Tiểu luận Virus Paramyxo

Mục lục

 

 

I. Đặt vấn đề 1

II. Nội dung 6

1. Lược sử nghiên cứu virus 6

2.giới thiệu về họ paramyxoviridae 8

2.1 cấu tạo chung 8

 

2.2 Một số bệnh do Paramyxovirus gây ra 10

2.2.1 Bệnh sởi 10

2.2.1.1 Bệnh sởi: 10

2.2.1.2 virus sởi 10

2.2.1.3 Quá trình nhân lên 13

2.2.1.4 Sinh bệnh học và bệnh học 15

2.2.1.5 Lâm sàng 16

2.2.1.6 Miễn dịch 18

2.2.1.7 Chẩn đoán phòng thí nghiệm 18

2.2.1.8 Điều trị và phòng ngừa 20

2.2.2. bệnh quai bị 20

2.2.2.1 virus quai bị 20

2.2.2.2:Chuẩn đoán phòng thí nghiệm 22

2.2.2.3 Lứa tuổi và giới dễ bị bệnh quai bị 22

2.2.2.4 Sự lây truyền bệnh quai bị 23

2.2.2.6 Ðiều trị 25

2.2.2.7 Phòng bệnh 25

2.2.3 Bệnh Á cúm 25

2.2.3.1 Virut á cúm( 26

2.2.3.2 . Quá trình nhân lên 26

2.2.3.3 Triệu chứng lâm sàng 27

2.2.3.4 Chuẩn đoán phòng thí nghiệm 27

2.2.3.5 Phòng, chống 27

2.2.4 Virut hợp bào hô hấp 28

2.2.4.1 Virut hợp bào hô hấp 28

2.2.4.2 Mô tả virut 28

2.2.4.4 Điều trị và phòng bệnh 29

2.2.5 Bệnh newcasstle 30

2.2.5.1 Bệnh newcasstle 30

2.2.5.2 Chuẩn đoán 30

2.2.5.3 Biện pháp phòng, chống 30

2.2.6 Viêm não do virus Nipal 30

2.2.7 . Bệnh liệt, ngoẹo cổ chim bồ câu do Paramyxovirus. 31

2.2.7.1 Khái niệm bệnh . 31 2.2.7.2 Triệu chứng bệnh . 31 2.2.7.3 Phòng bệnh 31

III. Kết luận 32

 

 

doc35 trang | Chia sẻ: maiphuongdc | Lượt xem: 3304 | Lượt tải: 1download
Bạn đang xem trước 20 trang tài liệu Tiểu luận Virus Paramyxo, để xem tài liệu hoàn chỉnh bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
M là vỏ ngoài với các gai glycoprotein bề mặt dài khoảng 8nm. Genom dạng thẳng 16-20 Kb, khối lượng phân tử 5-7x106 dalton với hai đầu lặp lại trái chiều. Xâm nhập dung hợp giữa vỏ ngoài với màng tế chất, cởi vỏ trong tế bào chất. Biểu hiện genom: Các mARN đơn gen (monocistron) được phiên mã từ genom nhờ ARN polymeraza do virus mang theo, ARN editing. Sao chép genom : ARN polymeraza của virus tổnghợp antigenom dùng làm khuôn để tổng hợp genom mới. Lắp ráp trong tế bào chất. Nảy chồi qua màng sinh chất. Genome: 2.2 Một số bệnh do Paramyxovirus gây ra 2.2.1 Bệnh sởi 2.2.1.1 Bệnh sởi: là một bệnh lây nhiễm cao, cấp tính, đặc trưng bởi những nốt ban sần, sốt và các triệu chứng hô hấp khác. Biến chứng thường xảy ra và có thể rất nghiêm trọng. Việc sử dụng vaccin sống có hiệu quả đã làm giảm rõ rệt tần suất mắc bệnh này tại Mỹ, nhưng bệnh sởi vẫn là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu cho trẻ em ở những nước đang phát triển. Có khái niệm cho rằng một tỷ lệ đáng kể trẻ em ở gần đến trường tại Mỹ là nhạy với bệnh sởi bởi vì chúng không được phòng ngừa 2.2.1.2 virus sởi Virus sởi là thành viên của chi Morbilivirus thuộc họ Paramyxoviridae. Virus sởi chỉ có một typ không có typ phụ, là dạng đa hình thái. Dạng hình cầu , đường kính 120-250nm, trung bình là 150nm Cấu trúc paramyxovirus gây bệnh sởi Genome là một chuỗi RNA âm với khối lượng 5000000. chứa 16000 nucleotit , và có hằng số lắng là 52s. Nucleocapsit được bao bọc bởi lớp protein M. Đây là lớp protein nền kị nước. Phía ngoài là vỏ có cấu tạo từ lớp lipit kép. Trên bề mặt vỏ ngoài nhô ra các gai H (haemagglutinin) và F (fusion). Gai H giúp virus gắn vào thụ thể của tế bào mẫn cảm, gai F là peptide dung hợp, giúp vỏ ngoài virus được dung hợp với màng sinh chất của tế bào. Điều khác biệt cơ bản giữa các virut paramixo khác la virut sởi không co hoạt tinh neuraminidaza. Virut sởi có 6 loại protein trong đó có 3 loại cấu tạo phức với ARN genome(L, NP và P) và 3 loại protein tham gia vào cấu kết vỏ(H M và S) Protein P hay protein polymeraza(protein photphorin hóa va protein L)đều có liên quan đến chức năng polymeraza tha gia vào sự hình thành nucleocapsit.protein H và F la 2 loai KN chính.protein H là liên kết hồng cầu còn protein F là KN ta máu.Hoạt tính tan máu liên quan đến khả năng gây hủy hoại tế bào sớm đồng thời giúp virut rễ ràng xâm nhạp vào tế bào.Hoạt tính tan máu không biểu hiện nếu không có hoạt tính liên kết hồng cầu. Virut sởi không bền do có vỏ liên kết lipit kép nên rễ rang bị hòa tan với các dung môi phân hủy lipit cũng không bền với hơi nóng CÁC THÀNH PHẦN PROTEIN CỦA VIRUT SỞI Thành phần Khối lượng phân tử(kDa) Vị trí trong hạt Chức năng L protein lớn 180 – 200 Trong nucleocapsit liên kế voi ARN genome Có hoạt tính polymeraza Là thành phần của phức hợp phiên mã H:ngưng kết hồng cầu 79-80 Glycoprotein xuyên màng Hấp phụ trên màng tế bào và hồng cầu P:polymeraza 70-72 Trong lõi liên kết với nucleoprotein Polymeraza 1 NP:nucleoprotein 60 Protein chính,nằm trong capsit Có hoạt tính polymeraza Có chức năng bảo vệ RNA virut A:actin 43 Protein chính ở trong nucleocapsit Không có chức năng,có thể là phần actin của tế bào vật chủ M:protein nền 36-37 Bao quanh nucleocapsit F:protein dung hợp 41 Glycoprotein vỏ ngoài Chức năng bám dính,dung hợp,phân giải màng tế bào Có hoạt tính tan máu 2.2.1.3 Quá trình nhân lên 2.2.1.3.1:Hấp phụ và xâm nhập Giai đoạn này xảy ra nhanh.virut này bám trên màng của tế bào vật chủ.Thụ thể giành cho virut sởi là protein điều hòa bổ thể CD46 đồng thời cũng là protein cofacto màng.vỏ ngoài virut dung hợp với màng tế bào vật chủ,sau đó bị phân giải để đưa vào nucleocapsit của tế bào 2.2.1.3.2:Sao chép và phiên mã Genome RNA(-) được dùng làm khuôn để tổng hợp mARN nhờ ARN-polymeraza phụ thuộc ARN có sẵn trong virion,mARN có 3 tiểu đơn vị là:18,22,35s. mARN được gắn đuôi polyA ở đầu 3’ dùng để dịch mã tạo nên protein,trong đó có RNA-polymeraza thứ cấp dùng để sao ARN (-) 52s thành chuỗi RNA (+)52s có chiều dài đủ,không được gắn đuôi polyA để rồi chuỗi này lại dùng làm khuôn tổng hợp RNA(-) của virut mới 2.2.1.3.3:Dịch mã Protein cấu trúc đầu tiên được tông hợp là protein nucleocapsit,sau đó protein H va F được tạo thành quanh vùng nhân, thông qua bộ máy Gongi để gắn vào các vị trí đặc hiệu trên màng sinh chất của tế bào vật chủ.proteinM cũng được đưa ra phía màng sinh chất để tạo thành màng trong M. 2.2.1.3.4:Lắp ráp và phóng thích Các glicoprotein gắn vào các vị trí chuyên biệt trên màng sinh chất.Gai H và F được hướng ra ngoài. Protein M xếp phía trong màng sinh chất Nucleocapsit sau khi được lắp ráp,vận chuyển tới vị trí nằm dưới M rồi ra ngoài theo lối nảy chồi,trong khi màng sinh chất của tế bào vẫn được khôi phục.Các nucleocapsit thừa se tập hợp dưới dạng thể vùi Trong quá trình nhân lên,virut không phá vỡ nhanh tế bào,ngược lại tế bào vẫn có khả năng trao đổi chất trong một thời gian tuy nhiên diễn ra chậm chạp Có 2 phản ứng của tế bào với sự nhiễm virut - Tạo tế bào đa nhân do virut gây sáo trộn quá trình nhân lên của tế bào tạo tế bào đa nhân - Tạo tế bào hình sợi hoặc hình thoi,ngược lại hiện tượng trên 2.2.1.4 Sinh bệnh học và bệnh học Người là kí chủ tự nhiên duy nhất của virus sởi, mặc dù có thể gây nhiễm thực nghiệm trên những loài khác, bao gồm khỉ, chó, và chuột. Virus xâm nhập vào cơ thể người qua đường hô hấp và nhân lên tại đây; sau đó nhiễm vào mô lymphô lân cận rồi tiếp tục nhân lên. Nhiễm virus máu lần đầu sẽ phát tán virus đi khắp nơi, virus sau đó nhân lên trong hệ thống lưới nội mô. Cuối cùng, nhiễm virus máu thứ phát sẽ giúp virus lan tới các biểu mô bề mặt cơ thể, bao gồm da, đường hô hấp và kết mạc, tại đó xuất hiện các ổ tăng sinh virus. Virus sởi có thể nhân lên ở một số tế bào lymphô, từ đó lại phát tán khắp cơ thể. Các tế bào khổng lồ đa nhân với các tiểu thể nội bào thường có ở trong mô lymphô của khắp cơ thể (hạch lymphô, amygdale, ruột thừa). các quá trình trên diễn ra trong thời kỳ ủ bệnh, thời kỳ này kéo dài trung bình 9-11 ngày. Trong suốt thời kỳ tiền triệu, diễn ra từ 2-4 ngày, virus có ở nước mắt, dịch tiết mũi họng, nước tiểu và máu. Nốt ban sẩn điển hình xuất hiện vào khoảng ngày thứ 14 ngày khi phát hiện được kháng thể tuần hoàn, không có virus trong máu và hết sốt. Nốt ban sẩn xuất hiện là kết quả tương tác của tế bào miễn dịch T với tế bào nhiễm virus trong các tĩnh mạch nhỏ, tồn tại khoảng 1 tuần. (Ở những bệnh nhân bị khiếm khuyết miễn dịch qua trung gian tế bào, thường không xuất hiện các nốt sẩn). Bệnh sởi thường có biểu hiện ở hệ thần kinh trung ương . Khoảng 1:1.000 số trường hợp mắc sởi bị viêm não có biểu hiện lâm sàng. V, hiếm khi phát hiện được virus gây nhiễm trong mô não, có giả thuyết cho rằng cơ chế gây biến chứng viêm não là do phản ứng tự miễn. Ngược lại, có thể gặp viêm não có thể vùi do bệnh sởi tiến triển ở những bệnh nhân có kiếm khuyết miễn dịch qua trung gian tế bào. Đây là thể bệnh gây tử vong, virus sởi nhân lên rất nhiều trong mô não. Một biến chứng hiếm và chậm của bệnh sởi là viêm toàn não xơ cứng bán cấp. Căn bệnh gây tử vong này xuất hiện sau nhiều năm kể từ lần nhiễm virus đầu tiên, do virus vẫn còn trong cơ thể sau nhiễm virus sởi cấp tính. Một lượng lớn kháng nguyên sởi hiện diện cùng với các thể vùi trong tế bào não bị nhiễm virus, nhưng không có hạt virus trưởng thành. Virus nhân lên không hoàn toàn do không sản xuất được một hoặc nhiều sản phẩm do gen virus quy định, thường là protein đệm. Sự tồn tại tiềm ẩn nội bào của virus trong tế bào não những bệnh nhân bị viêm toàn não xơ cứng bán cấp có lẽ do sự suy giảm miễn dịch đã hạn chế loại thải virus. 2.2.1.5 Lâm sàng Sau thời kỳ ủ bệnh từ 9-11 ngày, bệnh sởi diễn tiến trong 7-11 ngày (với một giai đoạn tiền triệu 2-4 ngày rồi giai đoạn bùng phát từ 5-7 ngày). Giai đoạn tiền triệu đặc trưng bởi sốt, sổ mũi, ho, hắt hơi, đỏ mắt, hạt Koplik, và giảm tiểu cầu. Thường có viêm kết mạc mắt kết hợp với sợ ánh sáng. Các hạt Koplik - dấu hiệu đặc trưng của bệnh sởi - là những vết loét xanh-trắng nhạt, nhỏ trên niêm mạc miệng đối diện với răng hàm dưới. Những hạt này chứa các tế bào khổng lồ và kháng nguyên virus. Sốt và ho kéo dài cho đến lúc xuất hiện nốt ban và thuyên giảm sau đó 1-2 ngày. Nốt ban màu hồng nhạt khởi phát từ vùng đầu và sau đó lan dần xuống ngực, thân m.nh và tay chân; rồi thành các nốt sẩn; hợp lại tạo thành các nhọt sưng tấy, trở thành màu nâu nhạt sau 5-10 ngày. Các nốt ban mờ dần rồi tróc vảy. Các triệu chứng rõ rệt nhất khi xuất hiện những nốt ban điển hình nhưng sau đó mất dần. Bệnh sởi không điển h.nh xảy ra ở trẻ em c.n kháng thể mẹ. Thời kỳ ủ bệnh kéo dài, thời kỳ tiền triệu rút ngắn. Hạt Koplik thường không có, và chỉ có nốt ban nhẹ. Các nhiễm trùng vi khuẩn thứ phát, hầu hết thường liên quan đến Streptococcus tan máu β, thường gặp trong bệnh sởi. Biến chứng thường gặp nhất là viêm tai giữa. Nhiễm trùng đường hô hấp dưới gặp ở 15% số trường hợp mắc bệnh sởi và có thể nghiêm trọng; các biến chứng ở phổi gây tử vong cho hơn 90% số trường hợp sởi liên quan đến tử vong. Một dạng bệnh khác, viêm phổi tế bào khổng lồ, có thể xảy ra như một biến chứng ở trẻ bị kiếm khuyết miễn dịch do không k.m h.m được sự nhân lên của virus. Như tên gọi của bệnh, sự hoà nhập các tế bào lan toả thường quan sát thấy trong nhu mô phổi. Bệnh thường gây tử vong. Các biến chứng liên quan đến hệ thần kinh trung ương là nghiêm trọng nhất. Khoảng 50% trẻ mắc bệnh sởi có những thay đổi trên điện n.o đồ. Viêm n.o cấp xảy ra trong khoảng 1/1.000 trường hợp. Không có sự liên quan rõ ràng giữa mức độ nặng của bệnh sởi và sự xuất hiện các biến chứng thần kinh. Viêm tủy sau nhiễm sởi là một bệnh tự miễn kết hợp với một đáp ứng miễn dịch đến một protein chủ yếu của myelin. Những người sống sót có thể biểu hiện những thay đổi tâm thần kéo dài (bệnh tâm thần hoặc thay đổi nhân cách) hoặc suy yếu thể chất (đặc biệt là rối loạn hấp thu). Tỷ lệ tử vong của viêm kết hợp với bệnh sởi là khoảng 15%, và khoảng 25% số người c.n sống có bị di chứng. Viêm toàn não xơ cứng bán cấp, một biến chứng muộn hiếm gặp trong bệnh sởi, có tần suất từ 1/300.000 đến 1/1.000.000 trường hợp. Bệnh bắt đầu âm ỉ 5-15 năm sau khi mắc sởi; đặc trưng bởi một sự suy giảm tâm thần tiến triển, vận động không tự chủ, co cứng cơ, hôn mê. Bệnh chắc chắn dẫn đến tử vong. Bệnh nhân bị viêm toàn não xơ cứng bán cấp có hiệu giá kháng thể kháng sởi cao trong dịch não tuỷ , huyết thanh và có có virus sởi kiếm khuyết trong tế bào não. Với việc sử dụng rộng rãi vaccin sởi, bệnh viêm toàn não xơ cứng bán cấp đã trở nên hiếm gặp hơn. 2.2.1.6 Miễn dịch Virus sởi chỉ có một typ kháng nguyên. Nhiễm virus sởi sẽ tạo được đáp ứng miễn dịch suốt đời. Hầu hết những trường hợp chẩn đoán nhiễm sởi lần thứ hai là do chẩn đoán lầm ở lần đầu hoặc lần sau hoặc cả hai lần. Sự hiện diện của kháng thể dịch thể chứng tỏ có miễn dịch. Tuy nhiên, miễn dịch tế bào cũng phải tăng lên để bảo vệ: những bệnh nhân thiếu globilin miễn dịch sau khi khỏi bệnh sởi và kháng lại sự tái nhiễm, ngược lại những bệnh nhân bị kiếm khuyết miễn dịch tế bào th. mắc bệnh nặng khi nhiễm virus sởi. 2.2.1.7 Chẩn đoán phòng thí nghiệm Với những trường hợp sởi điển hình thì chẩn đoán lâm sàng rất đáng tin cậy; chẩn đoán phòng thí nghiệm có lẽ cần thiết trong những trường hợp không điển hình. A. Phân lập và định danh virus: Bệnh phẩm thích hợp nhất để phân lập virus là phết mũi họng và cấy máu của bệnh nhân từ 2-3 ngày trước khi có triệu chứng đến một ngày sau khi có phát ban (chủ yếu là trong giai đoạn sốt). Các loại tế bào thích hợp nhất để phân lập virus sởi là tế bào thận khỉ hoặc thận người hoặc tế bào Hep-2. Virus sởi tăng trưởng chậm; hiệu ứng huỷ hoại tế bào điển h.nh (tế bào khổng lồ đa nhân chứa thể vùi ở bào tương và nhân) cần 7-10 ngày mới xuất hiện. Tuy nhiên, có thể tiến hành chẩn đoán nhanh trong vòng 2-3 ngày bằng nuôi cấy virus trong ống nghiệm. Sử dụng miễn dịch huỳnh quang để phát hiện kháng nguyên virus sởi trong canh cấy. B. Huyết thanh học: Sự khẳng định bằng huyết thanh học nhiễm virus sởi phải dựa vào sự gia tăng từ bốn lần trở lên hiệu giá kháng thể giữa các mẫu huyết thanh của giai đoạn cấp và bình phục hoặc dựa vào sự hiện diện kháng thể IgM kháng virus sởi đặc hiệu trong một mẫu huyết thanh duy nhất giữa tuần thứ nhất và tuần thứ hai sau phát ban. Có thể dùng phương pháp ELISA, HI và trung h.a để t.m kháng thể kháng virus sởi, dù phương pháp ELISA được sử dụng nhiều hơn cả. Virus sởi và virus gây nhiễm cho chó có kháng nguyên tương tự nhau, với protein F được bảo tồn cao nhất. Các bệnh nhân sởi có kháng thể phản ứng chéo với virus gây nhiễm cho chó và tương tự, sau khi nhiễm virus gây nhiễm cho chó, các con chó cũng có kháng thể phản ứng với kháng nguyên sởi. Phần chủ yếu của đáp ứng miễn dịch là trực tiếp chống lại protein NP. Đáp ứng rõ rệt với protein M chỉ biểu hiện trong những trường hợp sởi không điển hình. Các bệnh nhân với viêm toàn não xơ cứng bán cấp có đáp ứng kháng thể quá mức với hiệu giá cao hơn 10-100 lần so với hiệu giá trong thời kỳ bình phục của bệnh sởi điển hình. Đáp ứng miễn dịch quá mức trong viêm toàn não xơ cứng bán cấp thường không có kháng thể kháng protein M. Dịch tễ học Hình ảnh dịch tễ chủ yếu của bệnh sởi như sau: virus có tính lây nhiễm cao, có một t.p huyết thanh duy nhất, không có ổ chứa động vật, hiếm khi nhiễm không triệu chứng, và tạo đáp ứng miễn dịch suốt đời. Tỷ lệ và tần suất bệnh sởi theo tuổi liên quan với mật độ dân số, các yếu tố kinh tế-môi trường, và việc sử dụng vaccin sống hiệu quả. Bệnh lây lan chủ yếu qua đường hô hấp. Một sự cung cấp liên tục những cá thể nhạy cảm với virus là cần thiết cho sự duy trì virus trong cộng đồng. Cần có dân số tới 500.000 để duy trì bệnh sởi như một bệnh dịch; trong những cộng đồng nhỏ hơn, virus biến mất cho tới khi lại được đưa vào từ bên ngoài sau một số lượng chuẩn tập hợp những người không có miễn dịch với bệnh sởi. Bệnh sởi là dịch địa phương lưu hành khắp thế giới. Nói chung, dịch tái xuất hiện đều đặn mỗi 2-3 năm. Tình trạng miễn dịch của dân số là yếu tố xác định; bệnh sẽ bùng phát khi tập hợp đủ số trẻ nhạy cảm. Mức độ nặng nhẹ của một vụ dịch địa phương là tùy vào số lượng cá thể nhạy cảm. Khi bệnh xâm nhập vào một cộng đồng biệt lập chưa có dịch địa phương, một vụ dịch địa phương sẽ nhanh chóng xuất hiện và tỷ lệ tấn công là gần như 100%. Tất cả các nhóm tuổi đều có triệu chứng bệnh sởi. Ở những nơi ít có dịch sởi lưu hành, tỷ lệ tử vong có thể cao đến 25%. Ở các nước công nghiệp, bệnh sởi gặp ở trẻ em 5-10 tuổi, trong khi đó ở các nước đang phát triển thường gặp bệnh ở trẻ dưới 5 tuổi. Bệnh sởi hiếm khi gây tử vong ở người khoẻ mạnh tại các nước phát triển. Tuy nhiên, ở trẻ suy dinh dưỡng tại các nước đang phát triển, nơi chưa có điều kiện y tế đầy đủ, bệnh sởi là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở trẻ em. Năm 1999 bệnh sởi gây tử vong gần một triệu người, khoảng 10% số tử vong trên toàn cầu ở những trẻ em dưới 5 tuổi. Bệnh sởi xảy ra quanh năm ở các nước ôn đới. Dịch có khuynh hướng xảy ra vào cuối mùa đông và đầu mùa thu. Ở Mỹ, cao điểm là tháng ba và tháng tư. 2.2.1.8 Điều trị và phòng ngừa Điều trị bằng vitamin A ở các nước đang phát triển đã làm giảm tỷ lệ chết và tỷ lệ mắc bệnh sởi. In vitro, virus sởi cũng nhạy cảm với sự ức chế của ribavirin, nhưng trên lâm sàng không cho thấy hiệu quả của thuốc trong điều trị bệnh sởi và các biến chứng. Đã có vaccin sởi sống giảm độc lực, hiệu quả, an toàn. Tuy nhiên, bệnh sởi vẫn chưa được loại trừ, do một số trẻ kém đáp ứng với tiêm chủng và do vaccin kém hiệu quả trong một số trường hợp. Vaccin đ. làm giảm bệnh sởi ở nước Mỹ từ mức hơn 500.000 trường hợp mỗi năm trước khi có chích ngừa xuống c.n 138 trường hợp vào năm 1977. Ở những trư.ng hợp này, chỉ có 23% có tiền sử chích ngừa. Các phản ứng lâm sàng nhẹ (sốt hoặc phát ban nhẹ) gặp ở 10-15% số người được chích ngừa, nhưng có rất ít hoặc không có virus trong chất tiết và không lây bệnh. Hiệu giá kháng thể có khuynh hướng thấp hơn so với nhiễm tự nhiên, nhưng tính miễn dịch kéo dài suốt đời. Sử dụng vaccin virus chết đã không được tiếp tục từ năm 1970, do một số người đ. chích ngừa vẫn nhạy cảm và mắc bệnh sởi nặng thể không điển h.nh khi bị nhiễm với virus hoang dại. 2.2.2. bệnh quai bị 2.2.2.1 virus quai bị Là thành viên của chi rubulavirus, họ paramyxoviidae .giống như các paramyxo khác, virion có dạng đa hình và có vỏ ngoài , đường kính 100 và 600 nm.nucleocapside xoắn gồm 2 RNA mạch đơn (-) và 3 protein liên quan nucleocapside là L, NP ,P. Hai protein L và P tham gia vào hoạt tính của RNA-polimeraza phụ thuộc vào RNA , NP là proteincapside . Hai glycoprotein bề mặt là protein F (dung hợp ) và protein HN là các gai nằm trên măt vỏ ngoài . protein HN giúp cho virus bám vào thụ thể bề mặt tế bào vật chủ, còn protein F giúp vỏ ngoài virus dung hơp với màng sinh chất của tế bào,để đưa nucleocpsit vào tế bào.Protein F cũng có tác dụng làm tan hồng cầu.KT kháng protein HN trung hòa virut.Protein liên kết với màng gọi là protein M(matrix)được phân bố dọc theo màng sinh chất của tế bào để tiến hành lắp ráp virion.bằng ki thuật ức chế ngưng kết hồng cầu.(HI)và phản ứng trung hòa chỉ có thể xác định được một KN của virut quai bị.Sự khác biệt về KN giữa các chủng có thể xác định bằng KT đơn dòng đặc hiệu. Virut quai bị bị bất hoạt bởi dung môi lipit,các chất tẩy,phomaldehit,các chất oxy hóa hoặc xử lí nhiệt.giống như các paramyxo khác,hoạt tính gây nhiễm bị mất trong vòng 4h trong môi trường thiếu protein 2.2.2.2:Chuẩn đoán phòng thí nghiệm - Phân lập virut.Lấy bệnh phẩm là nước bọt,máu và nước tiểu cấy vào phôi gà hoặc tế bào nuôi cấy(nguyên bào sơ phôi gà hoặc tế bào vero) - Huyết thanh học sử dụng trong các kỹ thuật ức chế ngưng kết hồng cầu,cố định bổ thể,phản ứng trung hòa hoặc ELISA (tìm IgM và IgG đặc hiệu) - PCR xác định genome. Bệnh quai bị đã được Hippocrates mô tả vào thế kỷ thứ V trước công nguyên. Quai bị là một bệnh nhiễm cấp tính do Paramyxovirus gây nên, làm viêm các tuyến nước bọt mang tai. Bệnh có trên toàn thế giới và chỉ xuất hiện ở người. Bệnh thường phát vào mùa xuân, nhất là trong khoảng thời gian tháng 4 và tháng 5, trong các môi trường tập thể như trường học, nhà trẻ, trại lính. 2.2.2.3 Lứa tuổi và giới dễ bị bệnh quai bị Tuổi nào cũng có thể bị bệnh quai bị, khả năng mắc bệnh ở nam cao hơn nữ. Tuy nhiên ít gặp quai bị ở trẻ dưới 2 tuổi mặc dù trẻ chỉ được bảo vệ trong 6 tháng đầu nếu mẹ đã từng mắc bệnh quai bị. Sau 2 tuổi, tần suất bệnh tăng dần, đạt đỉnh cao ở lứa tuổi 10-19. Quai bị gây miễn dịch bền vững dù sưng 1 hay 2 bên tuyến mang tai nên ít khi bị quai bị lần 2. 2.2.2.4 Sự lây truyền bệnh quai bị Quai bị lây theo đường hô hấp qua những giọt nước bọt khi bệnh nhân nói, ho, hắt hơi. Thời gian lây là tư? 6 ngày trước cơn toàn phát sưng tuyến mang tai cho đến 2 tuần sau khi có triệu chứng bệnh lý. Vấn đề lây qua đường phân và nước tiểu hiện vẫn chưa được xác nhận dù virus quai bị có khả năng tồn tại trong nước tiểu khoảng 2-3 tuần. 2.2.2.5 Biểu hiện của bệnh quai bị Bệnh quai bị Sau khi tiếp xúc với virus quai bị khoảng 14-24 ngày, người bệnh có cảm giác khó chịu, ăn kém, sốt, đôi khi rét, đau họng và đau góc hàm. Sau đó, tuyến mang tai sưng to dần trong khoảng 3 ngày rồi giảm sưng dần trong khoảng 1 tuần. Tuyến mang tai có thể sưng 1 bên hay 2 bên. Nếu sưng cả 2 bên thì 2 tuyến có thể không sưng cùng lúc, tuyến 2 bắt đầu sưng khi tuyến 1 đã giảm sưng. Vùng sưng thường lan đến má, dưới hàm, đẩy tai lên trên và ra ngoài; có khi lan đến ngực gây phù trước xương ức. Bệnh nhân có cảm giác đau ở vùng tuyến bị sưng nhưng da trên vùng sưng không nóng và không sung huyết, ngược với những trường hợp viêm tuyến mang tai do vi trùng. Lỗ ống Stenon ở niêm mạc má 2 bên sưng đỏ, có khi có giả mạc. Bệnh nhân có cảm giác khó nói, khó nuốt, đôi khi phù thanh môn gây khó thở phải mở khí quản. Thời gian biểu hiện bệnh lý khoảng 10 ngày. Tuy nhiên có khoảng 25% người bị nhiễm virus quai bị mà không có triệu chứng bệnh lý, đây là những đối tượng có khả năng truyền bệnh mà người xung quanh không nhận biết. Bệnh quai bị ở người lớn thường nặng và có nhiều biến chứng hơn ở trẻ em. Có thể có các biến chứng sau: a. Viêm tinh hoàn và mào tinh hoàn: Có tỷ lệ 20-35% ở người sau tuổi dậy thì. Biến chứng này thường xảy ra sau đợt viêm tuyến mang tai khoảng 7-10 ngày nhưng cũng có thể xuất hiện trước hoặc đồng thời. Tinh hoàn sưng to, đau, mào tinh căng phù như một sợi dây thừng. Tình trạng viêm và sốt kéo dài 3-7 ngày, sau đó khoảng 1/2 trường hợp tinh hoàn teo dần và có thể dẫn đến tình trạng giảm số lượng tinh trùng và vô sinh. b. Nhồi máu phổi: Là tình trạng có vùng phổi bị thiếu máu nuôi dưỡng, có thể tiến đến hoại tử mô phổi. Nhồi máu phổi là biến chứng có thể xảy ra sau viêm tinh hoàn do quai bị vì hậu quả của huyết khối từ tĩnh mạch tiền liệt tuyến. c. Viêm buồng trứng: Có tỷ lệ 7% ở nữ sau tuổi dậy thì, ít khi dẫn đến vô sinh. d. Viêm tụy: Có tỷ lệ 3%-7%, là một biểu hiện nặng của quai bị. Bệnh nhân bị đau bụng nhiều, ói, có khi tụt huyết áp. e. Các tổn thương thần kinh: - Viêm não: Có tỷ lệ 0,5%. Bệnh nhân có các hiện tượng như: thay đổi tính tình, bứt rứt, khó chịu, nhức đầu, co giật, rối loạn tri giác, rối loạn thị giác, đầu to do não úng thủy. - Tổn thương thần kinh sọ não: Dẫn đến điếc, mù. - Viêm tủy sống cắt ngang. - Viêm đa rễ thần kinh. f. Bệnh quai bị ở phụ nữ có thai: - Những phụ nữ bị quai bị trong 3 tháng đầu của thai kỳ có thể gây sẩy thai hoặc sinh con dị dạng. - Bị quai bị trong 3 tháng cuối của thai kỳ có thể sinh non hoặc thai chết lưu. g. Một số biến chứng khác: Viêm cơ tim, viêm tuyến giáp, viêm tuyến lệ, viêm thần kinh thị giác (gây giảm thị lực tạm thời trong 10-20 ngày), viêm thanh khí phế quản, viêm phổi, rối loạn chức năng gan, xuất huyết do giảm tiểu cầu. Vì viêm tuyến mang tai còn có thể gây ra do các virus khác (Coxackie, Influenza), do vi trùng (Staphylococcus aureus), do tắc ống dẫn tuyến vì sỏi; và viêm tinh hoàn còn có thể do lao, Leptospirose, lậu nên trong một số trường hợp khó chẩn đoán, bệnh nhân cần thực hiện một số xét nghiệm như: - Phân lập virus từ máu dịch họng, dịch tiết từ ống Stenon, nước tiểu hay dịch não tủy. - Các phản ứng huyết thanh học: Test ELISA, miễn dịch huỳnh quang, trung hòa bổ thể. 2.2.2.6 Ðiều trị - Cho mọi bệnh nhân: Cách ly bệnh nhân 2 tuần kể từ lúc phát hiện bệnh, vệ sinh răng miệng, ăn những thực phẩm dễ nuốt, giảm đau tại chỗ bằng cách đắp ấm vùng sưng, giảm đau toàn thân và hạ sốt bằng Paracetamol. - Trường hợp viêm tinh hoàn: a. Mặc quần lót nâng tinh hoàn để giảm đau. b. Dùng corticoid đúng liều, quan trọng nhất là dùng liều lớn khi khởi đầu (60mg Prednisolon), sau đó giảm dần trong 7-10 ngày. c. Phẫu thuật giải áp khi tinh hoàn bị chèn ép nhiều. 2.2.2.7 Phòng bệnh Phòng bệnh quai bị chủ động với vaccin, thường kết hợp với phòng sởi và rubella (Trimovax, MMR). Không nên tiêm vaccin cho trẻ dưới 1 tuổi (tuy nhiên nếu trẻ sống trong môi trường tập thể, có thể tiêm ngừa từ 9 tháng tuổi), phụ nữ có thai, người bị dị ứng với thuốc chủng, người đang dùng thuốc gây giảm miễn dịch (corticoid, thuốc điều trị ung thư), người đang điều trị với tia phóng xạ. Số lần tiêm: - Nếu bắt đầu tiêm từ 12 tháng tuổi: tiêm 2 lần, lần 1 lúc 12 tháng tuổi, lần 2 từ 4-12 tuổi. - Nếu bắt đầu tiêm từ 9 tháng tuổi: tiêm 3 lần, lần 1 lúc 9 tháng tuổi, lần 2 sau lần 1 sáu tháng, lần 3 từ 4-12 tuổi. Phòng bệnh quai bị thụ động với globulin miễn dịch, dùng cho người tiếp xúc với virus quai bị mà chưa được tiêm vaccin trước đó. 2.2.3 Bệnh Á cúm Virus á cúm 2.2.3.1 Virut á cúm(parainfluenzaevirus có tiếp đầu ngữ para co nghĩa là lân cận, nên còn gọi là cận cúm)gây bênh đường hô hấp ở trẻ em và người lớn.có 4 tip virut á cúm kí hiệu : PIV-1 đến 4 PIV-1 la nguyên nhân chính gây viêm thanh quản, phế quản,khí quản,mặc dù typ 2 va typ 3 cũng gây bệnh này nhưng mà nhẹ hơn. Virus á cúm thuộc họ pramyxoviridae , trong đó PIV -1 và PIV -3 thuộc chi paramyxovirus ,còn PIV -2 và PIV -4 thuộc chi rubalavirus . Nucleocapsit của PIV có cấu trúc đối xứng xoắn chứa genom ARN đơn , ( - ) , không phân đoạn , được bao bởi vỏ ngoài . PIV có 6 protein cấu trúc bao gồm protein HN , protein F ( dung hợp ) , protein NC ( Nucleocapsit ) , protein P ( photpho – protein ) , Protein M ( Matrix ) và protein L ( lớn hơn protein F ) . Chức năng của các protein này giống như đã trình bày ở các virus paramyxo khác . 2.2.3.2 . Quá trình nhân lên Virus gắn gai H vào thụ thể chứa axit sialic nằm trên bề mặt tế bào , sau đó gai F tiền hành dung hợp vỏ ngoài của virus với màng sinh chất của tế bào đưa nucleocapsit vào tế bào chất . Genom ARN (-) phiên mã nhờ ẢN – polymeraza phụ thuộc ARN do virus mang theo để tạo mARN có kích thước dưới genom ( subgenomic RNA ) rồi tiến hành dịch mã tạo các protein sớm đặc hiệu virus , trong đó có ARN – polymeraza phụ thuộc ARN mới . Enzym này dung để tổng hợp các chuỗi ARN ( + ) có chiều dài đủ , dùng làm khuon để tổng hợp nhiều bản sao genom ARN ( - ) . Các chuỗi ARN (-) mới được tạo thành cũng được dùng để phiên m

Các file đính kèm theo tài liệu này:

  • docbai_tieu_luan_paramyxovirus_9.doc