ĐỊNH NGHĨA • Định nghĩa choáng một cách chi tiết : • Choáng là hậu quả của tình trạng giảm tưới máu các cơ quan và các mô đến một mức độ tới hạn nào đó và/hoặc các mô đó không có khả năng để sử dụng các chất dinh dưởng cần thiết. • • Điểm chung nhất trong tất cả các loại choáng là suy vi tuần hoàn (microcirculatory insufficiency). Hậu quả cuối cùng của choáng là rối loạn chức năng màng tế bào, rối loạn chuyển hóa tế bào và chết tế bào. III. SINH LÝ BỆNH VÀ CÁC GIAI ĐOẠN CỦA CHOÁNG • 3 giai đoạn: Choáng giai đoạn I hay là choáng còn bù Choáng ở giai đoạn II hay là choáng mất bù Choáng giai đoạn III hay là choáng không hồi phục Choáng giai đoạn I • giai đoạn đầu của choáng. • Tình trạng tụt huyết áp có thể là do giảm cung lượng tim hoặc do dãn mạch ngoại vi. • Sự giảm cung lượng tim và áp lực động mạch đã khởi kích cơ chế bù trừ Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 33 Ở giai đoạn này các dấu hiệu và triệu chứng về tình trạng suy sụp huyết động rất khó nhận ra. • Nếu được chẩn đoán sớm ở giai đoạn này và điều trị tích cực ngay thì nhiều trường hợp choáng có thể qua được. Choáng ở giai đoạn II • Các cơ chế bù trừ được kích hoạt ở giai đoạn I để duy trì huyết áp và tưới máu mô không còn đủ sức để bù trừ cho các rối loạn huyết động. • * Bệnh nhân bắt đầu có tình trạng giảm tưới máu các cơ quan : rối loạn tri giác (giảm tưới máu não), giảm lượng nước tiểu (giảm tưới máu thận), thiếu máu cơ tim (giảm lưu lượng mạch vành). • * Bệnh nhân có đầy đủ các dấu hiệu và triệu chứng của choáng : tụt huyết áp, nhịp tim nhanh, thở nhanh, mạch nhỏ, yếu, khó bắt, tím đầu chi, co mạch ngoại biên, vã mồ hôi. • * Cần phải điều trị tích cực, nhanh chóng để phục hồi cung lượng tim và sự tưới máu cho các cơ quan để choáng không đi vào giai đoạn không hồi phục. Choáng không hồi phục • Giảm tưới máu cho các mô nặng nề và kéo dài Ỉ thay đổi chức năng màng tế bào, kết tập các tế bào máu trong hệ vi tuần hoàn và nghẽn tắc ở các mao mạch. Tình trạng co mạch kéo dài Ỉ làm tổn thương các tế bào. • Huyết áp tiếp tục giảm nặng nề đến mức độ làm giảm luôn sự tưới máu ở các cơ quan sống còn và vòng xoắn bệnh lý về sự suy sụp tuần hoàn xảy ra, và cuối cùng là tình trạng suy sụp có tính chất hệ thống ở nhiều cơ quan (multiple organ system failure) Multiple organ system failure • * Hoại tử ống thận cấp • * Tổn thương hoại tử niêm mạc đường tiêu hóa • * Tổn thương tế bào nội mạc mạch máu. • * Độc tố của vi trùng phản ứng với tế bào bạch cầu → giải phóng các polypeptides gây dãn mạch → giảm huyết áp nặng nề hơn. • * Giảm tưới máu cơ tim. • * Tổn thương tế bào nội mạch mao mạch → rối loạn tính thẩm thấu màng mao mạch → mất dịch và protein nội mạch → giảm thể tích máu và giảm huyết áp. Cuối cùng thì tế bào bị hủy hoại do các thành phần bên trong tế bào bị tổn thương. Đây là tình trạng choáng không hồi phục được dù có điều trị tích cực đi nữa. Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 34 • • Trên lâm sàng: các giai đoạn của chóng không thể hiện tách bạch. • Không có dấu hiệu nào chỉ điểm rằng choáng vẫn còn hồi phục hay đã qua GĐ bất hồi phục • => Phải chẩn đoán càng sơm càng tốt IV. NGUYÊN NHÂN CHOÁNG, PHÂN LOẠI VÀ CÁC ĐẶC ĐIỂM CỦA TỪNG LOẠI CHOÁNG Tưới máu cho các cơ quan phụ thuộc vào : • . Tim bơm. • . Trương lực mạch máu. • . Lượng máu trong lòng mạch. • . Sự thông suốt của ống dẫn máu. Tưới máu cơ quan thất bại khi • . Tim suy : Choáng tim. • . Giảm hoặc mất trương lực mạch máu : ♦Choáng nhiễm trùng. • ♦Choáng phản vệ. • . Giảm lượng máu trong lòng mạch : Choáng giảm thể tích. . Tắc nghẽn dòng máu : • ♦ Thuyên tắc động mạch phổi. • ♦ Hẹp van hai lá khít. 4 nhóm nguyên nhân choáng • Choáng tim. • Choáng ↓ thể tích. • Choáng do phân phối dịch. • Choáng do tắc nghẽn mạch máu. A) Choáng giảm thể tích • Choáng giảm thể tích là do sự giảm số lượng dịch nội mạch tuyệt đối và thường là đột ngột so với dung tích của hệ mạch máu → giảm lượng máu về thất phải. • Các nguyên nhân gây ra choáng giảm thể tích : Mất máu hoặc mất dịch và chất điện giải. • Mất máu : xuất huyết nội, chảy máu. • Mất dịch và chất điện giải • + Qua đường tiêu hóa : tiêu chảy, nôn • + Qua đường thận : tiểu nhiều • + Qua sự tổn thương bề mặt cơ thể : bỏng + Thoát dịch vào ngăn thứ ba của cơ thể Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 35 B) Choáng tim • Nhóm do nhồi máu cơ tim cấp gây ra : Choáng tim do nhồi máu cơ tim cấp là do số lượng cơ tim bị hoại tử khá nhiều cho nên sức co bóp của cơ tim giảm hẳn . • Choáng tim do nhồi máu cơ tim cấp còn có thể xảy ra do tình trạng tổn thương cơ học của tim như : thủng vách liên thất, hở van 2 lá cấp, vở thành tự do của tâm thất. • Choáng tim do nhồi máu cơ tim cấp thường có: • * Tụt huyết áp (huyết áp trung bình < 60mmHg) • * Giảm cung lượng tim (chỉ số tim < 2 l/phút/m2) • * Tăng áp lực động mạch phổi bít (PAOP > 18mmHg) • * Tăng sức cản ngoại biên • * Giảm tưới máu các cơ quan : giảm lượng nước tiểu, thay đổi tri giác • Nhóm choáng tim không phải do nhồi máu cơ tim : • + Bệnh van tim nặng : hẹp van động mạch chủ khít • + Bệnh màng ngoài tim co thắt • + Bệnh cơ tim tắc nghẽn • + Viêm cơ tim • + Rối loạn nhịp tim • + .. • C) Choáng do phân phối dịch • Choáng do kháng lực mạch máu bị giảm quá mức, vượt quá sự bù trừ của tình trạng tăng cung lượng tim. • Hai dạng chủ yếu của loại choáng này là choáng phản vệ và choáng nhiễm trùng. • C1) Choáng nhiễm trùng • *Chiếm khoảng 1% số bệnh nhân nhập viện. • * Tỉ lệ tử vong của choáng nhiễm trùng là 30-80%. • * Choáng nhiễm trùng thường là hậu quả của nhiễm trùng gram âm. 4% bệnh nhân nhiễm trùng huyết nhiễm trùng gram âm sẽ vào choáng nhiễm trùng: E. coli, Klebsiella, Enterobacter và Pseudomonas. • * Đối tượng già, tiểu đường, suy dinh dưỡng, nghiện rượu, bệnh ung thư, bệnh suy giảm miễn dịch hay bị choáng nhiễm trùng hơn người bình thường. • * Choáng nhiễm trùng xảy ra là do có sự phóng thích vào hệ tuần hoàn các chất trung gian hoá học. Sự phóng thích này là do vi trùng gram âm và các sản phẩm của chúng (như nội độc tố : endotoxine chẳng hạn) gây ra. • • Choáng nhiễm trùng có thể có 3 kiểu huyết động học : choáng ấm, choáng lạnh và tình trạng suy sụp hệ thống đa cơ quan (multiple organ system failure = MOSF). Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 36 • • • + Giai đoạn sớm: dãn mạch tạo ra bệnh cảnh choáng ấm (warm shock) : sốt, nhịp tim nhanh, tăng cung lượng tim. • + Giai đoạn sau: giảm cung lượng tim tụt huyết áp nặng nề, toan máu, giảm oxy máu và hypoxia: choáng lạnh (cold shock) • + Giai đoạn cuối của choáng nhiễm trùng là bệnh cảnh MOSF : rối loạn chức năng tim mạch, phổi, thận. Choáng NT-Sinh lý bệnh Tổn thương các tạng: + Phổi : tăng kháng lực TMP; thay đổi tính thấm, SDRA, bất thường V/Q. + Các cơ quan khác: thận, gan, tiêu hoá, não, tạo máudo giảm TTTH, nội độc tố,cytokine. + Trên CH: tăng CHù cuối cùng cạn kiệt dự trữ E và đưa đến chuyển hoá kỵ khí. + Nếu vòng xoắn bệnh lý trong choáng NT không được cắt, choáng sẽ không hồi phục, MOF và TV nhanh. Hypovolémie absolue (giảm TTTH tuyệt đối) Vasoplégie et hyporéactivité vasculaire aux agents vaso– constricteurs (Liệt mạch và giảm đáp ứng mạch máu với tác nhân co mạch) Dysfonction cardiaque (Suy bơm tim) Dysfonction endothéliale (RLCN nội mô) Hétérogénéité de la microcirculation (RLCN vi tuần hoàn) SDMV (HC suy đa phủ tạng) Anomalies de la Circulation pulmonaire (Bất thường tuần hoàn phổi) Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 37 • Ổ nhiễm trùng: – Viêm phổi – Nhiễm trùng đường mật – Nhiễm trùng đường tiểu – Viêm màng não – Viêm mô tế bào – Viêm phúc mạc – Aùp xe – ... • Tăng sinh và lan rộng của vi khuẩn: • * Các chất do VK tạo ra (exotoxins) - TSST -1 (Toxic shock syndrome toxin -1) - Toxin A * Các thành phần cấu trúc của VK: - Endotoxin - Teichoic acid antigens • Hoạt hóa hệ thống kháng cự của ký chủ: * Các thành phần trong huyết tương • * Tế bào đơn nhân Ổ nhiễm trùng Tăng sinh và lan rộng của vi khuẩn Hoạt hóa hệ thống kháng cự của ký chủ Phóng thích hóa chất trung gian Ảnh hưởng các cơ quan SEPTIC SHOCK Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 38 • • * Đại thực bào • * Tế bào nội mạc. • Phóng thích hóa chất trung gian ảnh hưởng lên các cơ quan - Chất chuyển hóa của acid arachidonic: *Cyclooxygenase:prostaglandi ng * Lipoxygenase: leucotrienes - Bổ thể: C5a - Hệ đông máu - Kinins: bradykinin - Endorfins Hệ mạch máu: * Giãn mạch * Co mạch * RL chức năng tế bào nội mạc * Kết dính bạch cầu Cơ tim * Ức chế * Giãn tim Các cơ quan (phổi, thận, gan, não) * Rối loạn chức năng * Khiếm khuyết chuyển hóa SEPTIC SHOCK - Cytokins * Tumor necrosis factors. * Interleukins * Interferons - Yếu tố hoạt hóa tiểu cầu. * Nitro oxide * Gốc tự do oxygen Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 39 SEPTIC SHOCK C2) Choáng phản vệ • + Phản vệ là một phản ứng dị ứng hệ thống, xảy ra nhanh và qua trung gian IgE. Phản ứng phản vệ (Anaphylactoid reations) là phản ứng dị ứng (Anaphylaxis) qua trung gian tương bào. • • + Choáng phản vệ có thể là phản ứng dị ứng hoặc có thể là phản ứng phản vệ. • + Tình trạng choáng thường xảy ra rất nhanh sau khi tiếp xúc với dị nguyên. Các triệu chứng thường gặp là : ngứa, nổi mề đay, phù mạch, suy hô hấp (do phù, co thắt thanh quản, co thắt phế quản), tụt huyết áp, đau bụng và tiêu chảy. Tử vong thường là do bị nghẽn đường hô hấp, thứ đến là do tụt huyết áp. D) Choáng do tắc nghẽn mạch máu lớn • * Loại choáng này có thể xếp vào loại choáng tim. Bản chất chính của choáng này không có liên quan đến tình trạng nội tại của cơ tim và phải được tách riêng ra như là một chẩn đoán riêng biệt với choáng tim. • * Các nguyên nhân gây ra choáng này là : – Chèn ép tim cấp: tình trạng này thường do chấn thương, nhiễm trùng, ung thư, vỡ tim. Nếu tích tụ dịch trong khoang màng tim xảy ra nhanh thì chỉ cần 100-200 ml là đã gây ra chèn ép tim cấp và choáng. – Tràn khí màng phổi áp lực (tension pneumothorax) – U nhầy nhĩ trái. – Thuyên tắc phổi diện rộng do huyết khối, khí, nước ối, u bướu. – Bóc tách động mạch chủ gây nghẽn tắc động mạch chủ. V. BIẾN CHỨNG CỦA CHOÁNG 1.Đông máu nội mạch lan tỏa : • * Đông máu nội mạch lan tỏa là một hội chứng thường có trong bệnh cảnh choáng, đặc biệt là các loại choáng nhiễm trùng gram âm. • * Khi đã có hội chứng này xuất hiện thì tỉ lệ tử vong rất cao. • * Mấu chốt lâm sàng của đông máu nội mạch lan tỏa là tình trạng đông máu nội mạch và tiêu fibrine xảy ra đồng thời trong cơ thể. • Hồi phục Tụt HA không hồi phục Suy đa cơ quan Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 40 • • * Biểu hiện lâm sàng nổi bật là tình trạng xuất huyết (do tiêu hao quá nhiều yếu tố đông máu) • * Hội chứng này gây ra hoại tử vỏ thận, tổn thương do thiếu máu đến các cơ quan, tiêu hao yếu tố đông máu, chảy máu và có thể góp phần tạo ra choáng phổi. 2.Hội chứng nguy ngập hô hấp ở người • Hội chứng này trước đây có tên là choáng phổi (shock lung). • * Hội chứng nguy ngập hô hấp cấp ở người lớn thường là biến chứng của choáng nhiễm trùng và choáng tim. • * Bệnh cảnh lâm sàng là : – Giảm oxy máu trầm trọng, không đáp ứng với điều trị oxy. – Phù phổi cấp – Thâm nhiễm phổi lan rộng 3.Suy thận cấp • Là biến chứng thường gặp. • * Biến chứng này xảy ra không phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra choáng, nguyên nhân chính gây ra suy thận cấp là thiếu máu đến tưới máu thận trong tình trạng tụt huyết áp của choáng. • * Biểu hiện lâm sàng chính là thiểu niệu hoặc vô niệu, BUN tăng, creatinine tăng. 4.Gan • Khi choáng nặng và kéo dài, gan cũng bị ảnh hưởng nhưng ít có biểu hiện lâm sàng. Các chức năng gan như : chuyển hóa đường, tổng hợp enzyme, giải độc của gan đều bị rối loạn 5.Tim • Tim là cơ quan sống còn , được tưới máu khá tốt trong tình trạng choáng. • * Nhưng nếu huyết áp hạ nhiều (≤ 60 mmHg) và toan máu nặng thì sẽ giảm co bóp cơ tim → cung lượng tim giảm 6.Não • Đây cũng là một cơ quan được tưới máu tốt trong giai đoạn đầu của choáng. • * Khi choáng nặng : huyết áp tụt ≤ 50 mmHg, toan máu nặng, giảm O2, giảm đường huyết thì bệnh nhân vật vã, lơ mơ, lú lẫn và có thể hôn mê VI. CHẨN ĐOÁN • * Co mạch ngoại biên : da lạnh, rịn mồ hôi, đầu chi - môi - tai : lạnh tím, ấn lên móng tay thấy lợt đi và chậm đỏ trở lại (chứng tỏ sự tái làm đầy mao mạch bị giảm nhiều) • Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 41 • • * Nhịp tim nhanh (trừ trường hợp nhịp chậm nghịch đảo gặp trong choáng do mất máu nhiều). Mạch nhỏ, nhanh, khó bắt. • * Thở nhanh • * Tụt huyết áp (HA tâm thu < 90 mmHg) hoặc huyết áp tụt và kẹp. Đôi khi không đo huyết áp bằng máy đo huyết áp có túi hơi. • * Thiểu niệu : (nước tiểu < 25 ml/giờ) • Chẩn đoán choáng là chẩn đoán lâm sàngû. • * Huyết áp là triệu chứng được chú ý nhiều nhất và dễ được nhận định. • * Tuy nhiên, không được chỉ dựa vào triệu chứng là huyết áp tụt để mà chẩn đoán xác định choáng. Nếu có thêm huyết áp kẹp thì có giá trị chẩn đoán hơn. Tốt nhất là có đủ bệnh cảnh như trên. • * Chú ý là có tình trạng cường giao cảm phản xạ bù trừ cho tình trạng tụt huyết áp cho nên huyết áp không hạ nhiều. Có thể chẩn đoán xác định choáng khi huyết áp còn cao hơn 80 mmHg nếu có đủ các dấu hiệu thiếu máu tưới cho các cơ quan. Các xét nghiệm và thủ thuật cần thực hiện • Mục đích: chẩn đoán phân biệt các loại choáng, chẩn đoán nguyên nhân gây choáng và đánh giá tình trạng choáng. • * Đo huyết áp động mạch trực tiếp • * Trong choáng tim có thể đo áp lực động mạch phổi, áp lực động mạch phổi bít • * ECG để phát hiện nhồi máu cơ tim cấp. • * Siêu âm tim • * Xạ hình phổi trong nhồi máu phổi. • * Xét nghiệm về đông máu • * Khí máu động mạch nhiều lần • * Đặt sonde mũi-dạ dày • * Xét nghiệm nhóm máu, phản ứng chéo khi nghi có xuất huyết. • * Chức năng thận, điện giải đồ. • * Công thức máu trong trường hợp nhiễm trùng. • * Cấy dịch cơ thể trong bệnh cảnh nhiễm trùng. • * Đặt sonde tiểu theo dõi lượng nước tiểu. VII. XỬ TRÍ CHOÁNG • Điều trị tại ICU • Điều trị tùy theo nguyên nhân gây choáng Điều trị tình trạng shock tại ICU • Tại ICU: phát hiện và điều chỉnh HA, nhịp tim, co bóp cơ tim, oxy, chuyển hóa • - Theo dõi sát HA, các catheter ĐM. • - Bù đủ thể tích tuần hoàn. Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 42 • • - Dùng thuốc vận mạch. • - Dùng thuốc tăng co bóp cơ tim. • - Cung cấp đủ oxy. • - Thông khí cơ học nếu cần. Monitoring tình trạng BN * ECG liên tục. • * Hô hấp liên tục. • * HA, nhịp tim. • * Tri giác. • * Lượng nước tiểu. • * HAĐM hệ thống, ĐM phổi trực tiếp khi có chỉ định • * Các KQ về tình trạng chuyển hóa, khí máu -> Cần thu nhận liên tục để điều chỉnh điều trị thích hợp 1.Choáng giảm thể tích • A)Bồi hoàn thể tích : • Bù loại dịch thường có nhất : NaCl 0,9%, tạm dùng Dextrose 5% hay Lactate Ringer cũng được. Dung dịch keo cũng không có tác dụng tốt hơn NaCl 0,9%. • Tốc độ bù dịch : nếu bệnh nhân không có suy tim xung huyết thì có thể bolus 500 ml dịch đầu và ngay sau đó tùy theo áp lực tĩnh mạch trung tâm, huyết áp và tình trạng tưới máu các cơ quan mà điều chỉnh tốc độ dịch. • Đường bù dịch : tốt nhất là đường tĩnh mạch ngoại biên nhưng phải truyền qua kim lớn hoặc catheter có lỗ lớn. • Khi choáng là do mất máu thì ngay sau 500ml dịch đầu tiên nếu có được máu cùng nhóm để truyền thì tốt, nếu không thì có thể dùng loại máu an toàn không cần thử phản ứng chéo. • Số lượng dịch bù : phụ thuộc vào lượng dịch mất và tình hình cải thiện huyết động của bệnh nhân. • B) Giải quyết nguyên nhân gây ra giảm thể tích : • Quan trọng nhất là trường hợp choáng do mất máu : phải tìm ra nơi gây mấùt máu và can thiệp ngoại khoa nếu cần. • Các tình trạng mất dịch khác cũng phải được tìm ra để điều trị triệt để. • C) Dùng túi hơi chống choáng (pneumatic antishock garment). • Túi hơi quấn ở chi dưới, bụng và được tạo áp lực 15-40 mmHg sẽ làm tăng sức cản ngoại biên và tạm thời duy trì được sự bù dịch cho các loại choáng giảm Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 43 • • thể tích, choáng do tắc nghẽn mạch máu lớn và choáng do phân phối. Chống chỉ định dùng biện pháp này cho choáng tim. 2.Choáng nhiễm trùng • A)Bồi hoàn dịch : điều trị như phần bồi hoàn dịch trong choáng giảm thể tích (dĩ nhiên là không dùng máu). Chú ý là trường hợp này chúng ta không nên dùng dung dịch Lactate. • B)Dùng các thuốc vận mạch • Đôi khi không cần dùng đến, với điều trị bù dịch choáng nhiễm trùng có thể ổn định. • Đa số các trường hợp thì thuốc vận mạch được sử dụng đến. • + Thời điểm cho thuốc vận mạch : khi lượng dịch bù đã gần đủ hoặc đủ (áp lực tĩnh mạch trung tâm đã bình thường hoặc hơi cao) mà huyết áp của bệnh nhân không lên được hoặc tình trạng tưới máu cho các cơ quan không cải thiện. • + Một số ý kiến mới: dùng vận mạch sớm, ngay khi bắt đầu truyền dịch để có HA ngay • Các loại thuốc dùng : • ♦ Dopamine : là loại thuốc vận mạch hàng đầu trong choáng nhiễm trùng. Tác dụng phụ thuộc vào liều lượng. • Liều thấp : 2-3 µg/kg/p : dopamine tác dụng lên thụ thể Dopaminergic và chủ yếu là gây dãn mạch thận, ruột. • Liều trung bình : 4-5µg/kg/p : tác dụng lên thụ thể β1 cơ tim làm tăng co bóp cơ tim tăng cung lượng tim. • Với liều cao : > 10µg/kg/p : tác dụng lên thụ thể α ngoại biên → co mạch → tăng huyết áp. • ♦ Noradrenaline : là loại thuốc tác động lên cả thụ thể β (tăng co bóp cơ tim, dãn mạch) và thụ thể α (co mạch ngoại biên) nhưng chủ yếu là lên α. • Thuốc này được sử dụng khi huyết áp tụt quá nặng, khi Dopamine không nâng được huyết áp. Tác dụng của Noradrenaline cũng phụ thuộc vào liều lượng và vì vậy cần được theo dõi và chỉnh liều theo huyết áp của bệnh nhân. • C) Giải quyết nhiễm trùng : • Cho kháng sinh • Phẫu thuật giải quyết ổ nhiễm trùng 3.Choáng phản vệ • A)Thuốc : • Bệnh học nội khoa Hồ Hoài Nam 44 • • * Adrenaline 1%o : 0,3 - 0,5 ml tiêm dưới da và có thể lập lại mỗi 20 phút. 0,3 - 0,5 ml phun dưới lưỡi. • * Adrenaline 1%o, 3ml tiêm vào tĩnh mạch đùi, tĩnh mạch cảnh trong, cho vào ống nội khí quản. • * Nếu cần phải tiêm nhiều lần thì có thể dùng đường truyền tĩnh mạch và chỉnh liều theo huyết áp bệnh nhân. • B)Đặt nội khí quản nếu bệnh nhân có triệu chứng của suy hô hấp. Khi cần thiết có thể phải mở khí quản. • C)Bù dịch : 500 ml bolus và sau đó truyền tĩnh mạch theo huyết áp và nước tiểu của bệnh nhân. 4.Choáng

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfgiao_trinh_benh_hoc_noi_khoa.pdf
Tài liệu liên quan