Tài liệu Triệu chứng nội tiêu hóa

tăng đến đỉnh điểm dưới 40mg/dl còn trong viêm gan bilirubin liên hợp có thể tăng cao hơn NG. QUANG TOÀN _DHY34 - 8 - §CLS - TriÖu chøng néi tiªu ho¸ 2. Phân loại vàng da: Có 2 cách phân loại: * Lấy gan làm gốc: - Vàng da trước gan: vàng da huyết tán - Vàng da tại gan (do tổn thương nhu mô gan): Viêm gan virus (B,C,D,A) - Vàng da sau gan : Sỏi ống mật chủ, u bóng Vater, u đầy tuỵ * Theo loại bilirubin tăng trong máu: - Vàng da tăng Bi trực tiếp ( Bi-D:direct) hay kết hợp: sỏi mật, viêm gan virus - Vàng da do tăng Bilirubin gián tiếp(Bi-M: mediate) hay tự do: huyết tán, sốt rét, vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh 3. Triệu chứng: Vàng da tắc mật do sỏi ống mật chủ 3.1 Lâm sàng * Cơ năng: - Ngứa da, ngứa toàn thân, càng gãi càng ngứa thuốc chống ngứa không có tác dụng Cơ chế: Khi đường mật bị tắc gây ứ mật trong đó có các acid mật và các muối mật , các chất này tràn vào máu lắng đọng ở da kích thích các tận cùng thần kinh cảm giác gây nên cảm giác ngứa NG. QUANG TOÀN _DHY34 - 9 - §CLS - TriÖu chøng néi tiªu ho¸ Các acid mật nguyên phát: A.cholic và A.Deoxycholic; các acid này được liên hợp với taurin và glycin tại tế bào gan tạo thành các muối mật . Các acid mật xuống ruột được chuyển thành các acid mật thứ phát: a.deoxycholic và a.lithocholic - Chán ăn, sợ mỡ, đầy bụng do thiếu mật nên lipid và một số vitamin không được hấp thu . Đau tức HSP do tắc mật gây tăng áp lực đường mật gây đau - Nước tiểu vàng : tuỳ nguyên nhân gây vàng da mà nước tiểu vàng mức độ khác nhau + Trong viêm gan virus: nước tiểu vàng sậm như nước vối: Urobilinogen ở nước tiểu khi ra ngoài không khí bị oxy hoá thành bilirubin có màu vàng làm nước tiểu có màu vàng. Trong viêm gan virus do tế bào gan bị tổn thương nên quá trình sử dụng urobilinogen từ chu trình ruột - gan kém hiệu quả dẫn đến tăng nồng độ urobilinogen trong máu, chất này qua được thận làm tăng nồng độ của nó trong nước tiểu. Và do đó nước tiểu có màu vàng sậm như nước vối + Huyết tán: hồng cầu huỷ nhiều làm tăng lượng bilirubin cả gián tiếp và trực tiếp, lượng urobilinogen tăng làm nước tiểu vàng hơn - Phân lỏng, sống phân, phân bạc màu: bình thường phân có màu vàng do stercobilin có trong phân. Khi bị tấc mật lượng stercobilin trong phân giảm làm phân bạc màu, tắc hoàn toàn phân có thể trắng như phân cò. Phân lỏng và sống phân do thiếu mật nên các chất mỡ không được tiêu hoá * Thực thể: - Da, niêm mạc vàng: nhìn dưới ánh sáng tự nhiên, nhìn các vùng da mỏng( mặt trong cẳng tay cánh tay, mặt trong đùi, ..củng mạc mắt(lòng trắng)) - Nhiều vết xước trên da do gãi ngứa gây nhiễm khuẩn - Ít gặp:u vàng, mảng vàng do ứ đọng cholesterol - Mạch chậm < 50ck/p do tình trạng ứ mật gây ngấm vào tổ chức các cơ quan trong đó có cơ tim gây , các muối mật và acid mật gây nhịp tim chậm - Gan to, chắc, bờ tù , bề mặt gan nhẵn ấn tức - Túi mật to, đau ( do ứ mật) 3.2 Cận lâm sàng: * XN máu: - Bilirubin máu tăng Cholesterol máu toàn phần tăng: Có 2 loại cholesterol : ester và tự do Tỷ lệ prothrombin máu giảm (BT: 80-100% với thời gain Quick là 12 giây, khi < 75% với thời gain Quick >12 giây mới gọi là giảm), với test Kohler(+). Thời gian Quick là thời gian đông của huyết tương đã được chống đông bằng Natri oxalat, nay đặt lại vào 1 môi trường có calci đồng thời có thừa thromboplastin. Thời gian Quick thăm dò tốc độ hình thành thrombin, nó phản ánh tình hình prothrombin. Vì phụ thuộc vào mẫu thromboplastin NG. QUANG TOÀN _DHY34 - 10 - §CLS - TriÖu chøng néi tiªu ho¸ mỗi đợt XN một khác nên kết quả phải đem so sánh với kết quả làm trên một người bình thường được chọn làm chứng. Thời gian Quick của chứng được coi như tương đương với tỷ giá prothrombin =100% Prothrombin giảm có 2 nguyên nhân: suy chức năng gan hoặc tắc mật, để phân biệt giảm do nguyên nhân nào làm test Kohler: Tiêm cho bệnh nhân 30mg vitaminK sau 24h xét nghiệm prothrombin máu nếu tăng lên chứng tỏ nguyên nhân do tắc mật, khi đó test Kohler(+). Nếu tỷ lệ prothrombin không tăng thì chứng tỏ suy chức năng gan, khi đó test Kohler(-). Cơ chế: để tổng hợp prothrombin cần phải có vitaminK mà muốn hấp thu được vitaminK phải có mật tác dụng vào các chất mỡ. Nếu tắc mật vitaminK sẽ không có nữa tỷ lệ prothrombin sẽ giảm - Phosphatase kiềm tăng : nó được sản xuất ở gan và thải qua đường mật * Nước tiểu và phân: - Nước tiểu: có muối mật và sắc tố mật - Phân: Stercobilin giảm hoặc mất * Các xét nghiệm xác định nguyên nhân tắc mật: - SA: sỏi mật - Soi ổ bụng - Chụp đường mật có uống thuốc cản quang - Xét nghiệm miễn dịch: HbsAg(viêm gan virus), NP Coombs(+): huyết tán, Waaler-Latex (viêm gan mạn) Câu 5. Chẩn đoán phân biệt 1. Uống thuốc quinacrin: - Vàng da nhưng niêm mạc không vàng - Bilirubin máu bình thường 2. Nhiễm sắc tố vàng: - Vàng da ở gan bàn tay, chân, nơi khác bình thường - Niêm mạc không vàng - Bilirubin máu không tăng 3. Phân biệt vàng da trong gan và ngoài gan: * Hệ thống đường dẫn mật: các vi quản mật có chung vách với tế bào gan → các tiểu đường mật liên tiểu thùy ( nằm ở khoảng cửa) → các ống mật trong thuỳ → các ống mật liên thuỳ → 2 ống gan phải và trái→ ống mật chủ (ống Choledoque). - Đường mật từ khoảng cửa (các đường mật liên tiểu thuỳ) trở lên gọi là đường mật trong gan. - Đường mật từ khoảng cửa trở xuống gọi là đường mật ngoài gan. NG. QUANG TOÀN _DHY34 - 11 - §CLS - TriÖu chøng néi tiªu ho¸ * Phân biệt : vàng da ứ mật ngoài gan, vàng da ứ mật nguyên nhân tại gan, vàng da do huyết tán, vàng da bẩm sinh Loại VD Đặc điểm VD ứ mật ngoài gan(Sỏi ống mật chủ) VD ứ mật do nguyên nhân tại gan(VG virus) VD do huyết tán VD bẩm sinh (Gillbert- Dubin Johnson) 1. Lâm sàng - Tói mËt to - ThiÕu m¸u - N−íc tiÓu - Ph©n 2. Cận lâm sàng - Bilirubin máu - Nước tiểu: - Siêu âm : đường mật - Soi ổ bụng - XQ đường mật cso thuốc cản quang - XN khác: + Test Coombs - Túi mật to - Không - Bình thường - Bạc màu - Bi TP↑ + Bi(+) + Uro (-) - giãn, túi mật to - Gan có màu xanh to, túi mật giãn to - Đường mật tắc nghẽn, trên chỗ tắc đường mật giãn (-) - Không to - Không - Nước tiểu vàng sậm - Bt - Bi TT ↑ + Bi(+) + Uro ↑ - không giãn - Gan to, túi mật bình thường - BT (-) - Không to - Thiếu máu - Nước tiểu vàng - Bt - Bi GT tăng + Bi(-) + Uro ↑cao - không giãn - Gan bình thường túi mật không to - BT (+) - Không to - Không - Bình thường -Bt - Bi tăng vừa + Bi (-) + Uro ↑cao - không giãn - Gan bình thường túi mật không to - BT (-) Câu 6. Chẩn đoán nguyên nhân vàng da: 1. Vàng da trước gan: Gặp trong các bệnh: NG. QUANG TOÀN _DHY34 - 12 - §CLS - TriÖu chøng néi tiªu ho¸ - Thiếu máu huyết tán trong lòng mạch và ngoài lòng mạch(nhồi máu mô, chấn thương, sau phẫu thuật) - Chứng tạo hồng cầu không hiệu quả: phân huỷ hc đang trưởng thành trong tuỷ xương, bệnh Thalasemia, thiếu máu ác tính, rối loạn chuyển hoá hồng cầu bẩm sinh Vàng da huyết tán: Là tình trạng đời sống hc bị rút ngắn do bẩm sinh hay mắc phải dẫn tới thiếu máu, vàng da do tăng bilirubin tự do huyết thanh vượt quá khả năng liên hợp của tb gan. Tăng chủ yếu bilirubin tự do NN: tự miễn(phản ứng Coomb dương tính), do nhiễm trùng, nhiễm độc Chẩn đoán: - HC thiếu máu: mệt mỏi, đau đầu, hoa mắt, chóng mặt. Da xang niêm mạc nhợt, HC, HST, Het giảm; mức tăng HC lưới được đánh giá bằng chỉ số: chỉ số HC lưới = (HC lưới* Het Bn)/ Het bình thường - Lách to - Phân nước tiểu sẫm màu(tăng stercobilin va urobilin) - LS và các XN về gan bt 3. Vàng da trong gan: Gồm các nguyên nhân gây rối loạn chuyển hoá bilirubin của tế bào gan ở các giai đoạn như: bắt dữ, liên hợp,bài xuất. Gặp các trường hợp: - Tổn thương tế bào gan do mắc phải: viêm gan, xơ gan(tăng bilirubin liên hợp ưu thế) - Giảm hoạt độ enzym transferase glucoronyl do di truyền. Gặp trong hội chứng: Gilbert, Criler najjar týp 2 và týp 1(tăng bilirubin tự do chiếm ưu thế) - Giảm bài tiết mật của tế bào gan: + Do di truyền gặp trong HC Dubin Johnson, HC Roto + Do mắc phải như sau dùng thuốc Cloramphenycol, Methyltestosterol(thuốc tránh thai) - Ứ mật tái phát lành tính - Vàng da 3 tháng cuối kỳ có thai * Vàng da trong viêm gan virus cấp: Cơ chế: tổn thương tế bào gan các mao quản mật chứa đựng bilirubin liên hợp bị vỡ ra đồng thời tổn thương viêm phù nề chèn ép các mao quản mật làm ứ bilirubin liên hợp cuối cùng đều trào ngược vào máu. Như vậy tổn thương tế bào gan gây suy giảm 3 giai đoạn: bắt dữ, liên hợp và bài xuất bilirubin * Giảm hoạt tính enzym Transferase glucoronyl bilirubin gặp trong - HC Gilbert: Là chứng vàng da lành tính, tăng bilirubin tự do nhẹ ≤ 5µmol/l, không có triệu chứng toàn thân/có kèm theo huyết tán nhẹ, sinh hoá gan và sinh thiết gan bình thường NG. QUANG TOÀN _DHY34 - 13 - §CLS - TriÖu chøng néi tiªu ho¸ Cơ chế: do sự khiếm khuyết của tế bào gan trong việc bắt giữ bilirubin và giảm hoạt tính của enzym Transferase glucoronyl bilirubin cuối cùng làm ứ bilirubin trong huyết thanh Điều trị: Phenobarbital có tác dụng làm tăng hoạt tính men trên dẫn đến tăng liên hợp và tăng bài xuất bilirubin của tế bào gan * Vàng da trẻ sơ sinh: từ ngày thứ 2 tới thứ 5 muộn nhất sau sinh 2 tuần. Cơ chế bệnh: Do hoạt tính của enzym transferase glucoronyl bilirubin chưa trưởng thành, do ligandin ở tế bào gan bị thiếu hụt, do khả năng bài xuất bilirubin của tế bào gan còn kém. Kết quả làm giảm khả năng liên hợp bilirubin, gảim khả năng bắt dữ và bài xuất bilirubin * Giảm hoạt độ enzym Transferase gluocoronyl bilirubin(TGB) gặp trong 2 HC: - HC Criglar-Najjar týp 1: do thiếu nhiều/không có men TGB nên gan khogn chuyển hoá được bilirubin Kết quả: . Tăng bilirubin tự do . Không có sắc tố mật . Nhiễm sắc tố màu vàng ở não . Liệu pháp Phenobarbital không đáp ứng . Bệnh nhân tử vong thường < 1tuổi - HC Criglar-Najjar týp II: DP thiếu ít GBL, bệnh nhân vẫn sôốn đến tuổi trưởng thành * Vàng da do giảm bài xuất bilirubin của gan do di truyền và mắc phải: - Do do truyền: HC Dubin-Johnson và Roto + HC Dubin-Johnson: là hc vàng da mạn tính tự phát, di truyền theo kiểu lặn trên NST thường. Cơ chế: do sự thiếu sót khâu bài tiết bilirubin liên hợp vào mật dẫn đến ứ và trào ngược vào máu. Tăng bilirubin liên hợp đôi nhiều hơn tăng bilirubin liên hợp đơn(Diglucoronid bilirubin > monoglucoronid bilirubin) - HC Roto: là một chứng vàng da mạn tính, tự phát, di truyền theo kiểu lặn trên NST thường. Khác với HC Dubin- Johnson ở chỗ: tăng bilirubin liên hợp đơn > tăng bilirubin liên hợp đôi, thanh thải BSP không tăng thứ phát ở thời điểm 90 phút, không có sắc tố màu nâu/đen trong tế bào gan 4. Vàng da sau gan - Vàng da do ứ mật trong gan: xơ gan tiên phát - Vàng da do ứ mật ngoài gan: sỏi OMC, u đầu tuỵ, u đường mật Câu 7. Chẩn đoán phân biệt cổ trướng? 1. Đối với cổ trướng khu trú cần phân biệt với: NG. QUANG TOÀN _DHY34 - 14 - §CLS - TriÖu chøng néi tiªu ho¸ - Cầu bàng quang: Bệnh nhân không đi tiểu được, gõ thấy đục vùng hạ vị, khi dặt sonde tiểu thì bàng quang sẽ xẹp xuống - Có thai: Tắt kinh, khám thấy đầu vú thâm, thăm âm đạo thấy cổ tử cung mềm, thân tử cung to - U nang nước ( của tuỵ, mạc treo, buồng trứng..) hoặc thận ứ nước: sờ thấy rõ bờ, di động được, mật độ mềm hoặc căng 2. Đối với cổ trướng tự do: cần phân biệt với: - Bụng béo: da bụng dày, rốn lõm, gõ không có hiện tượng đục ở thấp, trong ở trên - Bụng chướng hơi: Gõ trong toàn bộ kể cả vùng thấp cũng như vùng cao, không có dh sóng vỗ - U nang nước to choán gần hết cả ổ bụng: thường gặp nhất là u nang buồng trứng. Khác về các đặc điểm sau: + Nhìn: bụng trướng không bè ra 2 bên mà thường nhô cao lên trên + Gõ: vùng đục ở trên cao vùng trong ở dưới thấp và xung quanh giới hạn vùng đục và trong là một đường cong lồi lên trên + Chọc kim vào ổ bụng và bơm khoảng 200ml hơi vào rồi chụp X quang nếu cổ trướng tự do hơi sẽ tập trung dưới cơ hoành( vùng cao), nếu u nang hơi sẽ tập trung ở trong nang phần cao nhất tuỳ theo chụp đứng hay nằm nghiêng + Siêu âm: cho phép chẩn đoán quyết định Câu 8. Các nguyên nhân gây cổ trướng? Dựa vào tính chất dịch cổ trướng để chẩn đoán nguyên nhân gây cổ trướng A. Dịch cổ trướng là dịch thấm: 1. Xơ gan: - Cổ trướng to nhưng phù rất ít hoặc không phù - Có THBH - Lách to - Các t/c của suy chức năng gan trên lâm sàng và xét nghiệm 2. Cổ chướng do các bệnh tim: - Cổ trướng đi đôi với phù toàn thân, cổ trướng nhiều thì phù nhiều, cổ trướng ít thì phù ít - Các tc của suy tim: môi tím, tĩnh mạch cổ nổi, gan to, khó thở... - Các triệu chứng khi khám tim mạch: hẹp 2 lá, thông liên thất... 3. Cổ trướng do các bệnh thận: - Cổ trướng bao giờ cũng đi đôi với phù toàn thân, cổ trướng thường xuất hiện sau phù NG. QUANG TOÀN _DHY34 - 15 - §CLS - TriÖu chøng néi tiªu ho¸ - Các triệu chứng khác của bệnh thận: thiếu máu, xét nghiệm nước tiểu có protein, thăm dò chức năng thận giảm... 4. Cổ trướng do suy dinh dưỡng do ăn uống thiếu thốn : - Bệnh nhân mắc bệnh không ăn được, ỉa chảy kéo dài không hấp thu được, bệnh ung thư hoặc bệnh mạn tính gây suy mòn. Hậu quả dẫn đến giảm protein máu dẫn đến phù và cổ trướng B. Cổ trướng dich tiết: 1. Lao màng bụng: - Thường gặp ở phụ nữ, người trẻ, trong dịch cổ trướng có nhiều bạch cầu lympho - Soi ổ bụng: có nhiều sợi dính và các hạt trắng lấm tấm. Sinh thiết các hạt thấy tổn thương lao (nang lao) 2. Ung thư các tạng trong ổ bụng: gan, dạ dày buồng trứng - Chọc tháo dịch cổ trướng tái phát nhanh - Xét nghiệm dịch cổ trướng thấy tế bào K - Các triệu chứng của ung thư tạng trong ổ bụng C. Các nguyên nhân khác: 1. Hội chứng Demond Megx: - Bệnh nhân có u nang buồng trứng, cổ trướng và có tràn dịch khoang màng phổi, cắt u nang buồng trứng thì các tràn dịch trên cũng hết.Cơ chế không rõ 2. Dịch cổ trướng là dịch mủ: - Viêm phúc mạc mủ: hậu quả sau thủng ổ loét dạ dày, ruột thừa viêm bị vỡ, vỡ ổ áp xe gan, có thể là viêm phúc mạc mủ tiên phát do phế cầu, dịch cổ trướng nhiều bạch cầu đa nhân trung tính 3. Viêm tuỵ mạn, u nang tuỵ: Lượng Amylase trong dịch cổ trướng cao. Cơ chế do khi viêm tuỵ dẫn đến tắc nghẽn các ống tuỵ làm rỉ dịch tuỵ vào ổ bụng kích thích màng bụng tiết dịch Câu 9. Dịch cổ trướng có mấy loại ? Phân biệt dịch thấm và dịch tiết? * Dựa vào tính chất dịch cổ trướng chia thành các loại sau: - Dịch thấm - Dịch tiết - Dịch cổ trướng có máu - Dịch mủ - Dịch cổ trướng nhầy giống gelatin - Dịch dưỡng chấp * Phân biệt dịch thấm và dịch tiết: NG. QUANG TOÀN _DHY34 - 16 - §CLS - TriÖu chøng néi tiªu ho¸ Loại dịch Đặc điểm Dịch thấm Dịch tiết Tỷ trọng 1,02 Phản ứng Rivalta (-) (+) Định lượng protein 30g/l Tế bào < 250/ml chủ yếu tế bào trung biểu mô, không thấy tế bào K >1000/ml tế bào trung biểu mô ít, thành phần tế bào tuỳ nguyên nhân: lao chủ yếu L, viêm phúc mạc mủ chủ yếu N, ung thư có tế bào K Bảng tóm tắt chẩn đoán phân biệt một số nguyên nhân cổ trướng ĐĐ NN Trạng thái đại thể của dịch Hàm lượng protein Tế bào XN khác về cổ trướng Lâm sàng và CLS khác Xơ gan Trong, vàng chanh dịch thấm Ít tế bào, thường không có HC Các TC của XG mất bù Lao màng bụng Đục hoặc đỏ hồng dịch tiết 1000bc/ml chủ yếu là L Nhuộm Zichl - Neelson phát hiện TK lao - Soi ổ bụng - Điều trị thuốc chống lao có hiệu quả Ung thư Màu vàng hoặc đỏ khoảng 50% là dịch tiết Có hồng cầu, tế bào K Fibronectin trên 75mg/dl. Cholesterin trên 50%mg/dl - SA - Soi ổ bụng và sinh thiết - Các điều trị thông thường không kết quả NG. QUANG TOÀN _DHY34 - 17 - §CLS - TriÖu chøng néi tiªu ho¸ Hội chứng thận hư Nâu vàng hoặc dạng dưỡng chấp Dịch thấm Không có HC -Phù to toàn thân - XN máu nước tiểu Suy tim phải Màu vàng Dịch thấm - Khó thở, phù toàn thân, tc thực thể tim mạch - ECG, XQ, SA Viêm tuỵ Đục hoặc hồng đỏ hoặc dưỡng chấp khối lượng ít Dịch tiết Có thể có HC Amylase máu và Lipase máu cao - Tc LS - SA Câu 10. Đặc điểm vàng da trong các bệnh sau có gì khác nhau: Sỏi ống mật chủ, u đầu tuỵ, xơ gan? - Sỏi ống mật chủ: Vàng da bất ngờ sau đợt sốt Khi bị sỏi ống mật chủ gây viêm đường mật ( do ứ mật lâu do sỏi cọ sát làm tổn thương thành đường mật các vi khuẩn Gram âm ở đường ruột ngược dòng nên gây tình trạng viêm nhiễm do vậy hay có sốt với đặc điểm là sốt cao có kèm theo gai rét, cảm giác gai rét hoặc rét run liên quan đến độc tố các vi khuẩn gram âm). Khi bệnh nhân bị viêm đường mật do sỏi có tam chứng Charcot: đau hạ sườn phải, sốt, vàng da, các triệu chứng này diễn ra theo thứ tự và hay tái lại nhiều đợt - U đầu tuỵ : Vàng da tăng dần do sự phát triển tăng dần chèn ép vào ống mật chủ - Xơ gan: Vàng da kéo dài giảm chút ít, tiến triển từng đợt, cùng với vàng da có cổ trướng Câu 11. Tuần hoàn bàng hệ : Trình bày các vòng nối cửa- chủ, có mấy loại THBH, các nguyên nhân gây THBH? 1. Các vòng nối cửa- chủ: - Vòng nối tâm vị thực quản: Nối tĩnh mạch vành vị ( hệ cửa) với tĩnh mạch thực quản dưới (hệ chủ). Khi có tăng ALTM cửa vòng này dễ vỡ gây nôn ra máu và ỉa phân đen - Vòng nối quanh rốn: Tĩnh mạch rốn ( TM Arantius) nối giữa tĩnh mạch gan (thuộc hệ cửa ) với nhánh tĩnh mạch thành bụng trước(hệ cửa) - Vòng nối trực tràng: Tĩnh mạch trực tràng trên (hệ cửa) với tĩnh mạch trực tràng dưới và giữa NG. QUANG TOÀN _DHY34 - 18 - §CLS - TriÖu chøng néi tiªu ho¸ - Vòng nối thành bụng sau: các nhánh tĩnh mạch cửa chạy trong mạc treo tràng nối với tĩnh mạch thành bụng sau ở những vùng có các tạng dính với thành bụng trong mạc Told và mạc Trietz 2. Tuỳ theo vị trí tắc có các loại THBH: - THBH gánh chủ: các tĩnh mạch nổi rõ ở nửa bụng trên từ rốn trở lên. Nguyên nhân do tắc hoặc chèn ép tĩnh mạch cửa: xơ gan, u chèn ép tm cửa, huyết khối tm cửa - THBH chủ - chủ: Các tĩnh mạch nổi rõ ở nửa bụng dưới từ cung đùi trở lên. Nguyên nhân do tắc tĩnh mạch chủ dưới : u ở ngoài chèn ép, huyết khối tm chủ dưới. - Phân biệt THBH gánh chủ và THBH chủ- chủ với THBH chủ trên: + THBH gánh chủ và THBH chủ -chủ dòng máu chảy ngược xuống dưới + THBH chủ trên : các mạch máu nổi rõ ở ngực và chảy ngược xuống phía rốn Cách xác định dòng chảy: chặn 1 ngón tay lên 1 tĩnh mạch bàng hệ một ngón tay khác đặt lên vùng tĩnh mạch đó nhưng ở phía trên chỗ chặn và vuốt từ dưới lên rồi bỏ ra: máu chảy ngược lại là THBH chủ trên, máu không chảy ngược trở lại tĩnh mạch vẫn xẹp là THBH gánh chủ và THBH chủ -chủ 3. Các nguyên nhân: THBH là do tăng áp lực tm cửa do vậy các nguyên nhân gây tăng áp lực tm cửa là nguyên nhân gây THBH - Xơ gan - Hội chứng Cruveilhier- Braumgarten :xơ gan còn tĩnh mạch rốn - Bệnh Cruveilhier- Braumgarten : còn tĩnh mạch rốn, có TALTM cửa nhưng không có xơ gan - Hội chứng Budd- Chiari:Viêm tắc nội mạc tĩnh mạch trên gan ( hiện nay mở rộng đến cả tĩnh mạch chủ dưới) - Tăng áp lực tĩnh mạch cửa tiên phát (Xơ gan Banti) Câu 12. Các xét nghiệm trong bệnh gan mật? 1. Chức năng tạo mật: * Xét nghiệm máu: - Định lượng Bilirubin: Bilirubin toàn phần ở người bình thường là 17µmol/l, gồm bilirubin tự do không qua được thận chiếm 1/3 và bilirubin kết hợp (bilirubin kết hợp với a.glucoronic nhờ men glucoronintransfease) chiếm 2/3 + Vàng da có tăng biliruin tự do(gián tiếp::huyết tán, sốt rét, truyền nhầm nhóm máu, vàng da sinh lý ở trẻ sơ sinh, bệnh Gilbert vàng da di truyền + Vàng da có tăng bilirubin trực tiếp: viêm gan virus, xơ gan mật , bệnh Dubin-Johnson Do tắc mật ngoài gan: sỏi mật, u đầu tuỵ, u bóng Vater NG. QUANG TOÀN _DHY34 - 19 - §CLS - TriÖu chøng néi tiªu ho¸ + Vàng da có tăng cả bilirubin gián tiếp và bilirubin trưc tiếp: xơ gan - Phosphatase kiềm: là một enzym thuỷ phân các ester phosphoric để chuyển hoá phospho. Nó do gan sản xuất ra (còn có xương sản xuất) được đào thải theo được đường mật. BT: 98- 279U/l ở 370 Tăng trong vàng da tắc mật, viêm nhiễm đường mật 2. XN men gan: * Transaminase là enzym giúp chuyển nhóm amin của những acid aimn sang những α cetonic tạo lên sự chuyển hoá giữa protein và glucid SGOT: Serin Glutamo- Oxalo- Transaminase, còn gọi là ASAT (Aspartat- amino- transferase) SGPT: Serin Glutamo-Pyruvic- Transaminase, còn gọi là ALAT(alanin- amino-transferase) Bình thường: < 40u/l ở 370 Các men trên tăng >2 lần mới có ý nghĩa SGPT tăng cao trong viêm gan virus, SGOT cũng tăng nhưng ít hơn. SGOT tăng cao trong nhồi máu cơ tim(vì có nhiều ở tế bào cơ tim), tỉ số De Ritis : SGOT/ SGPT >1.Transaminase tăng ít trong các bệnh xơ gan, ung thư gan, viêm túi mật * OCT: Ornithin-Carbamyl- Transferase Là men tham gia quá trình tạo ure trong gan, ở khâu ornithin-citrullin của vòng ure. Men này có nhiều nhất ở gan có ít nhât ở dạ dày, ruột thận, cơ, không có ở não, lách, tuỵ BT:8-20mU/l theo phương pháp so màu OCT tăng rất cao gấp 10-20 lần trong viêm gan virus, tăng song saong với bilirubin trong máu. OCT tăng ít trong xơ gan, không tăng trong vàng da tắc mật, thiếu máu huyết tán. Men này có thể coi là men đặc hiệu của gan vì ở các tổ chức khác rất ít * SDH: Sorbitoldehydrogenase là men xúc tác phản ứng: D sorbitol + NAD D fructose+NADH2 Men này có nhiều trong gan và có ít trong tuyến tiền liệt, thận, rất ít trong lách, cơ, tinh hoàn. BT 0,4mU/ml Khi có tổn thương nhu mô gan thì nó sẽ tăng trong máu, trong hc vàng da tác mật không thấy men anỳ trong huyết thanh 3. Chức năng tạo ra một số yếu tố đông máu: - Tỷ lệ prothrombin: - Fibrinogen: BT 2-4 g/l, giảm khi suy chức năng gan đặc biệt trong xơ gan 4. Chức năng chuyển hoá: 4.1 Chuyển hoá đường: nghiệm pháp galactose NG. QUANG TOÀN _DHY34 - 20 - §CLS - TriÖu chøng néi tiªu ho¸ Cho bệnh nhân uống 40g galactose + 200ml nước vào sang sớm sau khi lấy hết nước tiểu. Lấy nước tiểu sau khi uống 2h, 8h,24h. BT mẫu 1 còn ít galactose, 2 mẫu còn lại không có galactose Bệnh lý: + Suy chức năng gan: galactose trong nước tiểu nhiều + Viêm gan cấp: Mẫu đầu có 30-70g/l mẫu 2 ít hơn, 2 mẫu sau (-) + Xơ gan: mẫu đầu hơi tăng các mẫu sau đều có galactose 4.2 Chuyển hoá đạm: - Protein: + Albumin: BT: 38-54g/l + Globulin : 25-35g/l Tỷ lệ A/G =1,2-1,8 Trong suy chức năng gan do Albumin giảm lên tỷ lệ A/G giảm + Điện di: Albumin: 56,6±7,1%; Globulin α1 : 5,3±1,7; Globulin α2: 7,8±3; Globulin β: 11,7±2,3 + Thay đổi bệnh lý: . Trong viêm gan mạn tính và xơ gan: Albumin giảm, Glo-α tăng nhẹ, Glo-β tăng nhẹ, Glo-γ tăng thường xuyên . Trong viêm gan cấp do vius: Albumin giảm, Glo-α tăng lúc khởi phát rồi giảm dần, sau 3-4 tuần thì trở lại bình thường, Glo-β cũng tăng và kéo dài rất lâu sau khi khỏi, Glo-γ tăng kéo dài . Trong vàng da tắc mật: Glo-α bắt đầu tăng dần tỷ lệ thuận với thương tổn thứ phát(viêm đường mật), Glo-β cũng tăng dần, Glo-γ không thay đổi - Phản ứng lên bông: Phản ứng lên bông còn gọi là phản ứng keo vì các phản ứng này dựa vào hiện tượng lên bông của huyết thanh bệnh nhân khi cho tiếp xúc với một số dung dịch làm phản ứng. Nguyên nhân của hiện tượng lên bông là do mất cân bằng lý hoá giữa các thành phần albumin và globulin trong huyết thanh, xảy ra do giảm hoặc tăng một hay nhiều thành phần đó trong các bệnh gan và một số bệnh lý khác, hiện tượng này được phát hiện khi cho tiếp xúc với các muối kim loại có hoá trị 2 như HgCl2, CaC2.. các chất keo(cephalin- cholesterol) hoặc các chất có khả năng làm biến chất protein như fomon, thymol.. Do bản chất như vậy lên các phản ứng lên bông không đặc hiệu cho bệnh gan nó còn dương tính trong một số bệnh khác như thận hư, các bệnh chất tạo keo, bệnh đa u tuỷ làm tăng globulin γ. Các phản ưng này hiện ít dùng , có 2 phản ứng Maclagan và Gros còn dùng ở một số nơi + Phản ứng Gros: Chất dùng lên bông các glubolin là dd Hayem 1% trong đó có HgCl2 Cách tiến hành: Lấy 1ml huyết thanh bệnh nhân vào ống nghiệm dùng 1 ống đo dd Hayem nhỏ từng giọt vào ống nghiệm vừa nhỏ vừa lắc đều cho đến khi thấy lên bông trong ống nghiệm tính lượng NG. QUANG TOÀN _DHY34 - 21 - §CLS - TriÖu chøng néi tiªu ho¸ dd Hayem đã dùng. Bình thường >1,7ml dd Hayem . Kết quả <1,7ml gặp trong các trường hợp có giảm globulin máu làm cho tỷ lệ globulin trong huyết thanh tăng và lên bông: suy chức năng gan, thiểu dưỡng, thận hư, thoái hoá dạng tinh bột + Phản ứng Maclagan: Chất dùng lên bông các globulin là dd đệm thymol, độ pH=7,8 Cho 3ml thuốc thử vào ống nghiệm đã có 0,5ml huyết thanh bệnh nhân . Để 30 phút rồi dọc kết quả ở quang kế Vernes hoặc so sánh các biểu mẫu màu. Trong phản ứng này các globulin β,γ, phospholid trong huyết thanh bệnh nhân kết tủa khi tiếp xúc với thymol Kết quả bt 0-10 đơn vị Vernes hoặc 1-5 đơn vị Maclagan Bệnh lý: Tăng khi