Bài giảng Giải phẫu hệ tuần hoàn - Chương 8: Đáp ứng khi căng thẳng - nguy hiểm stress - Lê Hồng Thịnh

ddison  giảm tiết hormone vỏ TT

• Nguyên nhân:

70% do rối loạn tự miễn

(cơ thể tự sx kháng thể tấn công tiêu diệt các TB

của vỏ TT)

– Lao thượng thận: nước nghèo, lạc hậu

– Thuốc chống đông gây XH thượng thận

– Rối loạn đông máu

– Tắc ĐM thượng thận (thai nghén, chấn thương)

– Cắt cả 2 tuyến TT (phâu xthuật)

– Bệnh SIDA4 triệu chứng chính (kinh điển):

1. Da xạm đen:

 màu chì, da thâm ở bẹn, đầu vú.

 vùng da hở hay tiếp xúc nắng.

 Vùng da bị cọ xát: khuỷu tay, đầu gối, vai, thắt lưng.

 Niêm mạc môi, lưỡi.

2. Mệt mỏi: yếu lực cơ

3. Hạ HA (tâm thu + tâm trương): hoa mắt, dễ ngất

4. Gầy, sút nhanh: 3-4 kg/ vài tháng

Điều trị: bổ sung cortisol (thuốc) liên tục

pdf76 trang | Chia sẻ: trungkhoi17 | Ngày: 14/09/2021 | Lượt xem: 196 | Lượt tải: 0download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Bài giảng Giải phẫu hệ tuần hoàn - Chương 8: Đáp ứng khi căng thẳng - nguy hiểm stress - Lê Hồng Thịnh, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Đáp ứng Khi Căng thẳng- nguy hiểm- stress BS LÊ HỒNG THỊNH • Biết được Hệ nội tiết là gì • Biết được Hormone là gì • Kể tên được các tuyến nội tiết cơ bản • Kể tên một số hormone cơ bản • Nắm được 1 số chức năng cơ bản của hormone. • Cơ chế thần kinh: Hệ thần kinh • Cơ chế thể dịch: Hệ nội tiết Thành phần và nồng độ các chất trong huyết tương Áp suất thẩm thấu Thể tích dịch nội bào, ngoại bào pH Nhiều tuyến nội tiết Sản xuất Hormone Bài tiết vào máu Đi đến cơ quan đích Duy trì & điều hòa chức năng cơ thể - Cao lớn? - Thông minh? - Dậy thì? - Sinh sản? - Miễn dịch, v.v Gắn vàm receptor 4 tuyến cận giáp Tuyến giáp • Không phải là 1 tuyến, nằm ở gian não. • Chứa nhiều trung tâm kiểm soát chức năng và cảm xúc • Thành phần: chất xám Vùng Dưới đồi ADH, oxytocin Dự trữ ở hậu yên (thùy sau) Hormone điều hòa Kích thích tiết (RH) Ức chế tiết (IH) Kiểm soát Tuyến yên Sản xuất hormone Tuyến thượng thận Truyền tín hiệu Sự tiết Epinephrine/ Nor- epinephrine (-)/ (+) • Nằm ở đáy não • Trên mũi • Tuyến nhỏ, hình bầu dục • To # quả nho • Có 2 thùy: – Trước: tiền yên – Sau: hậu yên Tiền yên GH = Growth Hormone (+) tăng trưởng TSH (+) T.giáp 3 H. Sinh dục Prolactin (+) tiết sữa, T.vú FSH (+) nang trứng (+) tinh hoàn sx tinh trùng Sản xuất hormone ACTH = Adreno-corticotropic (+) vỏ thượng thận LH (+) hoàng thể hóa, (+) rụng trứng & sự tiết Estrogen, progesterone từ buồng trứng (+) Tinh hoàn sx Testosterone Tiết Thyroxine (tăng chuyển hóa NL) Tiết cortisol, Aldosterone, sex hormone Dự trữ hormone Oxytocin Hậu yên ADH = antidiuretic hormone chống lợi tiểu Tái hấp thu Na+ ở thận, giữ nước lại, nước đi vào máu, tăng HA (+) tăng co cơ tử cung, đẩy em bé ra ngoài Em bé bú mẹ (+) co cơ gần ống tuyến vú để tiết sữa chuyển dạ sanh Sau sanh Khi mất muối, nước (tiêu chảy, nôn, mồ hôi) (+) vùng dưới đồi sx ADH  (+) hậu yên tiết ADH ra máu, mục đích điều hòa muối - nước cho cơ thể Vùng dưới đồi  GnRH  (+) Tuyến yên  LH, FSH  (+) Sinh dục hor.sd Tác dụng: mô đích là tuyến vú đã chịu tác dụng của estrogen và progesteron gây bài tiết sữa vào nang sữa • Vùng dưới đồi PIH  (-) Tuyến yên  Prolactin • Động tác mút núm vú của trẻ. • Tác động của một số thuốc. Tác dụng: • Mô đích: tất cả tế bào trong cơ thể. • Tác dụng gián tiếp thông qua Somatomedin (IGF: insulin-like growth hormon) • Tác dụng chủ yếu: phát triển cơ thể + Trên xương • Tăng tạo khung protein. • Tăng tế bào tạo xương. • Tăng cốt hóa sụn liên hợp.  + Trên chuyển hóa protein • Kết quả: tăng tổng hợp protein ADNARNm Sao mã ARNm ARNvc aaaa Dịch mã Protein aa aa + Chuyển hóa glucid • Kết quả: tăng đường huyết Hấp thu ở ruột Glucose huyết Gan .Glucose Glycogen .Tân tạo đường: Glucose  aa, acid béo .Glucose thừa a. béoTế bào Glucose Năng lượng O2 + Chuyển hóa lipid • Kết quả: tăng thoái hóa lipid Glycerol a. béo Triglycerid MÔ MỠ DỰ TRỮ Năng lượng a. béo Glycerol a. béo Vùng dưới đồi  GHRH  (+) Tuyến yên  GH Vùng dưới đồi  GHIH  (-) Tuyến yên  GH • Do thùy trước yên tăng tiết GH • 80% là do khối u tuyến yên • Tăng phát triển xương, mô mềm – Mũi, hàm, ngón chi – Trẻ em (xương dài) • Diễn tiến từ từ, phát hiện trễ (trung niên) • Điều trị: – phẫu thuật cắt bỏ khối u – Dùng thuốc ức chế tiết GH Vỏ TT (80%) Tủy TT (20%) Tiết ra khi căng thẳng, co mạch, tăng nhịp tim, tăng HA, giãn PQ, tăng Glucose máu Tăng tái hấp thu Na+ ở Thận, điều hòa cân bằng muối – nước Tiết ra khi stress (bị bệnh, sợ hãi, giận dữ), Tăng tạo Glucose khi đói, Tăng ly giải mỡ tạo NL Androgen, nam (2/3 VTT, 1/3 tinh hoàn sx), nữ (VTT sx toàn bộ) Vùng dưới đồi  CRH  (+) Tuyến yên ACTH  (+) Vỏ TT cortisol Bộ phận Suy Cường Vỏ Bệnh Addison - Loại chuyển hoá: Hội chứng Cushing. - Cường adosteron: bệnh Conn. - Cường hormone SD nam của vỏ thượng thận (androgen) Tuỷ Không có Phrocromocytom. • Addison  giảm tiết hormone vỏ TT • Nguyên nhân: 70% do rối loạn tự miễn (cơ thể tự sx kháng thể tấn công tiêu diệt các TB của vỏ TT) – Lao thượng thận: nước nghèo, lạc hậu – Thuốc chống đông gây XH thượng thận – Rối loạn đông máu – Tắc ĐM thượng thận (thai nghén, chấn thương) – Cắt cả 2 tuyến TT (phâu xthuật) – Bệnh SIDA 4 triệu chứng chính (kinh điển): 1. Da xạm đen:  màu chì, da thâm ở bẹn, đầu vú.  vùng da hở hay tiếp xúc nắng.  Vùng da bị cọ xát: khuỷu tay, đầu gối, vai, thắt lưng.  Niêm mạc môi, lưỡi. 2. Mệt mỏi: yếu lực cơ 3. Hạ HA (tâm thu + tâm trương): hoa mắt, dễ ngất 4. Gầy, sút nhanh: 3-4 kg/ vài tháng Điều trị: bổ sung cortisol (thuốc) liên tục Giảm Aldosteron Giảm hấp thu Natri, giảm V máu, hạ huyết áp Giảm cortisol Giảm dữ trữ Glucose tại gan, giảm tạo đường  Hạ đường huyết Giảm huy động và sử dụng mỡ  gầy, sụt cân Giảm androgen Teo tinh hoàn/ buồng trứng, vô kinh, lãnh cảm (nữ), bất lực (nam) Tăng MSH lớp nhú bì (da) Tăng sắc tố melanin gây xạm da ĐN: là cường chức năng VTT tiên phát (do u/ cường sản) gây tăng tiết nhiều glucocorticoid (chủ yếu là cortisol) Nguyên nhân – Do thuốc: uống Corticoid liều cao/ kéo dài – Cường sản /u VTT: u lành/ u ác – Cường sản/ u tuyến yên (bệnh Cushing) – Ung thư nhau thai, u buồng trứng, k tB nhỏ phổi, u đại tràng, u tuyến ức  tăng tiết ACTH. Mặt tròn, đỏ , ụ mỡ dưới da sau gáy Tụ mỡ (cổ, ngực, bụng) Chân tay gầy khẳng khiu Teo cơ gốc chi Yếu cơ (hạ Ka+) Mụn trứng cá toàn thân Rậm lông (nách,mu, ria mép ở nữ) Da khô từng mảng, dễ XH khi chạm Vết rạn da màu tím (bụng, dưới vú, đùi)Tăng HA (70-80%) Dễ bị loét DD-TT (DD tăng tiết acid & pepsin) Rối loạn SD/ RL kinh nguyệt RL tâm thần kinh (trầm cảm) • Hình con bướm - giữa là eo giáp - 2 bên là 2 thùy giáp (T,P) • Nằm trước & 2 bên khí quản • Màu đỏ xẩm (nhiều MM) Nang Giáp (chứa keo giáp) Thyroxine (do nang giáp tiết ra, cần có Iod)  Tăng chuyển hóa các chất  Phát triển trí tuệ, bồn chồn, (+)  Tăng nhịp tim  Nam: điều hòa bộ máy sinh dục, thiếu (mất dục tính), tăng nhiều (bất lực)  Nữ: thiếu gây rong kinh, đa kinh. Thừa gây ít kinh, vô kinh, giảm dục tính – Calcitonin (do TB cận nang giáp tiết ra) • Giảm HĐ của TB hủy xương • Giảm tạo TB xương mới giảm Calci máu, giúp giữ Calci nhiều trong xương (phù hợp với TE đang lớn) Điều hòa: nồng độ Calci máu. Vùng dưới đồi  TRH  (+) Tuyến yên  TSH  (+) Tuyến giáp T3, T4 Bệnh Basedow (một trong những bệnh cường giáp hay gặp) Nhiều tên gọi: – Bệnh Graves – Bệnh Parry – Bướu giáp độc lan tỏa – Bệnh cường giáp tự miễn • Biểu hiện chính: – Nhiễm độc giáp kèm bướu giáp lớn lan tỏa, – Lồi mắt, tổn thương ở ngoại biên • Nữ > nam (gấp 5-7 lần) • 20-40 tuổi hay gặp • Liên quan di truyền (15%) • Thai nghén (hậu sản) • Nhiễm trùng, virus Lồi mắt, bướu giáp – Bướu giáp: to, lan tỏa, mềm/ đàn hồi, da cổ đỏ,nóng – HC nhiễm độc giáp (do tăng T3,T4): • Tim mạch: tim nhanh, hồi hộp, loạn nhịp, khó thở, mạnh nhanh, mạnh, HA tâm thu tăng. • TK cơ: run tay, yếu cơ, dễ (+), cáu gắt, nói nhiều, bất an, mất ngủ. • Rối loạn vận mạch ngoại vi: mặt khi đỏ khi tái, tăng tiết mồ hôi, lòng bàn tay-chân ẩm, yếu cơ, teo cơ  dấu “ghế đẩu”, yếu cơ hô hấp  khó thở, yếu cơ TQ  khó nuốt • Tiêu hóa: ăn nhiều, vẫn gầy sụt cân • Tiết niệu SD: Tiểu nhiều, giảm tình dục, RLKN, vô sinh, chứng vú to ở nam giới – Lồi mắt – Phù niêm (trước x chày) – To các đầu chi: ngón chi dùi trống, tiêu móng tay – Có thể kèm bệnh lý tự miễn khác: suy VTT, suy cận giáp, ĐTĐ, nhược cơ. – Cơ thể tự sx các kháng thể (+) tăng tiết TSH  (+) tuyến giáp tăng HĐ  tăng T3,T4  nhiễm dộc giáp – Tại mắt: viêm nguyên bào sợi ở hốc mắt, viêm cơ hốc mắt  sưng hốc mắt, lồi nhãn cầu, chứng nhìn đôi, đỏ, sung huyết và phù kết mạc, phù quanh hốc mắt (bệnh lý lồi mắt tuyến giáp) – Tại da và đầu chi: phù niêm ở mặt trước xương chày & thương tổn quanh màng xương ở đầu ngón chi – T3, FT3, T4,FT4 : đều tăng – TSH : giảm – Siêu âm tuyến giáp: to, eo giáp dày, – Siêu âm mắt, khám đáy mắt, đo độ lồi nhãn cầu – Sinh thiết vùng phù niêm trước xương chày, nhuộm  PAS (+): có sự lắng đọng glycosaminoglycan •Case lâm sàng: (cần Thơ) - Bé này có Mẹ 21 tuổi bị basedow, sinh ra 1600g - suy DD bào thai - tim nhanh >160l/phút - thở nhanh co lõm ngực - XN máu: mẹ và con đều tăng FT3,FT4 - Điều trị: cho bé uống propylthiouracil (PTU) 50mg (mg/kg/ngày) - tiến triển tốt, nhịp tim ổn. • Có 4 tuyến. • Nằm sau tuyến giáp. • Tuyến sinh mạng. • Tiết hormone PTH • Tác dụng: tăng calci máu -Xương: tăng tiêu xương, giảm tạo xương. -Thận: tăng tái hấp thu calci. -Ruột: tăng tác dụng của vitamin D. • Điều hòa bài tiết: calci máu. –Tụy nội tiết gồm những đảo Langerhans (1-2 triệu) –1 tiểu đảo có 4 loại TB • α  glucagon (tăng đường máu) • β  insulin (hạ đường máu) • Delta  somatostatin (điều hòa bài tiết insulin & glucagon) • PP  tiết polypeptid tụy (chưa rõ CN) • Gây hạ đường huyết = 2 cách: – Tăng sử dụng: đưa G máu  gan, cơ (dạng glycogen dự trữ), tăng hủy G ở ruột, chuyển G  acid béo. – Giảm tạo G từ glycogen, giảm tạo đường mới từ protid Gây tăng đường huyết, • (+) gan ly giải glycogen  glucose  ra máu. • Tăng ly giải lipid (mô mỡ)  tạo NL • Ức chế sự giải phóng insulin và glucagon • Ức chế bài tiết dịch tiêu hóa, hấp thu thức ăn tại dạ dày, ruột non. • Tổn thương tế bào Beta  thiếu INSULIN • U tế bào Anpha  tăng GLUCAGON • INSULIN có đủ, nhưng ko gắn với Receptor trên mô đích được  ko đưa được Glucose máu vào TB  tăng đường huyết • Nguời Béo phì: giảm Receptor tiếp nhận insulin tại tế bào hội chứng 4 nhiều • Ăn nhiều (đói) • Uống nhiều (khát) • Tiểu nhiều • Sụt cân nhanh. Nguyên nhân • Di truyền • Dinh dưỡng. • Nhiễm trùng • Tế bào beta tụy mất/ giảm tiết INSULIN • Giảm ái tính của Rc với insulin • Tăng hormon: Glucagon, GH, corticoid ĐTĐ type I • 10-20% • Khởi phát < 40 • Gầy • Tiết insulin ít • Biến chứng vi mạch sớm • Điều trị : insulin + ăn kiêng • Có tiền sử gia đình (10%) • Tiền sử: nhiễm siêu vi, nhiễm độc ĐTĐ type II • 80-90% • Khởi phát > 40 • Béo phì • Insulin bình thường • Biến chứng MM lớn • Ăn kiêng, thể dục, thuốc • Có tiền sử gia đình (30%) Bình thường: Glucose huyết : 3,9 – 6,4 mmol/L Chẩn đoán ĐTĐ khi có 1/3 tiêu chuẩn sau, và phải XN ít nhất 2 lần ở 2 thời điểm khác nhau 1. Glucose huyết bất kỳ trong ngày ≥ 11,1 mmol/L, kèm theo “hội chứng 4 nhiều” 2. Glucose huyết lúc đói ≥ 7 mmol/L (đói là sau ăn 8g) 3. Glucose huyết sau 2 giờ uống 75g Glucose ≥ 11,1 mmol/L - Hôn mê: - Nhiễm toan ceton (ĐTĐ type 1) - Nhiễm toan acid lactic, tăng áp lực thẩm thấu do tăng Glucose máu (ĐTĐ type 2) - Hạ đường huyết Biến chứng vi mạch • Võng mạc (mù) • Suy thận mạn • Bệnh lý TK ngoại biên BC MM lớn • XVMM  TMCT im lặng, NMCT, TBMM Não • Tắc mạch thận THA, suy thận • Viêm tắc ĐM chi dưới gây hoại tử khô • Tắc MM bàn chân, cẳng chân  đoạn chi - Nhiễm trùng tiểu (đường tiểu thấp) dai dẳng & tái phát nhiều lần  viêm bể thận ngược dòng, suy thận. - Da niêm: nhọt tụ cầu vàng, viêm âm hộ, viêm bao quy đầu. - Lao, siêu vi - Tăng HA - Biến chứng Da: viêm teo da, phì đại/teo mô mỡ, dị ứng da do insulin. - Bàn chân ĐTĐ: nhiễm trùng  Loét • Làm mất biến chứng, tránh biến chứng mạn • Kiểm soát Glucose máu tốt – Glucose máu lúc đói < 7 mmol/L – Glucose máu bất kỳ < 10 mmol/L – HbA1C < 7% • Điều chỉnh rối loạn Lipid tốt • Tránh tai biến do điều trị: Hạ Đường huyết, teo mô mỡ do insulin. Ăn Kiêng Vận động Thuốc • Giảm Glucid (mì, gạo,) • Giảm chất béo bão hoà (axit béo no) dễ gây vữa xơ động mạch. • Ăn nhiều rau và các loại trái cây có vỏ (vỏ trái cây, gạo lứt...) có nhiều xơ. • ăn chất xơ  giảm hấp thu đường, giảm (+) đường ruột, giảm táo bón, tăng vitamin • Ăn đạm vừa phải, nên chọn cá > thịt • Nên chia nhỏ  4 – 6 bữa ăn/ ngày • Nên ăn thêm bữa tối  tránh hạ đường huyết ban đêm, nhất là BN đang dùng insulin. • Rượu bia  ức chế tạo đường  dễ gây hạ đường huyết • Ăn nhạt khi có THA đi kèm, 2-3 g muối/ ngày • Đi bộ, tập bơi • Tập dưỡng sinh • Đạp xe • Tránh quá sức  hạ đường huyết Thuốc uống hạ đường huyết 1. Nhóm sulfonylurea (sulfamid): Tolbutamide, Gliclazid (diamicron), Glimepirid (Amaryl): 2mg – 4mg x 1-2 lần/ ngày 2. Nhóm Biguamid: methyl biguanid (Metformin) viên 500-850mg: 2-3 viên/ngày 3. Nhóm Acarbose 4. Nhóm Benfluorex (mediator) 150mg – ĐTĐ type 1 – Cấp cứu tiền hôn mê/ hôn mê do ĐTĐ – BN sụt cân nhiều, suy DD/ bệnh nhiễm trùng – ĐTĐ type 2 không đáp ứng với thuốc uống – ĐTĐ đã có nhiều biến chứng/ 1 trong 3 cơ quan: tim, thận, não – ĐTĐ ở phụ nữ mang thai INSULIN MÀU BẮT ĐẦU TÁC DỤNG NHANH (Regular, standard solube) Trong 5 phút sau tiêm TM 30 phút sau tiêm Dưới Da BÁN CHẬM (lente, NPH) Đục 2h RẤT CHẬM (ultra-lente, PZI) Đục 4h – Tiêm dưới da – Liều đầu tiên: 0,3-0,5 IU/kg/ngày – Phối hợp 2/3 loại nhanh và 1/3 loại chậm – Nếu tiêm < 30 IU: 1 lần vào buổi sáng – Nếu tiêm > 30 IU: chia 2 lần sáng – tối – Insulin tác dụng nhanh nên tiêm trước ăn 30phút – Insulin bán chậm có thể tiêm trước khi ăn sáng/ ăn chiều – Hạ đường huyết: quá liều insulin, bỏ ăn/ ăn trễ, stress – Dị ứng: tại chỗ tiêm/ nổi mẫn đỏ toàn thân – Loạn dưỡng mỡ do insulin: teo mô mỡ/ phì đại mô mỡ  ta nên tiêm nhiều chỗ khác nhau để tránh – Kháng insulin: ko đáp ứng vời liều > 200 IU

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • pdfbai_giang_giai_phau_he_tuan_hoan_chuong_8_dap_ung_khi_cang_t.pdf
Tài liệu liên quan