Bài giảng Một số hội chứng trong điện tâm đồ

trong nút, 3. Đường bó - thất (Mahaim), 4. Đường nút - thất (Mahaim), 5. Đường phụ nhĩ - thất (Kent) 1. ĐỊNH NGHĨA 1. Đường nút thất 2. Đường His thất 3. Bó Kent 4. Đường nhĩ nhánh His 2. PHÂN LOẠI  Hội chứng Wolf-Parkinson-White: Dẫn truyền qua bó Kent  Hội chứng Lown-Ganong-Levin: Dẫn truyền qua bó James: Ngày nay cho rằng chỉ só sự dẫn truyền nhanh qua nút nhĩ thất  Hội chứng kích sớm do sợi Mahaim: Dẫn truyền qua bó Mahaim 3. CƠ CHẾ 1. Đường dẫn truyền phụ  Bình thường nhĩ và thất được ngăn cách bởi một đĩa sợi, gọi là vòng nhĩ thất • Chức năng: Nâng đỡ van nhĩ thất và giúp ngăn cách điện giữa nhĩ và thất • Nút nhĩ thất là cấu trúc duy nhất cho phép dẫn truyền từ nhĩ xuống thất qua vòng nhĩ thất 3. CƠ CHẾ  Mức độ ngăn cách vòng nhĩ thất • Quá mức: Gây nên block nhĩ thất cấp III bẩm sinh • Không hoàn toàn: Các cầu cơ có thể bắc cầu qua vòng nhĩ thất và tạo ra đường dẫn truyền phụ 3. CƠ CHẾ  Các đưỡng dẫn truyền phụ • Đường phụ nhĩ - thất : Kent • Đường phụ nhĩ - bó : James* • Đường phụ nút - thất : Mahaim • Đường phụ bó - thất : Mahaim 3. CƠ CHẾ  Đặc tính của đường dẫn truyền phụ • Có thể một hoặc nhiều đường, nằm bất cứ nơi đâu, quanh vòng nhĩ thất • Thường không có đặc tính trì hoãn dẫn truyền như nút nhĩ - thất nên xung động khử cực từ nhĩ sẽ qua nhĩ thất để hoạt hóa thất sớm hơn 3. CƠ CHẾ 2. Cơ chế: Cơ thất sẽ được kích hoạt bằng hai đường  Qua đường dẫn truyền phụ (gọi là kênh nhĩ - thất): Bất thường phần đầu của phức bộ QRS  Qua đường dẫn truyền bình thường của nút nhĩ thất: Bình thường phần giữa và phần sau của phức bộ QRS 16 II. HỘI CHỨNG W.P.W 1. ĐẠI CƯƠNG  Khái niệm: Hội chứng ECG bao gồm một phức bộ QRS giãn kèm theo khoảng PQ ngắn lại  Nguyên nhân: Bó Kent bẩm sinh nhưng chỉ hoạt động khi có tác động thêm của tổn thương sau sinh như nhiễm khuẩn, dị ứng, thoái hóa, thấp tim, bệnh mạch vành, bệnh Ebstein 1. ĐẠI CƯƠNG 1. ĐẠI CƯƠNG 1. ĐẠI CƯƠNG 2. CƠ CHẾ  Cơ chế: Bó Kent là cầu giải phẫu học nối liền nhĩ với thất • Dẫn truyền xung động sớm từ nhĩ xuống thất, khử cực một phần tâm thất tạo ra sóng Delta và rút ngắn thời gian PQ • Sau đó xung động chính sẽ qua nút nhĩ thất và bó his xuống khử cực phần còn lại của tâm thất. 2. CƠ CHẾ 2. CƠ CHẾ 3. TIÊU CHUẨN ECG 1. Trường hợp nhịp xoang  PQ ngắn <0,12s  Xuất hiện sóng : Phần trát đậm của phần đầu phức bộ QRS  Phức bộ QRS (bao gồm cả sóng ) rộng> 0,10s, khoảng PJ (đầu sóng P đến cuối phức bộ QRS) b. thường  Đoạn STT biến đổi thứ phát: Trái chiều với sóng  3. TIÊU CHUẨN ECG 3. TIÊU CHUẨN ECG 3. TIÊU CHUẨN ECG 3. TIÊU CHUẨN ECG 3. TIÊU CHUẨN ECG 2. Trường hợp có rung nhĩ  Chẩn đoán: Do mất sóng P nên không thể thấy PQ ngắn lại • Sóng : Hằng định ở mỗi QRS • QRS giãn >0,10s • STT trái chiều với sóng  3. TIÊU CHUẨN ECG 3. TIÊU CHUẨN ECG  Ý nghĩa: Trong rung nhĩ, rất cần thiết phát hiện hội chứng WPW vì • XĐ từ nhĩ qua bó Kent xuống thất rất dễ gây rung thất và ngưng tim • Chống chỉ định Digitalis vì thuốc này làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ - thất nhưng tăng dẫn truyền qua bó Kent, gây rung thất 3. TIÊU CHUẨN ECG 3. Các nghiệm pháp giúp chẩn đoán  Làm giảm hoặc mất sóng : Cho bệnh nhân đứng dậy, tiêm Atropin, hít Amyl Nitrite, uống Quinidin, tiêm Procainamid  Làm tăng, kéo dài mất sóng : Ấn nhãn cầu - xoang xoang cảnh, uống Digitalis, tiêm Prostigmin 4. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT  Hình ảnh sóng  soi gương Sóng  âm ở DII, DIII, aVF có thể nhầm với sóng Q hoại tử trong NMCT thành dưới  Hội chứng W.P.W ngắt quãng • So le điện học • Nhịp thoát thất tăng tốc • Ngoại tâm thu thất đến muộn 4. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT 4. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT 4. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT Hội chứng WPW ngắt quãng, không phải là nhịp thất gia tốc 4. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT Hội chứng WPW ngắt quãng, không phải là so le điện học 4. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT Hội chứng WPW ngắt quãng: khi thời gian PQ ngắn lại thì QRS giãn rộng hơn và thay đổi STT. Thời gian PJ không thay đổi ở các nhát bóp khác nhau 4. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT 5. CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ  Kiểu A: Bó Kent ở bên (T) • Hay gặp • Hình ảnh block nhánh (P) • Biểu hiện ECG  Sóng  dương ở V4-V6  V1: Sóng R cao với sóng  dương 5. CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ  Kiểu B: Bó Kent ở bên (P) • Ít gặp • Hình ảnh block nhánh (T) • Biểu hiện ECG  Sóng  dương ở V4-V6  V1: Sóng  âm hoặc sóng S sâu 5. CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ Hội chứng WPW kiểu A, đường phụ bên (T): Sóng Delta (+) ở V1, PR ngắn, QRS không móc 5. CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ Hội chứng WPW kiểu A, đường phụ bên (T) 5. CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ Hội chứng WPW kiểu B, đường phụ bên (P). Sóng Delta hướng (-) ở V1, PR ngắn, QRS không móc 5. CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ Hội chứng WPW kiểu B, đường phụ bên (P) 5. CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ Hội chứng WPW kiểu B, đường phụ bên (P), vị trí gian thất (P) 5. CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ Hội chứng WPW kiểu B, đường phụ bên (P), vị trí thành tự do thất (P) 5. CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ 5. CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ 5. CHẨN ĐOÁN VỊ TRÍ 6. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất: Cùng hướng, ngược hướng, rung nhĩ 6. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG 1. Loạn nhịp nhanh do vòng vào lại nhĩ -thất  Khi XĐ xuống thất theo bó His và đi ngược lên nhĩ bằng đường phụ (dẫn truyền thuận chiều): Chiếm 95%, hình ảnh NNKPTT với QRS hẹp  Khi XĐ xuống thất theo đường phụ và đi lên nhĩ bằng bó His (dẫn truyền ngược chiều): Chiếm 5%, hình ảnh nhịp nhanh với QRS rộng 6. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG 6. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG 6. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG 2. Rung nhĩ và cuồng nhĩ  Tần suất: Hội chứng W.P.W có đến 1/3 trường hợp có rung nhĩ kèm theo  Cơ chế • Hội chứng W.P.W hay kèm bệnh lý gây rung nhĩ: THA, bệnh màng ngoài tim, bệnh tim mạch • Tiền kích thích lên thất, đặc biệt là đường phụ dẫn truyền ra trước làm áp lực nhĩ tăng gây rung nhĩ 6. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG • Hội chứng WPW hay xuất hiện cơn nhịp nhanh làm thiếu máu cơ tim gây nên rung nhĩ  Biểu hiện ECG • Mất sóng P, thay bằng sóng f; RR không đều, khi tần số thất nhanh thì RR gần như đều nhau • Sóng  khó phát hiện khi nhịp nhanh • QRS thường giãn rộng phần đầu của phức bộ 6. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG Rung nhĩ trong hội chứng WPW 6. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG Cuồng nhĩ trong hội chứng WPW 6. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG 3. Rối loạn nhịp thất  Nhịp nhanh thất  Rung thất  Đột tử 6. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG 61 II. HỘI CHỨNG L.G.L 1. ĐẠI CƯƠNG  Năm 1952, Ba tác giả Lown, Ganong và Levine báo cáo 200 trường hợp ECG có PR ngắn, QRS hẹp và tiến triển đến suy tim gia tăng khoảng 17%  Sau đó, James cho rằng có một đường dẫn truyền phụ đi từ cuối bó Thorel, không đi qua nút AV mà nối vào phần cuối của nút này, làm cho XĐ không đi qua nút AV, gây nên PR ngắn lại và thất vẫn khử cực bình thường nên QRS hẹp 1. ĐẠI CƯƠNG 1. ĐẠI CƯƠNG 1. ĐẠI CƯƠNG  Những năm gần đây, điện sinh lý cho thấy không có đường dẫn truyền phụ bên ngoài, chỉ có hiện tượng tăng tốc độ dẫn truyền qua nút nhĩ thất do • Bẩm sinh: Đường kính và chiều dài nút nhĩ thất ngắn và nhỏ hơn • Tồn tại một đường dẫn truyền phụ ngay bên nút nhĩ thất 2. TIÊU CHUẨN ECG  PR ngắn <0,12s  Không có sóng   QRS hoàn toàn bình thường 3. ECG: HỘI CHỨNG L.G.L PR ngắn trong hội chứng LGL 3. ECG: HỘI CHỨNG L.G.L Hội chứng LGL 3. ECG: HỘI CHỨNG L.G.L Hội chứng LGL: PR ngắn, QRS hẹp, không có sóng Delta 4. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG  Nhịp nhanh với vòng vào lại ở nút nhĩ thất  Rung nhĩ hoặc cuồng nhĩ 4. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG Khởi đầu rung nhĩ kèm dẫn truyền lệch hướng ở bệnh nhân có PQ ngắn 72 III. HỘI CHỨNG MAHAIM 1. ĐẠI CƯƠNG  Tần suất: Cực kỳ hiếm gặp  Các đường dẫn truyền phụ • Đường nhĩ - bó: nhĩ (P) đến nhánh His phải hoặc lân cận vùng nhánh His phải • Đường nút - thất • Đường His - thất 1. ĐẠI CƯƠNG 1. Đường nút thất 2. Đường His thất 3. Bó Kent 4. Đường nhĩ nhánh His 1. ĐẠI CƯƠNG Đường phụ bó Mahaim 1. ĐẠI CƯƠNG 2. TiỂU CHUẨN ECG  PQ bình thường  Xuất hiện sóng   Phức bộ QRS biến dạng và rộng> 0,10s  Đoạn STT biến đổi thứ phát  Hội chứng Mahaim giống như hội chứng WPW nhưng PR bình thường 3. ECG: HC MAHAIM Hội chứng Mahaim: PR=0,20s. QRS rộng = 0,15s. Dạng rS ở V1, block nhánh (T) 3. ECG: HC MAHAIM Mahaim WPW HC TiỀN KÍCH THÍCH 81 B. HỘI CHỨNG TÁI CỰC SỚM 82 I. ĐẠI CƯƠNG 1. CƠ CHẾ SINH DÒNG ĐiỆN TIM 1. CƠ CHẾ SINH DÒNG ĐiỆN TIM 1. CƠ CHẾ SINH DÒNG ĐiỆN TIM 1. CƠ CHẾ SINH DÒNG ĐiỆN TIM 1. CƠ CHẾ SINH DÒNG ĐiỆN TIM 2. QUÁ TRÌNH TÁI CỰC 2. QUÁ TRÌNH TÁI CỰC  Những sai lầm trong đánh giá ST-T trong ECG được xem như là nguyên nhân thường gặp của “Bệnh tim do thầy thuốc”  Chỉ có 15 dạng nhóm biểu hiện của STT nhưng có đến 50 nguyên nhân khác nhau gây nên 2. QUÁ TRÌNH TÁI CỰC  Thầy thuốc có kinh nghiệm sẽ biết cách làm sao • Không chẩn đoán quá mức các biến đổi STT • Tránh khẳng định ngay nguyên nhân là BMV hoặc tổn thương cơ tim thực thể 2. QUÁ TRÌNH TÁI CỰC  Chẩn đoán chính xác nguyên nhân thay đổi STT chủ yếu dựa vào • Hỏi chi tiết bệnh sử • Khám dấu hiệu lâm sàng • Đặc điểm STT trên ECG  Rất cẩn thận và dè dặt khi diễn giải biến đổi STT: Khi không có đủ thông tin LS của bệnh nhân thì nên giới hạn mô tả thay đổi STT mà thôi 2. QUÁ TRÌNH TÁI CỰC  Nguyên nhân chính gây thay đổi ST • Rối loạn dẫn truyền xung động trong thất do bất thường khử cực: Block nhánh, phì đại thất, giãn cơ tim, tiền kích thích • Bệnh mạch vành • Thay đổi ở tim do viêm, thoái hóa, tăng sinh, chấn thương 2. QUÁ TRÌNH TÁI CỰC • Rối loạn điện giải • Rối loạn protein máu • Rối loạn hormone • Tác dụng của thuốc: Digitalis, chống loạn nhịp, thuốc khác • Hút thuốc lá, thay đổi nhiệt độ, thay đổi tư thế • Mất ngủ 2. QUÁ TRÌNH TÁI CỰC  Thay đổi ST thường gây biến đổi sóng T nên hai pha cuối của chu chuyển tim (ST và T) cần đánh giá chung với nhau ST chênh lên kèm T âm thường do nguyên nhân thực thể hơn so với ST chênh xuống kèm T dương cao 95 II. HỘI CHỨNG TÁI CỰC SỚM 96 IIA. HỘI CHỨNG TÁI CỰC SỚM 1. ĐỊNH NGHĨA  Hội chứng tái cực sớm là biểu hiện của sự tái cực nhanh của ST-T trong chu chuyển của tim, biểu hiện • ST chênh và rút ngắn • Thay đổi sóng T 2. NGUYÊN NHÂN  Nguyên nhân • Lành tính: Tái cực sớm lành tính • Bệnh lý  Bệnh mạch vành: TMCT, NMCT  Viêm màng ngoài tim 3. PHÂN LOẠI  Loại I • Xuất hiện ở V1 - V3 • Tương đối lành tính, thường không có bệnh tim mạch  Loại II • Xuất hiện ở V4 - V6 • Thường có bệnh lý tim mạch 5. PHÂN LOẠI  Loại III • Có thể biến đổi ECG không điển hình, xuất hiện từ V1 - V6 • Có thể có hoặc không có bệnh lý tim mạch 101 IIB. TÁI CỰC SỚM LÀNH TÍNH 1. ĐẠI CƯƠNG  Cơ chế chính là do thần kinh giao cảm  Phần lớn là lành tính, hay gặp ở người trẻ tuổi, khỏe mạnh  Một số ít cần chẩn đoán phân biệt với tái cực sớm do bệnh lý tim mạch, đặc biệt là NMCT  Cần phối hợp với tiêu chuẩn LS để xác định chẩn đoán phân biệt 2. TẦN SUẤT  Chiếm 1 - 2% trong dân số chung  Chiếm khoảng 10 - 15% bệnh nhân đến khoa cấp cứu có đau ngực  Chiêm khoảng 23 - 48% ở bệnh nhân sử dụng Cocain kèm đau ngực 3. CƠ CHẾ BỆNH SINH 1. Vị trí cơ tim tái cực sớm  Hay gặp: Vùng thượng tâm mạc trước vách: V1-V4  Ít gặp: Lớp nội mạc vùng đối bên: DII, DIII, aVF 3. CƠ CHẾ BỆNH SINH 2. Bất thường trình tự tái cực thất  Ở một thời điểm ngắn trước pha 3 của quá trình hoạt động điện, khi cơ tim chưa kết thúc quá trình khử cực, một số tế bào bắt đầu khử cực trước.  Vòng vector khử cực thất chưa hoàn toàn khép kín, xuất hiện vector ST-T đi sang (T), xuống dưới và ra trước  Biểu hiện trên ECG ở V1-V6, DII, DIII, aVF với: Đoạn ST chênh lên, sóng T cao nhọn 3. CƠ CHẾ BỆNH SINH 4. TIÊU CHUẨN ECG 1. Tuổi: Hay gặp người trẻ <50 tuổi, ít gặp người  50 tuổi, hiếm gặp ở người >70 tuổi 2. Thay đổi ST  ST chênh lên nhẹ, hình lõm và lan tỏa ở V2 - V5 và DII, DIII, aVF • CĐ ngực: <2 mm • CĐ chi: <0.5 mm 4. TIÊU CHUẨN ECG  Điểm J có móc • Nhánh xuống của R thường hay nối với sóng S nhỏ, có khấc trước điểm J. • Điểm J nâng lên kiểu block nhánh (P) nhưng V5,6: Sóng S không sâu, không móc hoặc không có sóng S 4. TIÊU CHUẨN ECG  Không có ST chênh xuống ở CĐ soi gương gợi ý NMCT cấp ST chênh lên  ST thay đổi tương đối ổn định theo thời gian và thường trở về đẳng điện khi hoạt động thể lực 4. TIÊU CHUẨN ECG 3. Thay đổi sóng T  Sóng T cao, hơi bất đối xứng và cùng hướng với QRS  CĐ V6: ST/T <0.25 4. Sóng R: Tăng biên độ ở CĐ trước tim 5. Nhịp tim: Cơ bản 5. ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH 5. ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH 5. ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH 5. ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH 5. ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH Điểm J chênh lên, có móc dạng móc trong tái cực sớm lành tính 5. ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH Điểm J chênh lên, có móc dạng móc câu ở V4 trong tái cực sớm lành tính 5. ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH Hội chứng tái cực sớm lành tính 5. ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH Hội chứng tái cực sớm lành tính 5. ECG: TÁI CỰC SỚM L.TÍNH Hội chứng tái cực sớm lành tính 6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT A. Tái cực sớm lành tính và viêm màng ngoài tim: Cả hai đều chênh lên hình lõm nhưng trong viêm màng ngoài tim đoạn PR chênh xuống (Chủ yếu là đoạn PR) B. Tái cực sớm lành tính và NMCT cấp: Cả hai đều chênh lên nhưng tái cực sớm hình lõm, NMCT cấp hình lồi (Chủ yếu là hình dạng ST) 6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT 1. Viêm màng ngoài tim cấp ST chênh lên, lõm nhẹ (0,5 - 1 mm) và PR chênh xuống lan tỏa ở hầu hết các CĐ ngoại biên (DI, DII, DIII, aVL, aVF) và CĐ ngực (V2 - V6)  ST chênh xuống và PR chênh lên ở CĐ soi gương aVR ( V1)  Hay gặp nhịp xoang nhanh và/hoặc tràn dịch màng ngoài tim 6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT 6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT 6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT 6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT 6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT ST chênh lên lõm nhẹ và PR chênh xuống lan tỏa ở vị trí (V2-V6) và (DI, DII, aVL và aVF). ST chênh xuống và PR chênh lên ở chuyển đạo đối xứng aVR và V1. Nhịp nhanh xoang 6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT Lúc đầu: Tái cực sớm lành tính 6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT Sau đó: Tái cực sớm lành tính + Viêm màng ngoài tim 6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT 6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT 2. NMCT cấp ST chênh lên  ST chênh lên, trên đường đi xuống của sóng R, hình dạng (lồi, ngang hoặc lõm) và thường gộp với sóng T. Mức độ chênh cao hoặc thấp  Khu trú ở vùng nhồi máu  Có hình ảnh thay đổi đối xứng 6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT 6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT 133 C. DẪN TRUYỀN LỆCH HƯỚNG 134 I. ĐỊNH NGHĨA VÀ NGUYÊN NHÂN 1. ĐỊNH NGHĨA  DTLH là hiện tượng dẫn truyền không theo đường dẫn truyền chính thống của hệ thống dẫn truyền, trong lúc hệ thống dẫn truyền không bị tổn thương  DTLH bao gồm • Trong nhĩ: Ít gặp, thường liên quan đến bệnh tim mạch như THA, BMV, suy tim , bệnh cơ tim 1. ĐỊNH NGHĨA • Trong thất: Hay gặp  Đồng pha: Thường không có ý nghĩa bệnh lý, biểu hiện block nhánh - Nhánh (P): Bình thường - Nhánh (T): Bệnh tim thực thể  Lệch pha: Đa số là bệnh lý 1. ĐỊNH NGHĨA  Ba dạng DTLH • Kiểu A: Tính trơ của hệ thống dẫn truyền không bằng nhau • Kiểu B: Xuất hiện đường dẫn truyền phụ ngoài đường chính thống • Kiểu C: Nhịp nghiêm trọng nghịch thường 1. ĐỊNH NGHĨA  Đặc điểm DTLH • Thường gặp: Nhất là trong NNKP • Rất dễ nhầm lẫn với nhịp nhanh thất nên dễ điều trị sai  Một phức bộ QRS dị dạng có thể do • Từ ổ ngoại lai thất • Block nhánh • Dẫn truyền lệch hướng 1. ĐỊNH NGHĨA  DTLH là dẫn truyền trong thất bất thường một cách tạm thời của một xung động trên thất  Điều kiện • XĐ trên thất đến đủ sớm • Các nhánh có thời gian trơ khác nhau (nhánh P dài hơn nhánh T) 2. NGUYÊN NHÂN  Thay đổi nhịp và các đặc tính điện sinh học  Dẫn truyền nhĩ - thất bất thường  Rối loạn điện giải và biến dưỡng  Tác dụng độc của thuốc 141 II. CƠ CHẾ 1. DTLH KiỂU A DTLH kiểu A: Do thay đổi tính trơ thất ở các nhánh của đường d.truyền  DTLH cùng pha • Block pha 3 • Tính trơ bất đồng của các nhánh • Hiện tượng Ashman • Dẫn truyền ẩn  DTLH lệch pha: Block pha 4, nhịp phân nhánh 1. DTLH KiỂU A XĐ trên thất khi đến đủ sớm sẽ gặp một nhánh hoặc 1 phân nhánh vẫn còn trơ trong khi nhánh kia đã đáp ứng  XĐ sẽ dẫn truyền trong thất theo dạng block nhánh hoặc phân nhánh 2. DTLH KiỂU B DTLH kiểu B: Kích thích và dẫn truyền trên thất bất thường  Dẫn truyền theo bó Kent: WPW  Nhát từ ổ ngoại vị bộ nối AV dẫn cùng xuống phía thất  Nhát từ ổ ngoại vị bộ nối AV dẫn theo bó Mahaim  Nhát từ ổ ngoại vị bộ nối AV dẫn qua phía bên xuống thất 2. DTLH KiỂU B 3. DTLH KiỂU C DTLH kiểu C  Chỉ xảy ra vào cuối chu kỳ dài do khử cực tự phát ở cuối tâm trương (pha 4)  Nhịp nghiêm trọng nghịch thường 147 III. BiỂU HiỆN ECG 1. SÓNG P’ ĐI TRƯỚC P’ thường lẫn vào ST-T. Có P’ đi trước là DTLH 1. SÓNG P’ ĐI TRƯỚC P’ thường lẫn vào ST-T. Có P’ đi trước là DTLH 2. NGHỈ BÙ KHÔNG HOÀN TOÀN Nghỉ bù không hoàn toàn: DTLH 3. HÌNH DẠNG QRS QRS (+) ở V1: rsR’ và V6: qRs: >90% DTLH 3. HÌNH DẠNG QRS QRS (+) ở V1: R đơn pha, có móc ở sườn xuống: >90% NTTT 3. HÌNH DẠNG QRS QRS (+) ở V1: Block nhánh (P) có phần đầu giống với nhịp bình thường là DTLH 3. HÌNH DẠNG QRS 3. HÌNH DẠNG QRS 3. HÌNH DẠNG QRS 3. HÌNH DẠNG QRS 3. HÌNH DẠNG QRS 3. HÌNH DẠNG QRS 3. HÌNH DẠNG QRS QRS ở V1 âm  DTLH (1): Sóng S không có móc ở sườn xuống, có hoặc không có r hẹp đi trước (Block nhánh T)  NTTT (2): R rộng  0,04s hoặc S có móc hoặc khởi đầu sóng R đến đáy sóng S  0,06s 3. HÌNH DẠNG QRS Hình dạng QRS ở V6: Phức bộ QRS chủ yếu (-) ở V6 nhiều khả năng là NTT thất 3. HÌNH DẠNG QRS 4. HiỆN TƯỢNG ASHMAN Hiện tượng Ashman: Phức bộ QRS xuất hiện phía sau chu kỳ RR dài thường có dạng block nhánh và có khoảng nghỉ bù không hoàn toàn 4. HiỆN TƯỢNG ASHMAN Hiện tượng Ashman (Hiện tượng chu kỳ dài – chu kỳ ngắn): Phức bộ QRS xuất hiện phía sau chu kỳ có RR dài thường có dạng block nhánh và có khoảng nghỉ bù không hoàn toàn 4. HiỆN TƯỢNG ASHMAN Hiện tượng Ashman (Hiện tượng chu kỳ dài – chu kỳ ngắn): NTT nhĩ thứ 1 dẫn truyền xuống thất bình thường vì CK đi trước dài vừa phải. NTT nhĩ thứ 2 có DTLH vì CK đi trước dài hơn, mặc dù hai NTT nhĩ này có khoảng ghép tương tự nhau 5. SECOND-IN-A-ROW Nhát thứ 2 của một chuỗi nhát bất thường 6. XEN KẼ GIỮA CÁC NHỊP BT 7. DTLH TRONG RUNG NHĨ  Thường gặp trong rung nhĩ.  Một phức bộ QRS rộng xen kẽ vào các phức bộ bình thường.  Phân biệt với NTTT hay NNKPT chủ yếu bằng hình dạng QRS 7. DTLH TRONG RUNG NHĨ 7. DTLH TRONG RUNG NHĨ CÁC DẠNG THƯỜNG GẶP CỦA DTLH  Dạng block nhánh (P) : 53%  Dạng block nhánh (T) : 15%  Dạng block phân nhánh (T) trước: 32%  Dạng block phân nhánh (T) sau : 19%  Không xếp loại được : 10% CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT 174 D. HỘI CHỨNG BRUGADA CƠ CHẾ SINH DÒNG ĐiỆN TIM CƠ CHẾ SINH DÒNG ĐiỆN TIM 1. ĐẠI CƯƠNG  Năm 1992, anh em nhà Brugada tổng kết 8 bệnh nhân không có biểu hiện bệnh tim thực thể nhưng • Có ngất, cần hồi sức • Đột tử do tim có nguyên nhân loạn nhịp  Nguyên nhân gây đột tử ở người trẻ, nhất là ở vùng Đông Nam Á 1. ĐẠI CƯƠNG  Tần suất 0,16%, nam > nữ  Nguyên nhân do khiếm khuyết mức độ gen mã hóa kênh Na+ nhanh • Gây mất cân bằng dòng ion vào tế bào và ra khỏi tế bào ở cuối pha 1 của điện thế động thượng tâm mạc thất (P) • Hậu quả: Hiện tượng tái cực “tất cả hoặc không” và vòng vào lại pha 2 gây rối loạn nhịp thất 2. CƠ CHẾ 1. Cơ chế hình thành sóng ECG trong hội chứng Brugada Cơ chế chưa rõ nhưng phần lớn được xem là “bất thường tái cực sớm”  Tái cực “tất cả hoặc không” của điện thế thượng tâm mạc thất và vòng vào lại pha 2 do kênh Na+ bị chẹn hoặc do thiếu máu cục bộ 2. CƠ CHẾ  Cơ tâm thất có 3 loại tế bào khác nhau về điện sinh lý • Tế bào thượng tâm mạc • Tế bào nội tâm mạc • Tế bào M (Midmyocardial cell)  Sự đáp ứng khác nhau của 3 loại TB trên với tác nhân thuốc hoặc sinh lý bệnh dẫn đến loạn nhịp cơ chế vào lại 2. CƠ CHẾ  Khác với tế bào nội TM, điện thế động của tế bào thượng TM và tế bào M có dạng gai nhọn và vòm (dạng khía), do tương quan điện học của ít nhất 3 dòng ion khác nhau • INa : Na+ vào trong tế bào • ICa : Ca+ vào trong tế bào • It0 : K+ ra ngoài tế bào 2. CƠ CHẾ  Mức độ và thời gian dòng INa • Quyết định mức điện thế khởi đầu pha 1 • Ảnh hưởng tính chất hoạt hóa hoặc bất hoạt của hai dòng  It0: Trực tiếp  ICa: Gián tiếp 2. CƠ CHẾ  Dòng It0 và dạng khía của điện thế động thượng TM thất (P) nổi bật hơn dạng khía của thượng TM thất (T)  HC Brugada chỉ xuất hiện ở CĐ ngực (P): V1-V3  Mất vòm của điện thế hoạt động của TB thượng TM thất (P) là do • Giảm khả năng hoạt động của kênh Na+ 2. CƠ CHẾ • Dòng ion đi ra ngoài (chủ yếu là It0) ưu thế hơn dòng đi vào (ICa) ở cuối pha 1  Sự chuyển cân bằng ion ra phía ngoài gây nên tái cực sớm của điện thế thượng TM thất (P) ở cuối pha 1, gây nên các biểu hiện trên ECG 2. CƠ CHẾ  Điểm J biểu hiện sự chấm dứt của giai đoạn khử cực và bắt đầu giai đoạn tái cực  Điểm J chênh lên hay gặp trong nhiều nguyên nhân: Tái cực sớm, BMV, viêm màng ngoài tim, block nhánh, phì đại thất nhưng trong HC Brugada, ST chênh lên dạng gai nhọn và vòm (dạng khía) 2. CƠ CHẾ  Khi dùng các thuốc ảnh hưởng đến kênh ion sẽ làm thay đổi biểu hiện trên ECG • Thuốc mở kênh K+: ST chênh lên càng rõ • Thuốc chẹn kênh K+: ST có xu hướng trở về bình thường 2. CƠ CHẾ  Hình ảnh vòm hoặc hình yên ngựa tùy thuộc vào thời điểm tái cực của thượng TM so với nội TM • Dạng yên ngựa: Khi tái cực thượng TM xảy ra sớm hơn so với lớp nội TM và lớp giữa  gây nên đảo ngược tái cực thành thất (P) gây ST hình yên ngựa và sóng T âm 2. CƠ CHẾ  Dạng vòm: Giống như một sóng R’ do tái cực sớm của thượng TM thất (P) hơn là do XĐ chậm trễ hoặc block thật sự nhánh (P) 2. CƠ CHẾ 2. Rối loạn nhịp thất trong hội chứng Brugada  Sự mất vòm điện thế và sự xuất hiện vòng vào lại pha 2 phụ thuộc vào phần lớn vào biên độ ban đầu của khía điện thế hoạt động qua trung gian It0  Dòng It0 đóng vai trò rất quan trọng của vòng vào lại pha 2 2. CƠ CHẾ  Sự tái cực sớm ở thượng TM và vòng vào lại pha 2 qua trung gian dòng It0 là những cơ chế tế bào của loạn nhịp thất của Brugada  Sự chuyển cân bằng ion ra ngoài (qua trung gian dòng It0) ở pha 1 gây mất vòm điện thế động không đồng đều ở vài vị trí của thượng TM (nội TM thì không) gây nên sự phân tán tái cực xuyên thành và trơ hỗn loạn giữa các lớp tim và ngay trong thượng TM 2. CƠ CHẾ  Tạo ra một vùng dễ nhạy cảm mà khi có một XĐ sớm hoặc một NTT có thể gây nên một loạn nhịp do cơ chế vào lại  Sự dẫn truyền vòm điện thế từ những vùng còn nguyên vẹn tới những vùng đã mất gây nên hiện tượng tái kích thích tại chỗ ở pha 2 theo cơ chế vòng vào lại  Hình thành các NTT thất rất dày (Khoảng ghép rất ngắn, R/T) nhanh chóng dẫn đến nhịp nhanh thất, r.thất 2. CƠ CHẾ  Rối loạn chức năng kênh Na+ phụ thuộc vào nhiệt độ được xem là đặc trưng của Brugada: Khi bệnh nhân sốt hoặc tăng thân nhiệt do hoạt động thể lực quá mức làm gia tăng nhạy cảm rối loạn với nhiệt độ, làm thúc đẩy loạn nhịp nguy hiểm 2. CƠ CHẾ 2. CƠ CHẾ 3. Vai trò thần kinh thực vật trong hội chứng Brugada  Tăng hoạt động phó giao cảm • Làm ST  ở các CĐ ngực (P) • Acetylcholin làm ST  ở các CĐ ngực (P) và dễ dàng hồi phục khi dùng Atropin • Khi dùng A.cholin kèm Flecainide mới làm mất vòm điện thế động 2. CƠ CHẾ  Thuốc đồng vận giao cảm như thuốc Isoproterenol sẽ làm bình thường hóa đoạn ST bằng cách phục hồi vòm điện thế động  Có sự chậm dẫn truyền ở khu vực thành giữa và vùng vách của đường ra thất (P) và sẽ chậm hơn khi tăng hoạt động phế vị  Những cơn rung thất hay xảy ra ban đêm 3. TIÊU CHUẨN TRÊN ECG  Hình ảnh block nhánh (P) ở V1-V3 nhưng không kèm dấu hiệu khác của block nhánh (P) ở DI, aVL • R cao hoặc • S sâu, tà đầu, có móc  Điểm J chênh lên cao với • Đoạn ST hình vòm • Đoạn ST hình yên ngựa (lạc đà) 3. TIÊU CHUẨN TRÊN ECG  Thay đổi theo thời gian • Có thể thay đổi hình dạng ST chênh lên ở V1/V2 trên cùng một bệnh nhân theo thời gian trong ngày hoặc giữa các ngày • Thậm chí ST có thể trở về bình thường đẳng điện: Hiệu ứng tắc kè  Đa số có PR và QTc bình thường BiỂU HiỆN TRÊN ECG Hội chứng Brugada BiỂU HiỆN TRÊN ECG Hội chứng Brugada BiỂU HiỆN TRÊN ECG Hội chứng Brugada BiỂU HiỆN TRÊN ECG Hội chứng Brugada BiỂU HiỆN TRÊN ECG Hội chứng Brugada: Thay đổi type trên cùng một ECG BiỂU HiỆN TRÊN ECG Trước khi dùng Flecaine BiỂU HiỆN TRÊN ECG Sau khi dùng Flecaine 4. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT Block nhánh (P) 4. CHẨN ĐOÁN PHÂN BiỆT NMCT cấp vùng trước vách 5. CHẨN ĐOÁN TYPE 5. CHẨN ĐOÁN TYPE 5. CHẨN ĐOÁN TYPE 5. CHẨN ĐOÁN TYPE 5. CHẨN ĐOÁN TYPE 6. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG Rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân bị hội chứng Brugada 6. CHẨN ĐOÁN BiẾN CHỨNG Rối loạn