Luận án Đánh giá hiệu quả bảo vệ não ở bệnh nhân hôn mê sâu ngừng tuần hoàn bằng phương pháp hạ thân nhiệt chỉ huy

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ . 1

CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU. 3

1.1. Ngừng tuần hoàn . 3

1.1.1. Khái niệm ngừng tuần hoàn . 3

1.1.2. Phân loại ngừng tuần hoàn. 4

1.1.3. Hội chứng sau ngừng tuần hoàn . 5

1.1.4. Điều trị bệnh nhân sau ngừng tuần hoàn. 13

1.2. Thân nhiệt và điều hòa thân nhiệt . 15

1.3. Hạ thân nhiệt chỉ huy . 16

1.3.1. Cơ chế bảo vệ não của hạ thân nhiệt chỉ huy sau ngừng tuần hoàn. 16

1.3.2. Những thay đổi của cơ thể khi hạ thân nhiệt chỉ huy . 19

1.3.3. Các biến chứng của hạ thân nhiệt chỉ huy . 24

1.3.4. Áp dụng hạ thân nhiệt chỉ huy trong lâm sàng . 24

1.3.5. Các phương pháp hạ thân nhiệt chỉ huy. 33

CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU. 39

2.1. ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU . 39

2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU . 39

2.2.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân . 39

2.2.2. Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân. 40

2.3. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU. 40

2.3.1. Phương pháp nghiên cứu. 40

2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu . 41

2.3.3. Phương tiện nghiên cứu . 42

2.3.4. Các bước tiến hành nghiên cứu. 43

2.3.5. Các mốc theo dõi bệnh nhân. 48

2.4. TIÊU CHÍ ĐÁNH GIÁ NGHIÊN CỨU THEO MỤC TIÊU. 482.4.1. Tiêu chí đánh giá kết quả điều trị và hiệu quả bảo vệ não của

phương pháp hạ thân nhiệt chỉ huy với đích 33°C trong điều trị bệnh nhân

hôn mê sau ngừng tuần hoàn . 48

2.4.2. Tiêu chí đánh giá một số biến chứng . 49

2.5. CÁC BIẾN SỐ CHÍNH CỦA NGHIÊN CỨU. 52

2.5.1. Đánh giá hiệu quả. 52

2.5.2. Biến chứng: . 53

2.5.3. Các thông số khi nhập viện. 53

2.5.4. Danh sách các biến số nghiên cứu và cách thu thập. 53

2.6. SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU. 56

2.7. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU NGHIÊN CỨU. 57

2.8. ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU . 57

pdf195 trang | Chia sẻ: thinhloan | Ngày: 12/01/2023 | Lượt xem: 446 | Lượt tải: 2download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Luận án Đánh giá hiệu quả bảo vệ não ở bệnh nhân hôn mê sâu ngừng tuần hoàn bằng phương pháp hạ thân nhiệt chỉ huy, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
ong sau 30 ngày khi phân tích đơn biến Bảng 3.20. Phân tích đơn biến các yếu tố ảnh hưởng đến tử vong sau 30 ngày Yếu tố OR CI (95%) p Lower Upper Glasgow ≤4 so với nhóm Glasgow>4 2,813 0,989 7,997 0,05 No-flow > 5 so với nhóm No-flow ≤ 5 4,411 1,517 12,822 0,006 Low-flow > 30 so với nhóm Low-flow ≤30 1,615 0,457 5,707 0,456 Vô tâm thu so với nhóm rung thất/ nhịp nhanh thất 3,060 0,798 11,728 0,103 Có sốc so với không sốc 1,558 0,486 4,994 0,456 Lactat > 7 so với nhóm Lactat ≤ 7 1,091 0,395 3,015 0,867 pH > 7,2 so với nhóm pH ≤ 7,2 2,906 0,798 10,587 0,106 Nữ so với nam 1,290 0,266 6,257 0,752 Nhóm tuổi > 65 so với nhóm tuổi ≤ 65 0,828 0,202 3,391 0,793 81 Nhận xét: - Điểm Glasgow thời điểm nhập viện, thời gian No-flow là yếu tố tiên lượng độc lập ảnh hưởng tới tử vong sau 30 ngày ở các bệnh nhân được điều trị hạ thân nhiệt. b. Phân tích đa biến các yếu tố ảnh hưởng đến tử vong sau 30 ngày Bảng 3.21. Phân tích đa biến các yếu tố ảnh hưởng đến tử vong sau 30 ngày. Yếu tố OR CI p Lower Upper Glasgow ≤ 4 so với nhóm Glasgow > 4 4,304 1,226 15,111 0,023 No-flow > 5 so với nhóm No-flow ≤ 5 6,074 1,714 21,521 0,005 pH > 7,2 so với nhóm pH ≤ 7,2 5,405 1,074 27,202 0,041 Nhóm tuổi > 65 so với nhóm tuổi ≤ 65 0,278 0,051 1,520 0,140 Nhận xét: Khi tiến hành phân tích đa biến, các yếu tố ảnh hưởng đến tử vong sau 30 ngày là: điểm Glasgow tại thời điểm nhập viện và thời gian No-flow. Tình trạng nhiễm toan máu khi nhập viện là yếu tố ảnh hưởng đến kết cục tử vong sau 30 ngày khi phân tích đa biến, tuy nhiên khi phân tích đơn biến lại không chỉ ra sự liên quan có ý nghĩa thống kê. 3.2.4. Các kết quả điều trị khác ở nhóm điều trị hạ thân nhiệt a. Can thiệp điều trị trên nhóm bệnh nhân NTH do căn nguyên tim mạch Bệnh nhân NTH do NMCT cấp ST chênh lên được can thiệp động mạch vành thì đầu sau đó được điều trị hạ thân nhiệt. Các bệnh nhân NMCT không ST chênh lên, các bệnh nhân NTH do rối loạn nhịp tim được điều trị hạ thân nhiệt trước, can thiệp tim mạch sau khi kết thúc liệu trình hạ thân nhiệt. 82 Bảng 3.22. Thủ thuật can thiệp trên bệnh nhân NTH do căn nguyên tim mạch Hội chứng mạch vành cấp (n = 10) Nhồi máu cơ tim ST chênh lên (n = 5) Đặt stent động mạch vành thì đầu (n = 5) Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên (n = 5) Đặt stent động mạch vành sau khi kết thúc hạ thân nhiệt (n = 3) Chụp ĐMV hẹp 70% không can thiệp (n = 2) Rối loạn nhịp (n = 12) Hội chứng Brugada (n = 6) Đặt máy phá rung tự động ICD (n = 5) Tiên lượng xấu (n = 1) Hội chứng Wolff- parkinson-white (WPW) (n = 2) Đặt máy phá rung tự động ICD (n = 1) Triệt đốt RF qua đường ống thông (n = 1) Rối loạn vòng vào lại (n = 2) Triệt đốt RF qua đường ống thông (n = 2) Rối loạn nhịp bộ nối (n =1) Không can thiệp Bệnh nhân không có điều kiện Hội chứng QT kéo dài (n = 1) Không can thiệp Tiên lượng xấu (n = 1) b. Một số kết quả điều trị khác Bảng 3.23. Một số kết quả điều trị khác Kết quả n (%) Thời gian điều trị tại khoa hồi sức (ngày) 8,6 ± 3,9 (3 - 19) Số ngày thở máy (ngày) 6,1± 3,0 (3 – 15) Số bệnh nhân rút ống nội khí quản (%) 28 (41,2%) Số bệnh nhân mở khí quản (%) 12 (17,6%) Số bệnh nhân lọc máu liên tục CVVH (%) 14 (20,6%) 83 3.3. BIẾN CHỨNG TRONG QUÁ TRÌNH ĐIỀU TRỊ HẠ THÂN NHIỆT 3.3.1. Rét run 100% bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi có rét run. Tất cả đều được kiểm soát hoàn toàn bằng thuốc. Bảng 3.24. Liều thuốc an thần, giảm đau, giãn cơ Thuốc (số bệnh nhân được dùng) Liều trung bình Midazolam (n = 57) 5 – 10 mg/giờ Propofol (n = 11) 40 – 100 mg/giờ Fentanyl (n = 68) 20 - 40 mcg/giờ Tracrium (n = 68) 5 – 10 mg/giờ Nhận xét: - Phần lớn bệnh nhân được dùng Midazolam - Tất cả bệnh nhân được dùng Fentanyl và Tracrium. 3.3.2. Rối loạn nhịp tim Bảng 3.25. Rối loạn nhịp tim Rối loạn n (%) Nhịp chậm < 40 7 (10,3%) Ngoại tâm thu thất 2 (2,9%) Rung thất 0 Nhịp nhanh thất 0 Nhận xét: - Rối loạn nhịp tim ít gặp,chủ yếu là các rối loạn nhịp chậm, và ngoại tâm thu thất. 84 3.3.3. Rối loạn nồng độ kali máu a. Nồng độ kali máu khi vào viện Bảng 3.26. Nồng độ Kali máu khi vào viện Kali máu lúc vào viện (mmol/L) (n = 68) X ± SD Min – max 3,7 ± 0,8 2,6 – 7,2 Hạ kali máu (< 3,5 mmol/L) n (%) Tăng kali máu ( ≥ 5,0mmol/L) n (%) 28 (41,2%) 5 (7,4%) Hạ kali máu nhẹ (3,0 – 3,4) (n, %) Hạ kali máu trung bình (2,5 – 2,9) (n, %) Hạ kali máu nặng (< 2,5) (n, %) Tăng kali máu nhẹ (5,0 – 6,0) (n, %) Tăng kali máu trung bình (6,1 – 7,0) (n, %) Tăng kali máu nặng (> 7,0) (n, %) 17 (25%) 11 (16,2%) 0 (0%) 3 (4,4%) 1 (1,5%) 1 (1,5%) Nhận xét: - Không có bệnh nhân nào có hạ kali máu nặng khi nhập viện. - Chỉ có 1 bệnh nhân tăng kali máu nặng khi nhập viện (1,5%). b. Thay đổi Kali máu khi điều trị hạ thân nhiệt chỉ huy đích 33ºC Bảng 3.27. Thay đổi Kali máu ở các giai đoạn hạ thân nhiệt đích 33ºC Thời điểm T0 T351 T1 T332 T2 T352 T3 T4 X ± SD (mmol/L) Min – max 3,7 ± 0,8 2,6 - 7,2 3,5 ± 0,7 2,5 – 6,2 3,7 ± 0,7 2,5 – 5,7 3,9 ± 0,8 2,4 – 5,7 3,8 ± 0,7 2,8 – 6,3 4,2 ± 0,8 2,9 – 6,8 4,5 ± 0,9 3,2 - 7,5 4,4 ± 1 2,9 – 7,4 P P = 0,0113 P > 0,05 P = 0,007 P > 0,05 85 Nhận xét: - Hạ kali máu trong giai đoạn hạ nhiệt độ. Hạ thấp nhất vào thời điểm đạt 35⁰C. Kali máu có xu hướng ổn định ở giai đoạn duy trì nhiệt độ đích. - Kali máu có xu hướng tăng ở giai đoạn làm ấm, kali máu tăng cao nhất vào cuối giai đoạn làm ấm. - Trong số các bệnh nhân hạ kali máu, chủ yếu là hạ kali máu nhẹ hoặc trung bình. Chỉ có 1 bệnh nhân có hạ kali máu nặng. 3.3.4. Tăng đường máu a. Đường máu tại thời điểm nhập viện Bảng 3.28. Đường máu tại thời điểm nhập viện Đường máu lúc vào viện (n = 68) Giá trị Đường máu trung bình (mmol/L) ( X ± sd) 14,4 ± 5,5 Tăng đường máu > 11,1 mmol/L (n, %) 49 (72,1%) Nhận xét: - Phần lớn bệnh nhân có tăng đường máu lúc nhập viện. 86 b. Thay đổi đường máu trong quá trình điều trị hạ thân nhiệt chỉ huy đích 33ºC Bảng 3.29. Thay đổi đường máu trong các giai đoạn hạ thân nhiệt đích 33ºC Thời điểm T0 T351 T1 T332 T2 T352 T3 T4 X ± SD (mmol/L) Min – max 14,4 ± 5,5 4,8 – 30,1 14,6 ± 5,8 3,7 – 31,5 16 ± 7,3 5,4 – 45,9 13,1 ± 6,3 3,2 – 31,5 8,9 ± 3,6 2,4 – 20,4 7,7 ± 3,2 3,5 – 18 7,6 ± 3,0 3,9 – 20,3 8,3 ± 3,5 4,4 – 24,3 P P = 0,002 P < 0,001 P = 0,34 Nhận xét: - Tăng đường máu tại thời điểm vào viện, đường máu tiếp tục tăng cao trong giai đoạn hạ nhiệt độ. Tăng cao nhất ở thời điểm đạt nhiệt độ đích. - Đường máu giảm dần trong giai đoạn duy trì nhiệt độ đích và ổn định trong những giai đoạn sau. c. Sử dụng Insulin trong kiểm soát đường máu Bảng 3.30. Sử dụng insulin trong kiểm soát đường máu Sử dụng insulin Kết quả (n = 28) Liều Insulin trung bình (trung bình ± sd) (UI) 75,7 ± 40,9 (20 – 150) Thời gian truyền insulin (trung bình ± sd) (giờ) 27,4 ± 10,3 (8 – 48) Liều insulin (trung bình ± sd) (UI/giờ) 2,8 ± 1,1 (1 - 5) Nhận xét: - Có 28 bệnh nhân được sử dụng insulin truyền tĩnh mạch để điều trị tăng đường máu. Phần lớn các bệnh nhân được truyền insulin trong giai đoạn hạ nhiệt và duy trì thân nhiệt, kéo dài nhất trong 48 giờ. 87 3.3.5. Rối loạn đông máu Bảng 3.31. Thay đổi trên đông máu trong nghiên cứu T0 (n = 68) T1 (n = 68) T2 (n = 63) T3 (n = 63) T4 (n = 57) p Tiểu cầu (G/L) 287,7 ± 72,2 (139 – 494) 263,5 ± 84,9 (113 – 588) 201,2 ± 68,3 (94 – 390) 175,6 ± 69,3 (68 – 439) 163,1 ± 61,1 (49 – 385) P PT0T1 = 0,001; PT1T2 < 0,001; PT2T3 < 0,001; PT3T4 = 0,0023 PT (%) 90,1 ± 19,6 84,8 ± 24 87,1 ± 26,2 83,2 ± 23,8 81,6 ± 18,9 0,258 aPTT (giây) 29,2 ± 8,6 34,7 ± 11,6 47,2 ± 31,4 43,6 ± 27,6 41,8 ± 27,4 < 0,001 Nhận xét: - Tiểu cầu có xu hướng giảm dần trong các giai đoạn điều trị hạ thân nhiệt, giảm thấp nhất ở cuối giai đoạn bình thường hóa thân nhiệt. Phần lớn bệnh nhân đều có tiểu cầu trên 50 G/L, chỉ có 1 bệnh nhân có tiểu cầu thấp nhất là 49 G/L. - Tỉ lệ Prothrombin (PT %) có xu hướng giảm dần qua các giai đoạn, tuy nhiên sự thay đổi không khác biệt có ý nghĩa thống kê (p = 0,258). - Thời gian aPTT có xu hướng kéo dài trong giai đoạn hạ nhiệt độ, và duy trì nhiệt độ đích, khác biệt có ý nghĩa thống kê. 88 3.3.6. Các biến chứng khác trong quá trình điều trị Bảng 3.32. Biến chứng khác trong quá trình điều trị Biến chứng N (%) Viêm phổi liên quan thở máy 37 (54,4%) Sốc nhiễm khuẩn 7 (10,3%) Chảy máu trên lâm sàng 3 (2,9%) Suy thận cần lọc máu 14 (20,6%) Phù phổi 8 (11,8%) Co giật 17 (25%) Nhận xét: - Biến chứng thường gặp nhất trong nghiên cứu của chúng tôi là viêm phổi liên quan thở máy. - Biến chứng chảy máu ít gặp. ❖ Viêm phổi liên quan thở máy Bảng 3.33. Ảnh hưởng của viêm phổi liên quan thở máy Tình trạng Viêm phổi thở máy (n = 37) Không viêm phổi (n = 31) p Thời gian thở máy (ngày) 7,2 ± 2,9 4,7 ± 2,6 0,001 Thời gian nằm khoa hồi sức (ngày) 9,5 ± 3,7 7,3 ± 3,8 0,018 Tử vong tại thời điểm ra viện (n, %) 16 (42,2%) 12 (38,7%) 0,806 Nhận xét: - Viêm phổi liên quan thở máy làm tăng thời gian phải thở máy, tăng thời gian nằm hồi sức có ý nghĩa so với nhóm không viêm phổi. Tuy nhiên không làm thay đổi tỉ lệ tử vong (p = 0,806). 89 CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN Qua kết quả nghiên cứu 68 bệnh nhân hôn mê sau NTH được điều trị hạ thân nhiệt đích 33°C và 68 bệnh nhân nhóm chứng. Kết quả nghiên cứu thu được như sau. 4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG 4.1.1. Đặc điểm chung hai nhóm bệnh nhân nghiên cứu 4.1.1.1. Tuổi, giới Tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân can thiệp là 43,9 ± 15, trong đó tuổi thấp nhất là 19, tuổi cao nhất là 83. Tuổi trung bình của nhóm chứng là 54,6 ± 16, trong đó tuổi thấp nhất là 22, tuổi cao nhất là 86. Tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân can thiệp thấp hơn so với nhóm chứng. Phần lớn bệnh nhân nghiên cứu có tuổi dưới 80, ở nhóm can thiệp là 67 bệnh nhân (98,5%), nhóm chứng là 66 bệnh nhân (97,1%). So với một số nghiên cứu thì bệnh nhân của chúng tôi có độ tuổi trung bình thấp hơn, như trong nghiên cứu của Phùng Nam Lâm tại bệnh viện Bạch Mai là 52,2 [45]; của Đặng Thành Khẩn là 67,4 [44]; của Đỗ Quốc Huy tại bệnh viện Trương Vương là 62 [47], của Đỗ Ngọc Sơn nghiên cứu tại 3 trung tâm lớn của Việt Nam là 56,1 [3]. Một số nghiên cứu của các tác giả khác trên thế giới như của Vattanavanit V là 54,48 [100]; của Po-Yen Ko là 54,74 [107] hay trong nghiên cứu HACA là 59 [11], nghiên cứu của Bernard là 66,8 [12]. Tuổi trung bình của các bệnh nhân trong các nghiên cứu của các tác giả Việt Nam cũng như nhiều nghiên cứu trên thế giới khá dao động, khác nhau trong từng nghiên cứu. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tuổi trung bình ở nhóm bệnh nhân hạ thân nhiệt thấp hơn so với nhóm chứng, đây là điểm hạn chế trong nghiên cứu của chúng tôi. Nhóm chứng không hoàn toàn tương đồng với nhóm can thiệp 90 mặc dù có nhiều yếu tố khác về độ nặng là tương đồng giữa hai nhóm tại thời điểm nhập viện như mức độ hôn mê (điểm Glasgow), huyết áp động mạch, tình trạng sốc phải sử dụng thuốc vận mạch, mức độ toan kiềm, lactat, oxy hóa máu, điện giải đồ, chức năng gan thận cũng như tiền sử bệnh nhân. Đây là điểm thuận lợi trong nghiên cứu vì hai nhóm tương đồng nhau ở nhiều chỉ tiêu quan trọng. Tuy nhiên phần lớn các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi dưới 80 tuổi ở cả hai nhóm. Kết quả trong nghiên cứu của chúng tôi, tuổi không phải là yếu tố tiên lượng độc lập đến tỷ lệ tử vong sau 30 ngày ở các bệnh nhân khi phân tích đơn biến và đa biến. Trong nhiều nghiên cứu trên thế giới, nhóm tuổi có tỷ lệ tử vong và kết cục thần kinh xấu chủ yếu là nhóm trên 80 tuổi. Trong nghiên cứu của Swor RA cùng cộng sự [108], nhóm tuổi trên 80 có liên quan đến tỷ lệ sống sót khi xuất viện kém hơn đáng kể (OR = 0,4, CI 95% = 0,20 đến 0,82). Sự khác biệt giữa các nhóm tuổi dưới 80 là không đáng kể [108]. Giới nam chiếm tỷ cao trong nghiên cứu, có 61/68 bệnh nhân là nam giới, chiếm tỉ lệ 89,7% ở nhóm can thiệp, tỉ lệ này là 70,6% trong nhóm chứng. Tỉ lệ nam nhiều hơn nữ trong nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như trong nghiên cứu của một số tác giả khác như Phùng Nam Lâm 70,4% [45], Đặng Thành Khẩn 67,1% [44], Đặng Đức Hoàn 72,1% [46], Đỗ Ngọc Sơn 74,6% [3], Hoàng Bùi Hải là 74,5% [48]. Tỉ lệ nam cao hơn nữ cũng tương tự như trong một số nghiên cứu trên thế giới như nghiên cứu HACA 76% [11], Bernard 79% [12], Vattanavanit V 87% [100], hay trong nghiên cứu của Po-Yen Ko 86,96% [107]. Có sự khác biệt về tuổi thọ chung giữa nam giới và phụ nữ, phụ nữ sống lâu hơn nam giới gần 5 năm. Xu hướng phụ nữ ít bị ngừng tim hơn và ngừng tim ở các độ tuổi muộn hơn nam giới là nhất quán qua nhiều nghiên cứu và tài liệu y khoa [109], [110]. Khi so sánh về tỷ lệ sống sót khi xuất viện giữa nam và nữ nói chung là không có sự khác biệt đáng kể theo nghiên cứu của EmadAwad cùng cộng sự [111]. 91 4.1.1.2. Tiền sử bệnh nhân Các bệnh lý mạn tính như tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh lý mạch vành ở hai nhóm can thiệp và nhóm chứng là tương tự nhau, chiếm tỉ lệ ít hơn so với một số nghiên cứu trên thế giới [11], [12], [100]. Do trong nghiên cứu của chúng tôi, nhóm bệnh nhân có tiền sử bệnh lý hô hấp mạn tính HPQ/COPD chiếm tỉ lệ cao với 39,7% ở nhóm can thiệp (và 20,6% ở nhóm chứng). Đây là điểm khác biệt giữa nghiên cứu của chúng tôi so với nhiều nghiên cứu trên thế giới. Trên thế giới, việc quản lý bệnh nhân HPQ/COPD rất tốt, bệnh nhân khi biến chứng NTH thường ở giai đoạn cuối của bệnh, thở oxy hoặc thở máy hỗ trợ tại nhà. Vì vậy nhóm bệnh nhân này tiên lượng thường rất xấu. Bệnh nhân thường tử vong hoặc ít được đưa vào các chương trình hồi sức tích cực sau khi đã NTH ngoại viện. Trong khi đó tại Việt Nam nhóm bệnh nhân suy hô hấp do đợt mất bù cấp COPD hoặc cơn hen phế quản nặng biến chứng NTH có thể xảy ra ở nhiều giai đoạn bệnh khác nhau, do quản lý dự phòng bệnh hoặc xử trí cơn cấp chưa được tốt. 4.1.1.3. Nơi xảy ra ngừng tuần hoàn Trong nghiên cứu của chúng tôi, ở cả 2 nhóm bệnh nhân, địa điểm phát hiện NTH hay gặp nhất là ở nhà. Kết quả này cũng tương tự như trong nghiên cứu của Phùng Nam Lâm [45], Đặng Đức Hoàn [46], Đỗ Quốc Huy [47], Đỗ Ngọc Sơn [3] và Hoàng Bùi Hải [48] nơi phát hiện NTH chủ yếu ở nhà với tỉ lệ tương ứng là 54%; 64,4%; 57,4% và 67,8% và 63,2%. Một số nghiên cứu trên thế giới cũng có kết quả tương tự như trong nghiên cứu HACA [11] tỉ lệ này là 51%; trong nghiên cứu của Vattanavanit V [100] tỉ lệ là 69,6%. 92 4.1.1.4. Đặc điểm ngừng tuần hoàn ❖ Ngừng tuần hoàn có người chứng kiến Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ NTH có người chứng kiến ở nhóm can thiệp là 97,1% cao hơn so với nhóm chứng là 80,9% (p = 0,003). Tỉ lệ này cũng tương tự như trong nghiên cứu của HACA 98% [11], Bernard 94% [12] hay trong nghiên cứu của Vattanavanit V 91,3% [100]. Tỉ lệ NTH có người chứng kiến trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn trong một số nguyên cứu trước đây ở Việt Nam như trong nghiên cứu của Phùng Nam Lâm 75,8% [45], Đặng Thành Khẩn 73,1% [44], Đỗ Ngọc Sơn 79,4% [3] hay Hoàng Bùi Hải 70,7% [48]. Tỷ lệ NTH có chứng kiến trong nghiên cứu của chúng tôi khá cao so với nhiều nghiên cứu khác ở Việt Nam có thể do (1) trong nghiên cứu của chúng tôi có khoảng 1/3 số bệnh nhân NTH trên xe cá nhân vận chuyển bệnh nhân. Các bệnh nhân trên đường đến bệnh viện cấp cứu hoặc đi khám thì xuất hiện NTH (Bảng 3.3). Các bệnh nhân này đều được chứng kiến bởi người thân (2) lý do khác có thể do đây là một biến nghiên cứu quan trọng nên được chú ý khai thác được qua hỏi bệnh ở tất cả các bệnh nhân nghiên cứu (3) những bệnh nhân NTH không có người chứng kiến, có thể bị NTH kéo dài, thường đưa đến viện trong tình trạng đã tử vong hoặc cấp cứu không có tim đập trở lại, không thuộc đối tượng nghiên cứu. ❖ Cấp cứu tại chỗ bởi người chứng kiến Tuy tỉ lệ NTH có người chứng kiến cao, nhưng số bệnh nhân được cấp cứu NTH tại chỗ bởi người chứng kiến khá thấp chỉ chiếm 23,5% bệnh nhân được cấp cứu ở nhóm can thiệp (con số này chỉ là 5,9% ở nhóm chứng – tỉ lệ ở nhóm chứng khá thấp có thể do không khai thác được đủ thông tin từ hồ sơ hồi cứu). Kết quả này của chúng tôi cũng tương tự như trong nghiên cứu của Đỗ Ngọc Sơn khi tỉ lệ này là 22,3% [3], cao hơn trong nghiên cứu của Hoàng Bùi Hải 8,4% [48]. Trong nghiên cứu của Hoàng Bùi Hải, phần lớn bệnh nhân 93 không được cấp cứu tại chỗ trong lúc chờ dịch vụ cấp cứu khẩn cấp (EMS) tới hiện trường [48]. Tỉ lệ bệnh nhân được cấp cứu tại chỗ bởi người chứng kiến trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn nhiều so với nhiều nghiên cứu trên thế giới như trong nghiên cứu HACA tỉ lệ này là 43% [11], trong nghiên cứu của Bernard là 49% [12]. Tỉ lệ này có cao hơn trong nghiên cứu của Vattanavanit V 17,4% [100]. Tỉ lệ cấp cứu NTH tại chỗ bởi người chứng kiến trong nghiên cứu của chúng tôi còn thấp khi so với các nghiên cứu nước ngoài (Âu – Mỹ) phần nào phản ánh thực trạng cấp cứu ngoại viện tại Việt Nam còn thiếu, và yếu kém, cũng như kiến thức về cấp cứu NTH của người dân còn thấp, người dân chưa nhận ra, không phát hiện được bệnh nhân NTH, cũng như không có kiến thức để cấp cứu NTH. Điều này phần nào được minh chứng trong nghiên cứu của Vũ Đình Hùng [112]. ❖ Nguyên nhân ngừng tuần hoàn Trong nghiên cứu của chúng tôi, NTH do căn nguyên tim mạch chiếm 51,5% ở nhóm can thiệp cao hơn ở nhóm chứng 38,2%, tuy nhiên khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p = 0,121). Kết quả này cao hơn trong nghiên cứu của Phùng Nam Lâm 39,8% [45], Đỗ Quốc Huy 43,6% [47], thấp hơn trong nghiên cứu của Đặng Thành Khẩn 58,1% [44]. Kết quả này cũng tương tự như trong nghiên cứu của Vattanavanit V 52,2% [100]. ❖ Nhịp tim ban đầu khi ngừng tuần hoàn Nhịp sốc điện (rung thất/ nhịp nhanh thất) trong nghiên cứu của chúng tôi ở nhóm can thiệp là 39,7% cao hơn ở nhóm chứng 14,7%. Tuy nhiên ở nhóm chứng có tới 79,4% số bệnh nhân không khai thác hồ sơ bệnh án hồi cứu được là loại nhịp gì. Đây là một trong những hạn chế của nghiên cứu hồi cứu khi khai thác hồ sơ bệnh án ở nhóm chứng. 94 Tỉ lệ nhịp tim ban đầu trong nhóm can thiệp của chúng tôi cũng tương tự trong nghiên cứu của Đỗ Quốc Huy 41,6% [47] và cao hơn trong nghiên cứu của Đỗ Ngọc Sơn 32,2% [3]. Nhịp sốc điện ở nhóm can thiệp trong nghiên cứu của của chúng tôi thấp hơn so với một số nghiên cứu trên thế giới như trong nghiên cứu của Vattanavanit V tỉ lệ này là 47,8% [100], trong nghiên cứu của Po-Yen Ko 73,9% [107], của HACA 97% [11]. Có thể trong nghiên cứu của chúng tôi, nhóm bệnh nhân NTH do căn nguyên hô hấp chiếm tỉ lệ cao hơn so với các nghiên cứu trên. 4.1.1.5. Nguyên nhân ngừng tuần hoàn Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ bệnh nhân NTH do nhồi máu cơ tim, điện giật, sốc phản vệ, đuối nước, thắt cổ là khá tương đồng ở cả hai nhóm (p > 0,05). Ở nhóm can thiệp chẩn đoán được nhiều bệnh nhân rối loạn nhịp hơn so với nhóm chứng với 17,6%. Nguyên nhân suy hô hấp cấp do cơn hen phế quản nguy kịch/ đợt cấp COPD nặng với tỉ lệ cao chiếm 39,7%. 95 4.1.1.6. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng thời điểm nhập viện a. Đặc điểm lâm sàng Glasgow Điểm ý thức Glasgow là chỉ số lâm sàng quan trọng trong việc tuyển chọn bệnh nhân vào trong nghiên cứu. Theo nhiều nghiên cứu trên thế giới, tiêu chuẩn chọn bệnh nhân điều trị hạ thân nhiệt đích 33°C khi bệnh nhân không hoàn toàn tỉnh táo, không đáp ứng hoàn toàn theo lệnh, tức điểm Glasgow vận động ≤ 5 điểm. Tất cả bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi đều đủ tiêu chuẩn chọn lựa này. Trung vị điểm Glasgow trong nghiên cứu của chúng tôi ở nhóm can thiệp là 5 điểm (4 - 6) cao hơn so với nhóm chứng là 4 điểm (4 - 6), tuy nhiên không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,058. Ở nhóm can thiệp, bệnh nhân có điểm glasgow thấp nhất là 3 điểm, cao nhất là 10 điểm (1 bệnh nhân). Trung vị điểm Glasgow trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với nghiên cứu của Vattanavanit V [100], trong nghiên cứu của Vattanavanit V là 3 điểm (3 - 4). Có thể do trong nghiên cứu của chúng tôi các bệnh nhân có thời gian No-flow ngắn hơn, thời gian từ khi NTH đến khi tái lập tuần hoàn tự nhiên ngắn hơn so với nghiên cứu của Vattanavanit V. Theo Klaudiusz Nadolny [113] điểm Glasgow là một yếu tố tiên lượng độc lập về khả năng sống sót, với Glasgow > 4 điểm có OR = 6,4 (95% CI 2,0 – 20,3; p < 0.0001). Thân nhiệt Thân nhiệt trung bình tại thời điểm nhập viện của nhóm can thiệp là 37,5 ± 0,9°C (thấp nhất là 35,7°C, cao nhất là 40,2°C), ở nhóm chứng là 37,3 ± 0,8°C 96 (thấp nhất là 36°C, cao nhất là 41°C). Tương tự như nhau ở cả hai nhóm (p = 0,419). Tất cả bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi đều không bị hạ thân nhiệt tự nhiên (thân nhiệt trên 35°C), đủ tiêu chuẩn chọn lựa vào nghiên cứu. Nhiều nghiên cứu sau NTH cho thấy hạ thân nhiệt tự nhiên (thân nhiệt trung tâm dưới 35°C) có liên quan đến tỉ lệ tử vong cao hơn, cũng như kết cục thần kinh tồi hơn. Cơ chế sinh lý bệnh có thể liên quan đến tổn thương mở rộng đối với nhiều vùng não dẫn đến suy giảm điều hòa nhiệt vùng dưới đồi [114], [115]. Huyết áp khi nhập viện Trong nghiên cứu của chúng tôi, huyết áp động mạch trung bình ở nhóm can thiệp là 92,5 ± 17,9 mmHg, ở nhóm chứng là 89,3 ± 19,9 mmHg. Không có sự khác biệt giữa hai nhóm với p = 0,166. Kết quả này cũng tương tự như trong nghiên cứu của Bernard với huyết áp trung bình là 90,4 ± 18,9 mmHg [12]. Phần lớn các bệnh nhân đều phải dùng thuốc vận mạch. Tất cả các bệnh nhân trong nghiên cứu đều duy trì được huyết áp tâm thu ≥ 90 mmHg (huyết áp trung bình trên 65 mmHg). Có tới 83,82% bệnh nhân nhóm can thiệp cần sử dụng thuốc vận mạch, trong đó có 48 bệnh nhân dùng 1 thuốc vận mạch (70,58%) và 9 bệnh nhân phải dùng 2 thuốc vận mạch (13,23%). Số bệnh nhân phải dùng thuốc vận mạch ở nhóm chứng với tỉ lệ tương đương nhóm can thiệp, không có khác biệt có ý nghĩa thống kê. b. Đặc điểm cận lâm sàng Tình trạng toan kiềm lúc nhập viện Có tình trạng toan máu, giảm tưới máu tổ chức, với chỉ số pH máu trung bình là 7,3 ± 0,1 ở nhóm can thiệp và 7,2 ± 0,2 ở nhóm chứng. Lactat trung bình ở nhóm can thiệp là 6,6 ± 3,3 (mmol/L) và ở nhóm chứng là 6,4 ± 4,9 (mmol/L). Các chỉ số này là tương tự như nhau ở cả hai nhóm (p > 0,05). 97 Giá trị pH máu trong nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như trong nghiên cứu của Bernard với pH máu trung bình là 7,29 ± 0,11 [12] và cao hơn so với nghiên cứu của Vattanavanit V với pH máu trung bình là 7,1 ± 0,02 [100]. Nhiễm toan máu rất thường gặp ở bệnh nhân hôn mê sau NTH, thường do phối hợp rất nhiều yếu tố như rối loạn chuyển hóa (tăng nồng độ lactat trong máu, phosphat, các anion không đo được, tổn thương thận cấp tính) cũng như rối loạn hô hấp. Nhiễm toan máu là sự thể hiện cho các tình trạng nghiêm trọng của giảm tưới máu các cơ quan quan trọng và thải không đủ carbon dioxide trong quá trình hồi sức. Tình trạng nhiễm toan nặng có giá trị tiên lượng tới kết cục xấu cho bệnh nhân [116] Lactat máu trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn so với nghiên cứu của Bernard và Vattanavanit V với lactat máu trung bình tương ứng lần lượt là 8,3 mmol/L và 9,2 mmol/L. Sinh lý bệnh của tăng lactat máu trong NTH rất phức tạp, là kết hợp của nhiều yếu tố, từ những yếu tố gây NTH từ trước, tổn thương thiếu máu, tái tưới máu trong khi hồi sinh tim phổi và khi có tái lập tuần hoàn tự nhiên đặc biệt trong bối cảnh ngừng thở kết quả làm tăng các chuyển hóa yếm khí gây tăng acid lactic máu . Các nghiên cứu đánh giá về nồng độ lactat và sự đào thải lactat theo thời gian với tiên lượng sống còn của bệnh nhân cho các kết quả còn chưa rõ ràng. Tuy nhiên một số nghiên cứu cho thấy nồng độ lactat tại thời điểm vào viện, thời điểm 12 giờ, 24 giờ thấp và sự tăng đào thải lactat theo thời gian có tương quan với tỉ lệ tử vong thấp hơn. Đường máu 98 Trong nghiên cứu của chúng tôi nhận thấy các bệnh nhân có tăng đường máu tại thời điểm nhập viện ở cả hai nhóm, đường máu trung bình ở nhóm hạ thân nhiệt là 14,4 mmol/L, đường máu trung bình ở nhóm chứng là 13 mmol/L không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,91 (bảng 3.7) Kết quả trong nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự như nghiên cứu của Bernard, với đường máu trung bình lúc nhập viện là 13,3 mmol/L [12]. Tỉ lệ bệnh nhân đái tháo đường trong nghiên cứu của chúng tôi khá thấp chỉ chiếm 7,4% ở nhóm can thiệp và 10,3% ở nhóm chứng. Tuy nhiên có tới 49/68 (72,1%) bệnh nhân nhóm can thiệp có tăng đường máu tại thời điểm nhập viện (Glucose >11,1 mmol

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfluan_an_danh_gia_hieu_qua_bao_ve_nao_o_benh_nhan_hon_me_sau.pdf
  • docxTHÔNG TIN KẾT LUẬN MỚI - TIẾNG ANH.docx
  • docxTHÔNG TIN KẾT LUẬN MỚI - TIẾNG VIỆT.docx
  • pdfTÓM TẮT LUẬN ÁN - TIẾNG ANH.pdf
  • pdfTÓM TẮT LUẬN ÁN - TIẾNG VIỆT.pdf
  • pdfTRÍCH YẾU LUẬN ÁN TIẾN SĨ.pdf
Tài liệu liên quan