ỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1. TỔNG QUAN 3
1.1. Sinh lý và chức năng thận 3
1.2. Một số bệnh thận mạn tính 7
1.3. Các chất điện giải trong cơ thể và bệnh lí rối loạn điện giải 11
Chương 2. ĐỐI TưỢNG VÀ PHưƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26
2.1. Đối tượng nghiên cứu 26
2.2. Phương pháp nghiên cứu 26
2.3. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 30
2.4. Xử lý số liệu 30
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 31
3.1. Đặc điểm chung 31
3.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện
giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính35
3.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm
sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính42
Chương 4. BÀN LUẬN 47
4.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu 47
4.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện
giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính50
4.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm
sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính56
KẾT LUẬN 61
80 trang |
Chia sẻ: maiphuongdc | Lượt xem: 2625 | Lượt tải: 2
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Luận văn Nghiên cứu thực trạng rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính tại bệnh viện đa khoa Bắc Giang, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
dưới mức bình thường vào khoảng 30 - 50% đã có thể gây co cơ và
có thể dẫn tới tử vong đột ngột do co thắt cơ thanh môn (là cơ rất nhạy cảm với
tình trạng thiếu calci trong máu).
- Giải phóng chất dẫn truyền thần kinh.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
30
- Tham gia vào cơ chế tác dụng của hormon: ion Ca++ là một trong những
yếu tố được gọi là chất truyền tin thứ cấp.
- Tham gia vào cơ chế co cơ.
- Tham gia cấu tạo xương.
- Tham gia vào hầu hết các giai đoạn của quá trình đông máu [26], [47].
1.3.3.4. Điều hoà cân bằng ion Ca
++
trong cơ thể
- Vai trò của vitamin D -1,25 dihydroxycholecalciferol:
+ Ở xương có tác dụng làm tăng chuyển hoá calci vào mô xương, tăng
hiện tượng calci hoá.
+ Tăng tạo protein vận chuyển ion Ca++ tại diềm bàn chải của tế bào biểu
mô niêm mạc ruột.
+ Tạo thành enzym Ca++ - ATPase tại diềm bàn chải của tế bào biểu mô
niêm mạc ruột.
+ Tạo thành enzym phosphatase kiềm ở tế bào biểu mô niêm mạc ruột
[26], [47].
- Vai trò của hormon cận giáp:
+ Có tác dụng làm tăng nồng độ ion Ca++ bằng cách tác dụng lên mô
xương, thận và ruột.
+ Trên xương có tác dụng hoạt hoá hủy cốt bào, làm giảm số lượng và
hoạt động của tế bào tạo cốt bào, tăng tạo các hủy cốt bào mới.
+ Trên thận có tác dụng làm tăng tái hấp thu ion Ca++ ở cả nhánh lên của
quai Henle, ống lượn xa và ống góp, đồng thời làm giảm tái hấp thu tái
phosphat ở thận.
+ Tại ruột hormon tuyến cận giáp có tác dụng tăng chuyển 25
dihydroxycholecalciferol thành 1,25 dihydroxycholecalciferol, do đó làm tăng
tái hấp thu calci ở ruột [40].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
31
- Calcitonin: là một hormon do tế bào C của tuyến giáp tiết ra có tác
dụng làm tăng calci máu [47].
1.3.3.5 Rối loạn cân bằng calci
* Hạ calci: gọi là hạ calci máu khi calci máu giảm dưới 2,1 mmol/l [1]
- Nguyên nhân:
+ Do cung cấp thiếu (chế độ ăn không hợp lý)
+ Thiếu hụt hormon tuyến cận giáp hay không sản xuất được.
+ Thiếu hụt vitamin D hay có sự kháng vitamin D trong một số
bệnh thận.
+ Do giảm protid máu: ta biết rằng 40% calci ngoài xương kết hợp với
protein máu, cứ giảm 1g albumin/dl máu sẽ làm giảm calci máu 0,8 mg/dl.
Globulin máu giảm ít gây ảnh hưởng tới nồng độ calci. Ở bệnh nhân HCTH,
suy dinh dưỡng nặng, xơ gan, lượng protein máu giảm dễ gây hạ calci máu.
+ Các nguyên nhân khác: tăng phosphat máu trong suy thận, hạ magiê
máu, shock nhiễm khuẩn.
+ Những yếu tố thuận lợi gây hạ calci máu : tuổi (trẻ đẻ non hoặc thiếu cân), trẻ
bị mắc các bệnh nhiễm khuẩn, nhất là nhiễm khuẩn tiêu hoá và hô hấp [1], [14].
- Biểu hiện lâm sàng hạ calci máu: thể tiềm tàng không có triệu chứng
hoặc chỉ có triệu chứng không đặc hiệu như kích thích, tiêu chảy, kém ăn.
+ Triệu chứng cấp tính : co giật, cơn tetani, đau đầu, dấu hiệu Chvostek
dương tính, dấu hiệu Trousseau dương tính, thời gian QT trên điện tâm đồ kéo
dài, có thể suy tim khi giảm calci nặng kéo dài [16], [26], [47].
+ Triệu chứng mạn tính : còi xương, yếu cơ, giảm trương lực cơ.
- Xử trí hạ calci máu: calcichlorua hay gluconat
+ Tiêm tĩnh mạch chậm 1g, có thể tiêm nhiều lần trong ngày.
+ Tăng cường hấp thu calci bằng vitamin D.
+ Điều trị kiềm chuyển hoá hoặc kiềm hô hấp.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
32
+ Giải quyết tăng kali máu hoặc tăng magiê máu, tăng phosphat máu.
+ Tránh đưa vào cơ thể các chất gây kiềm, gây tăng kali máu hoặc truyền
máu lưu trữ lâu có citrat [14], [23], [40].
*Tăng calci máu: gọi là tăng calci máu khi calci máu tăng trên 2,6mmol/l
- Nguyên nhân:
+ Bệnh ung thư: là nguyên nhân hay gặp nhất
+ Rối loạn nội tiết: cường cận giáp, chứng to đầu chi, suy thượng thận
+ Tăng hấp thu: uống quá nhiều vitamin D hoặc vitamin A.
+ Dùng nhiều thuốc lợi tiểu thiazid.
+ Nằm bất động quá lâu.
- Biểu hiện lâm sàng:
+ Mệt yếu, trầm cảm, ly bì, ngủ gà, có thể hôn mê.
+ Rối loạn tiêu hóa: nôn mửa, kém ăn, táo bón, đau bụng, dẫn đến gầy
sút cân.
+ Rối loạn tiết niệu: đái nhiều, mất nước, khát, dẫn đến suy thận chức
năng, tăng thân nhiệt [1], [14], [40].
- Xử trí:
+ Tăng đào thải calci: hồi phục thể tích máu và tăng bài niệu nếu không
kết quả thì lọc màng bụng hoặc thận nhân tạo.
+ Giảm hấp thu calci: không đưa nhiều calci vào cơ thể, dùng corticoid
nếu thừa vitamin D, NaCl 0,9%.
+ Tăng cường gắn calci vào xương [23], [26], [47].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
33
Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
Gồm tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh thận mạn tính đang
điều trị nội trú.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn ngƣời bệnh
- Tuổi từ 16 trở lên được chẩn đoán là mắc bệnh thận mạn tính như: bệnh
cầu thận mạn tính (hội chứng thận hư, viêm cầu thận lupus, bệnh cầu thận do
đái tháo đường...) viêm thận bể thận mạn tính, suy thận mạn tính...
- Có biểu hiện rối loạn điện giải trên kết quả xét nghiệm điện giải đồ.
- Người bệnh đồng ý tham gia vào nghiên cứu.
2.1.2 - Tiêu chuẩn loại trừ
- Người bệnh mắc bệnh thận mạn tính kết hợp với bệnh khác gây rối loạn
điện giải như xơ gan, suy tim, ỉa chảy, bệnh nhiễm trùng cấp tính.
- Tuổi dưới 16.
- Người bệnh không đồng ý tham gia vào nghiên cứu
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu:
- Thời gian: từ tháng 01 năm 2009 đến tháng 07 năm 2009.
- Địa điểm: khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang.
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu
2.3.1.Thiết kế nghiên cứu
- Nghiên cứu mô tả, thiết kế nghiên cứu cắt ngang.
2.3.2. Các chỉ tiêu nghiên cứu
- Các chỉ tiêu nghiên cứu bao gồm các nhóm chỉ tiêu như sau:
2.3.2.1. Các đặc điểm chung về đối tượng nghiên cứu
- Phân bố theo độ tuổi, theo giới đối tượng nghiên cứu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
34
- Phân bố theo nhóm bệnh: viêm cầu thận mạn, viêm thận bể thận mạn,
viêm cầu thận hội chứng thận hư, suy thận mạn.
2.3.2.2. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn
điện giải
- Triệu chứng lâm sàng thường gặp:
+ Không có triệu chứng
+ Mệt, đau đầu
+ Nôn, buồn nôn
+ Chuột rút
+ Tê bì
+ Yếu cơ, liệt chân tay, liệt ruột cơ năng chướng bụng
+ Kích thích, vật vã
+ Ngủ lịm, li bì
+ Co giật
+ Hôn mê
- Phù
- Huyết áp.
- Chức năng thận
+ Không suy thận
+ Suy thận giai đoạn I
+ Suy thận giai đoạn II
+ Suy thận giai đoạn III
+ Suy thận giai đoạn IV
- Số lượng nước tiểu của bệnh nhân
- Các chỉ số xét nghiệm
+ Natri máu.
+ Kali máu.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
35
+ Calci máu.
+ Điện tim
2.3.3. Phƣơng pháp thu thập số liệu
2.3.3.1. Vật liệu nghiên cứu
- Phiếu điều tra theo mẫu in sẵn.
- Huyết áp kế đồng hồ Nhật bản, ống nghe Nhật bản.
- Bơm, kim tiêm lấy máu.
- Ống nghiệm.
2.3.3.2. Thăm khám lâm sàng
Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu:
- Tuổi, giới
- Thời gian mắc bệnh: được tính từ khi phát hiện bệnh đến thời điểm
chọn vào nghiên cứu.
- Phân loại và tiêu chuẩn chẩn đoán các bệnh thận mạn tính:
+ Hội chứng thận hư:
Phù
Protein niệu lớn hơn 3,5g/24giờ
Protein máu dưới 60g/l, Albumin máu dưới 30g/l
Lipid máu trên 900mg% - rối loạnlipoprotein máu
Cholesterol máu trên 250mg%(6,5mmol/l)
Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu
+ Viêm cầu thận mạn: phù, huyết áp cao, protein niệu, hồng cầu niệu.
+ Viêm thận bể thận mạn: chẩn đoán dựa vào tiền sử có viêm đường
tiết niệu, viêm thận bể thận cấp tái phát nhiều lần, tiền sử sỏi thận tiết niệu, thận đa
nang…đau âm ỉ một hoặc hai bên hông lưng, tiểu nhiều ở giai đoạn sớm nên
thường không có phù, có thể có cao huyết áp, thiếu máu nhẹ hoặc không. Có
protein niệu mức độ ít, hồng cầu niệu, bạch cầu niệu, vi khuẩn niệu khi có đợt cấp.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
36
+ Viêm cầu thận Lupus: tiêu chuẩn chẩn đoán gồm 11 tiêu chuẩn
theo Hội khớp học Mỹ (ARA) đưa ra năm 1982 và chẩn đoán xác định khi có 4
tiêu chuẩn trở lên [20].
+ Suy thận mạn tính: khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 50%
(60 ml/phút) so với mức bình thường (120ml/phút) thì được coi là suy thận
mạn. Chẩn đoán giai đoạn, suy thận mạn chia làm 4 giai đoạn dựa vào creatinin
máu (Theo Nguyễn Văn Xang) [35].
Giai đoạn Creatinin máu (mol/l)
Suy giai đoạn I < 130
Suy giai ®o¹n II 130 - 299
Suy giai ®o¹n IIIa 300 - 499
Suy giai ®o¹n IIIb 500 - 900
Suy giai đoạn IV > 900
Triệu chứng lâm sàng:
- Mệt mỏi, đau đầu
- Buôn nôn, nôn ra thức ăn và dịch tiêu hoá.
- Dị cảm: rối loạn cảm giác, tê bì tay chân cảm giác như kiến bò.
- Chuột rút, co quắp bàn ngón tay kiểu bàn tay đỡ đẻ.
- Dấu hiệu Chvostek: là sự rung của cơ mặt ngoại vi khi gõ nhẹ lên mặt
vùng phía trước tai.
- Dấu hiệu Trousseau: biểu hiện bằng co tay (bàn tay đỡ đẻ) khi bơm
huyết áp lên trên 20 mmHg so với huyết áp tâm thu của người bệnh trong vòng
3 phút.
- Liệt chân tay, yếu cơ: phát hiện yếu phần gốc chi hơn là ngọn chi làm
cho người bệnh mất vận động không đi lại được.
- Liệt ruột cơ năng: bụng chướng hơi, bí trung đại tiện.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
37
- Thần kinh: kích thích vật vã, co giật, li bì, hôn mê.
- Phù: phù trắng, phù mềm ấn lõm. Triệu chứng phù chia làm 03 mức độ:
+ Nhẹ: chỉ nặng mi mắt, ấn lõm mặt trước xương chày, quanh mắt
cá chân.
+ Vừa: phù toàn thân nhưng chưa có tràn dịch màng phổi, màng
tinh hoàn.
+ Nặng: phù toàn thân có tràn dịch các màng [35].
- Huyết áp: sử dụng ống nghe và máy đo huyết áp của Nhật Bản đã được
kiểm chuẩn.
+ Bệnh nhân được đo huyết áp ở động mạch cánh tay trong điều
kiện đã được nghỉ ngơi 15 phút trước khi đo, không dùng các chất kích thích có
ảnh hưởng đến HA (cà phê, hút thuốc lá). Đo 2 lần ở 2 thời điểm khác nhau.
Xác định huyết áp tâm thu (HATT) và huyết áp tâm trương (HATTr). Nếu trị
số HA 2 lần đo khác nhau, lấy trị số trung bình cộng.
+ Chẩn đoán bệnh nhân có THA theo JNC VI [34]
THA khi HATT ≥ 140 mmHg hoặc HATTr ≥ 90 mmHg
Hạ HA khi HATT < 90mmHg
- Số lượng nước tiểu trong 24 giờ: [1]
+ Nếu < 100 ml được gọi là vô niệu.
+ Nếu < 500 ml được gọi là thiểu niệu.
+ Nếu > 2000 ml được gọi là đa niệu.
Cách lấy nước tiểu 24 giờ: đúng 6 giờ sáng người bệnh đi tiểu và bỏ đi,
sau đó người bệnh đi tiểu vào bô (kể cả lúc đại tiện), 6 giờ sáng hôm sau người
bệnh đi tiểu lần cuối vào bô. Đo thể tích nước tiểu 24 giờ bằng ống đong thuỷ
tinh hình trụ có chia vạch từ 0 đến 1000ml.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
38
Cận lâm sàng:
- Natri máu: bình thường nồng độ natri máu trong huyết thanh là 135 –
145 mmol/l [1].
+Hạ natri máu: khi nồng độ natri máu dưới 135 mmol/l
+Tăng natri máu: khi natri máu trên 145 mmol/l.
- Kali máu: bình thường nồng độ kali máu từ 3,5 – 4,9 mmol/l [1].
+ Hạ kali máu: khi nồng độ kali máu dưới 3,5 mmol/l.
+ Tăng kali máu: khi kali máu tăng quá 4,9 mmol/l.
- Calci máu: bình thường nồng độ calci máu từ 2,1 – 2,6 mmol/l [1].
+ Hạ calci: khi calci máu giảm dưới 2,1 mmol/l
+ Tăng calci máu: khi calci máu tăng trên 2,6 mmol/l
- Điện tâm đồ:
+ Rối loạn nhịp tim: nhịp nhanh xoang, ngoại tâm thu nhĩ, ngoại
tâm thu thất, rung nhĩ, ngoại tâm thu thất, rung thất.
+ Sóng U ở các chuyển đạo trước tim, lớn hơn 1mm ở phía sau T
và lớn hơn T trong trường hợp hạ kali máu.
+ Sóng T cao nhọn bằng 1/3 sóng R, đối xứng khi kali máu tăng
Các xét nghiệm sinh hóa máu được làm trên máy phân tích sinh hóa tự
động AU 600 tại khoa Hóa Sinh Bệnh viện Đa khoa Bắc Giang
2.4. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu
- Giải thích rõ mục đích, ý nghĩa của nghiên cứu cho bệnh nhân biết khi
cần thiết để tạo thêm tinh thần hợp tác cùng làm việc.
- Nghiên cứu trên những bệnh nhân đồng ý hợp tác, không ép buộc và
trên tinh thần tôn trọng. Các thông tin của bệnh nhân được giữ kín.
2.5. Xử lý số liệu
Các số liệu được xử lý theo các phương pháp thống kê y học trên phần
mềm EPIINFO 6.04.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
39
Chƣơng 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Qua nghiên cứu 78 người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có rối loạn nước
điện giải tại khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang từ tháng 01
năm 2009 đến tháng 07 năm 2009 chúng tôi thu được kết quả sau:
3.1. Đặc điểm chung
Bảng 3.1: Phân bố ĐTNC theo nhóm tuổi và giới
Giới
Tuổi
Nam Nữ Tỉ lệ (%)
16 – 30 6 4 12,8
31 – 40 8 3 14,1
41 – 50 13 5 23,1
51 – 60 7 9 20,5
> 60 16 7 29,5
Cộng 50 (64,1%) 28 (35,9%) 100,0
Tuổi trung bình 50,0 ± 15,2
¬
Nhận xét:
- Tuổi trung bình của đối tượng nghiên cứu là 50,0 ± 15,2; tuổi cao nhất là
82 thấp nhất là 16. Lứa tuổi hay gặp nhất là độ tuổi trên 60 chiếm tỉ lệ 29,5%.
Tỉ lệ nam cao hơn nữ 1,8/1.
7,6
5,2
10,2
3,9
16,7
6,4
8,8
11,3
20,7
8,8
0,00
5,00
10,00
15,00
20,00
25,00Tû lÖ (%)
16-30 31-40 41-50 51-60 >60
Tuæi
Nam
Nữ
Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi, giới của đối tượng nghiên cứu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
40
Bảng 3.2: Phân bố ĐTNC theo nhóm bệnh
Nhóm bệnh Số bệnh nhân (n = 78) Tỷ lệ (%)
Hội chứng thận hư 12 15,4
Viêm cầu thận mạn 2 2,6
Viêm thận bể thận mạn 11 14,1
Suy thận
m¹n
GĐ I 1 1,3
GĐ II 4 5,1
GĐ
IIIa 3 3,8
IIIb 3 3,8
GĐ IV 37 47,4
Bệnh thận khác 5 6,4
Nhận xét:
- Phần lớn đối tượng nghiên cứu là suy thận mạn tính chiếm tỉ lệ 61,4%
trong đó chủ yếu là suy thận mạn tính giai đoạn cuối chiếm 47,4%.
15,4%
2,6%
14,1%
1,3%
5,1%
3,8%3,8%
47,4%
6,4%
HCTH VCTM VTBTM
STM G§I STM G§ II STM G§ IIIa
STM G§ IIIb STM G§IV BÖnh thËn kh¸c
Biểu đồ 3.2. Phân bố ĐTNC theo nhóm bệnh
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
41
Bảng 3.3: Phân bố ĐTNC theo rối loạn điện giải
Rối loạn điện giải Số bệnh nhân (n = 78) Tỷ lệ (%)
Hạ Na+ 38 48,7
Tăng Na+ 0 0
Hạ K+ 13 16,7
Tăng K+ 49 62,8
Hạ Ca++ 50 64,1
Tăng Ca++ 0 0
Nhận xét:
- Rối loạn điện giải hay gặp nhất ở người bệnh mắc bệnh thận mạn tính
trong nghiên cứu này chủ yếu là hạ calci máu (64,1%) và tăng kali máu
(62,8%). chúng tôi không gặp trường hợp nào tăng natri và calci máu.
- Đa số người bệnh có rối loạn điện giải phối hợp, hạ natri kèm hạ calci,
tăng kali kèm hạ calci, hoặc hạ natri cùng hạ kali.
25,3%
33,3%
8,7% 32,7%
Hạ Natri Tăng Kali Hạ Kali Hạ canxi
Biểu đồ. 3.3: Phân bố ĐTNC theo rối loạn điện giải
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
42
Bảng 3.4: Rối loạn điện giải của ĐTNC theo từng nhóm bệnh
RLĐG
Nhóm bệnh
Tăng
Na
+
Hạ
Na
+
Tăng
K
+
Hạ
K
+
Tăng
Ca
++
Hạ
Ca
++
Hội chứng thận hư 0 9 1 10 0 9
Viêm cầu thận mạn 0 1 1 0 0 1
Viêm thận bể thận mạn 0 7 3 1 0 6
Suy
Thận
GĐ I 0 1 0 0 0 0
GĐ II 0 2 1 1 0 2
GĐ
IIIa 0 1 2 0 0 2
IIIb 0 1 3 0 0 3
GĐ IV 0 14 36 0 0 25
Bệnh thận khác 0 2 2 1 0 2
Nhận xét:
- Rối loạn điện giải gặp ở tất cả các bệnh thận mạn tính.
- Suy thận mạn tính giai đoạn cuối gây rối loạn điện giải nhiều nhất,
trong đó thường gặp là tăng kali máu.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
43
3.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện giải ở bệnh
nhân mắc bệnh mạn tính
Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có rối loạn điện giải
TCLS (n=78) Số bệnh nhân Tỷ lệ (%)
Không biểu hiện triệu chứng 48 61,5
Tăng huyết áp 32 41,0
Mệt mỏi 29 37,2
Chuột rút 21 26,0
Nôn, buồn nôn 17 21,8
Chvostek 14 18,2
Trausseau 13 16,9
Loạn nhịp tim 9 11,5
Ngủ lịm, li bì 7 9,0
Co quắp tay 6 7,7
Tăng trương lực cơ 3 3,9
Co giật 2 2,6
Tê bì 2 2,6
Kích thích vật vã 1 1,3
Yếu cơ, liệt chân tay 1 1,3
Hạ huyết áp 0 0
Hôn mê 0 0
Nhận xét:
- 61,5% người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có rối loạn điện giải không
biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng.
- Các dấu hiệu lâm sàng khác như mệt mỏi chiếm tỉ lệ 37,2%, chuột rút
26,0%, nôn và buồn nôn 21,8%...
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
44
Bảng 3.6: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ Na
+
máu
TCLS (n=38) Số bệnh nhân Tỷ lệ (%)
Không biểu hiện triệu chứng 15 39,5
Mệt mỏi 23 60,5
Chuột rút, tê bì 19 50,0
Nôn, buồn nôn 16 42,1
Tăng huyết áp 15 39,5
Ngủ lịm, li bì 7 18,4
Co giật 2 5,3
Hạ huyết áp 0 0
Hôn mê 0 0
Nhận xét:
- Mệt mỏi là triệu chứng lâm sàng thường gặp nhất ở người bệnh mắc
bệnh thận mạn tính có hạ natri máu chiếm tỉ lệ 60,5%.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
45
Bảng 3.7. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ Na
+
máu
Triệu chứng lâm sàng
(n = 38)
Mức độ hạ Na
+
máu (mmo/l)
< 110
(n=0)
110 – 119
(n=1)
120 – 134
(n=37)
Số BN % Số BN % Số BN %
Không biểu hiện triệu chứng 0 0 0 0 15 40,5
Mệt mỏi 0 0 1 100 22 59,5
Chuột rút, tê bì 0 0 0 0 19 51,3
Nôn, buồn nôn 0 0 1 100 15 40,5
Tăng huyết áp 0 0 0 0 15 40,5
Ngủ lịm, li bì 0 0 1 100 6 16,2
Co giật 0 0 0 0 2 5,4
Hạ huyết áp 0 0 0 0 0 0
Hôn mê 0 0 0 0 0 0
Nhận xét:
- Trên 90% (37/38) người bệnh mắc bệnh thận mạn tính trong nghiên cứu
có nồng độ Natri hạ ở mức 120 – 134 mmol/l
- Có 1/38 người bệnh có hạ Natri ở mức độ 110 – 119 mmol/l và xuất
hiện các triệu chứng mệt mỏi, ngủ lịm.
- Không có bệnh nhân hạ Natri < 110 mmol/l
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
46
Bảng 3.8. Triệu chứng của ĐTNC có tăng K
+
máu
Triệu chứng lâm sàng (n =49) Số bệnh nhân Tỷ lệ (%)
Không biểu hiện triệu chứng 39 79,6
Tê bì 1 2,0
Tăng trương lực cơ 3 6,1
Liệt chân tay 0 0
Loạn nhịp tim 8 16,3
Thay đổi ECG 9 18,4
Nhận xét:
- 79,6% người bệnh mắc bệnh thận mạn tính có tăng kali máu trong
nghiên cứu này không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng.
Bảng 3.9. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ tăng K
+
máu
ơ
Triệu chứng lâm sàng
(n = 49)
Mức độ tăng K
+
máu (mmo/l)
5 – 5,5 (n=38) 5,6 – 6 (n=6) >6 (n = 5)
Số BN % Số BN % Số BN %
Không biểu hiện triệu chứng 36 94,8 2 33,3 1 20,0
Tê bì 1 2,6 0 0 0 0
Tăng trương lực cơ 1 2,6 2 33,3 0 0
Liệt chân tay 0 0 0 0 0 0
Loạn nhịp tim 0 0 4 66,7 4 80,0
Thay đổi ECG 0 0 4 66,7 5 100
Nhận xét:
- Biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng của tăng kali máu ở người bệnh có
mức kali máu > 5,5mmol/l cao hơn người bệnh có mức kali máu ≤ 5,5 mmol/l.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
47
Bảng 3.10: Thay đổi trên điện tâm đồ với mức độ tăng Kali máu
Thay đổi
điện tâm đồ
Møc ®é t¨ng K+ m¸u (mmol/l)
P 5 – 5,5 (n=38) 5,6 - 6 (n=6) > 6 (n=5)
Số BN % Số BN % Số BN %
Sóng T cao nhọn 0 0 4 66,7 5 100 < 0,05
Loạn nhịp tim 0 0 4 66,7 4 80,0 < 0,05
Nhận xét:
- Không thấy thay đổi điện tim ở người bệnh tăng kali máu ≤ 5,5mmol/l.
- Bắt đầu xuất hiện những thay đổi điện tim khi kali máu >5,5 mmol/l.
- Khi kali máu tăng càng cao tỉ lệ người bệnh có thay đổi điện tim càng
nhiều, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Bảng 3.11: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ K
+
máu
Triệu chứng lâm sàng (n=13) Số bệnh nhân Tỷ lệ (%)
Không biểu hiện triệu chứng 12 92,3
Liệt, yếu cơ 1 7,7
Hạ huyết áp 0 0
Loạn nhịp tim 1 7,7
Nhận xét:
Có 12/13 (92,3%) người bệnh hạ kali máu trong nghiên cứu này không
có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng.
Có 1 (7,7%) ĐTNC có biểu hiện 2 triệu chứng liệt, yếu cơ và loạn nhịp tim
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
48
Bảng 3.12: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ K
+
máu
Triệu chứng lâm sàng
møc ®é hạ K+ m¸u (mmol/l)
3,4 - 3 (n=10) 2,9 – 2,5 (n=3) <2,5 (n=0)
Số BN % Số BN % Số BN %
Không biểu hiện triệu chứng 10 100 2 66,7 0 0
Tê bì 0 0 0 0 0 0
Tăng trương lực cơ 0 0 0 0 0 0
Liệt chân tay 0 0 1 33,3 0 0
Loạn nhịp tim 0 0 1 33,3 0 0
Nhận xét:
- Không có người bệnh kali máu hạ ở mức 3,4 – 3 mmol/l biểu hiện triệu
chứng
- Có 1/3(33,3%) người bệnh có biểu hiện 2 triệu chứng liệt và loạn nhịp
tim trên lâm sàng khi kali máu hạ ở mức 2,9 – 2,5 mmol/l.
Bảng 3.13:Thay đổi trên điện tâm đồ của ĐTNC với mức độ hạ K
+
máu
Thay đổi điện tâm đồ
møc ®é hạ K+ m¸u (mmol/l)
3,4 - 3 (n=10) 2,9 – 2,5 (n=3) <2,5 (n=0)
Số BN % Số BN % Số BN %
Sóng U 0 0 2 66,7 0 0
Loạn nhịp tim 0 0 1 33,3 0 0
Nhận xét:
Thay đổi trên điện tâm đồ (sóng U và loạn nhịp tim) chỉ gặp ở người
bệnh có kali máu hạ ở mức 2,9 – 2,5 mmol/l.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
49
Bảng 3.14: Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ calci máu
Triệu chứng lâm sàng
møc ®é hạ Ca
++
m¸u (mmol/l)
2,0 – 1,5 (n = 50) <1,5 (n = 0)
Số BN % Số BN %
Không biểu hiện triệu chứng 24 48,0 0 0
Dị cảm 2 4,0 0 0
Chuột rút 19 38,0 0 0
Chvostek 14 28,0 0 0
Trouseau 13 26,0 0 0
Co quắp bàn tay kiểu bàn tay đỡ đẻ 6 12,0 0 0
Nhận xét:
- Không có người bệnh nào có mức hạ calci máu dưới 1,5 mmol/l
- Đa số người bệnh hạ calci máu trong nghiên cứu này không có triệu
chứng trên lâm sàng hoặc triệu chứng thường biểu hiện kín đáo.
- Có 6 người bệnh có triệu chứng điển hình trên lâm sàng biểu hiện bằng
cơn têtani (12,0%).
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
50
3.3. Mối liên quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm sàng, triệu
chứng cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính
Bảng 3.15: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn natri máu
Rối loạn natri máu
Nƣớc tiểu 24h
Hạ natri Natri bình thƣờng
< 100ml
(n = 1)
Số BN 1 0
% 100 0
100 – 499
(n = 30)
Số BN 17 13,0
% 56,7 43,3
500 – 2000
(n = 41)
Số BN 18 23,0
% 43,9 56,1
> 2000
(n = 6)
Số BN 3 3,0
% 50 50
P < 0,05
Nhận xét:
- Không thấy sự liên quan giữa số lượng nước tiểu 24 giờ với hạ natri
máu ở người bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống
kê với p > 0,05
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
51
Bảng 3.16: Liên quan giữa số lượng nước tiểu với rối loạn kali máu
Rối loạn kali máu
Nƣớc tiểu 24h
Hạ kali Tăng kali Kali bình
thƣờng
< 100ml
(n = 1)
Số BN 0 1 0
% 0 100 0
100 – 499
(n = 30)
Số BN 0 29 1
% 0 96,7 3,3
500 – 2000
(n = 41)
Số BN 8 19 14
% 19,5 46,3 34,2
> 2000
(n = 6)
Số BN 5 0 1
% 83,3 0 16,7
P < 0,05 < 0,05
Nhận xét:
- Người bệnh tiểu nhiều trên 2000ml/24 giờ nguy cơ hạ kali máu cao hơn
người bệnh tiểu bình thường, thiểu niệu. Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê
với p < 0,05.
- Nguy cơ tăng kali máu ở người bệnh vô niệu thiểu niệu cao hơn so với
người bệnh tiểu bình thường tiểu nhiều. sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê
với p < 0,05.
Bảng 3.17: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn natri máu
Rối loạn natri máu
Mức độ phù
Hạ natri Natri bình thƣờng
Không phù
(n = 43)
Số BN 16 27
% 37,2 62,8
Phù nhẹ
(n = 24)
Số BN 13 11
% 54,2 45,8
Phù vừa
(n = 7)
Số BN 5 2
% 71,4 28,6
Phù nặng
(n = 4)
Số BN 4 0
% 100 0
P > 0,05
Nhận xét: - Không có sự khác biệt giữa mức độ phù với hạ Na+ máu.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
52
Bảng 3.18: Liên quan giữa mức độ phù với rối loạn kali máu
Rối loạn kali máu
Mức độ phù
Hạ kali Tăng kali Kali bình
thƣờng
Không phù
(n = 43)
Số BN 3 28 12
% 7,0 65,1 27,9
Phù nhẹ
(n = 24)
Số BN 6 15 3
% 25,0 62,5 12,5
Phù vừa
(n = 7)
Số BN 3 3 1
% 42,9 42,9 14,2
Phù nặng
(n = 4)
Số BN 1 3 0
% 25 75,0 0
P > 0,05 > 0,05
Nhận xét:
- Không thấy sự liên quan giữa mức độ phù với hạ kali máu ở người bệnh
trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.
- Không thấy sự liên quan giữa mức độ phù với tăng kali máu ở người
bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
53
Bảng 3.19: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn natri máu
Rối loạn natri máu
Giai đoạn suy thận
Hạ natri Natri máu
bình thƣờng
Giai đoạn I
(n = 1)
Số BN 1 0
% 100 0
Giai đoạn II
(n = 4)
Số BN 2 2
% 50,0 50
Giai đoạn IIIa
(n = 3)
Số BN 1 2
% 33,3 66,7
Giai đoạn IIIb
(n = 3)
Số BN 1 2
% 33,3 66,7
Giai đoạn IV
(n = 37)
Số BN 14 23
% 37,8 62,2
P > 0,05
Nhận xét:
- Không thấy sự liên quan giữa hạ natri máu với các giai đoạn suy thận
mạn ở người bệnh trong nghiên cứu này, sự khác biệt không có ý nghĩa thống
kê với p > 0,05
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
54
Bảng 3.20: Liên quan giữa giai đoạn suy thận với rối loạn kali máu
Rối loạn kali máu
Giai đoạn suy thận
Hạ kali Tăng kali Kali bình
thƣờng
Giai đoạn I
(n = 1)
Số BN 0 0 1
% 0 0 100
Giai đoạn II
(n = 4)
Số BN 1 1 2
% 25,0 25,0 50
Giai đoạn IIIa
(n = 3)
Số BN 0 2 1
% 0 66,7 33,3
Giai đoạn IIIb
(n = 3)
Số BN 0 3 0
% 0 100 0
Giai đoạn IV
(n = 37)
Số BN 0 36 1
% 0 97,3 2,7
P < 0,05
Nhận xét:
- Rất ít gặp người bệnh suy thận mạn có hạ kali máu trong nghiên cứu
Các file đính kèm theo tài liệu này:
- 8LV_09_YDUOC_NOI_NGUYEN HUU SON.pdf