Bài giảng Sinh bệnh học ký sinh trùng sốt rét

1SINH BỆNH HỌC KÝ SINH TRÙNG SỐT RÉT 2I. Mục tiêu 1. Diễn giải được các phương thức nhiễm bệnh sốt rét 2. Trình bày được cơ chế sinh bệnh sốt rét và những thay đổi của cơ thể người bệnh do sốt rét gây ra. 3. Mô tả được các phương pháp chẩn đoán bệnh sốt rét 4. Nêu được nguyên tắc điều trị và liệt kê các nhóm thuốc điều trị bệnh sốt rét 3II. Nội dung 1. Các phương thức nhiễm bệnh sốt rét 1.1. Do muỗi truyền: là phương thức chủ yếu Thế giới tìm ra 80/400 loài Anopheles truyền bệnh SR. Việt Nam đã xác định có 9/61 loài Anopheles truyền bệnh SR: 3 loại chủ yếu: + An.minimus ở rừng núi cả nước + An.dirus ở rừng núi từ Thanh Hoá trở vào nam +An.sundaicus ở ven biển 6 loại thứ yếu: + An.jeyporiensis ở rừng núi + An. Vagus ở miền núi + An. Aconitus ở rừng núi + An.subpictus ở ĐB ven biển +An. Maculatus ở rừng núi + An. Sinensis ở ĐB ven biển 4Phương thức nhiễm bệnh sốt rét do muỗi truyền 5II. Nội dung 1. Các phương thức nhiễm bệnh sốt rét 1.2. Do truyền máu - Người cho máu không có triệu chứng lâm sàng - Nơi nhận máu không xét nghiệm kỹ KSTSR tồn tại trong máu bảo quản ở 40C, 15 ngày Bị bệnh SR do nhiễm KSTSR bằng đường truyền máu sẽ xuất hiện cơn sốt đầu tiên sau 4-7 ngày. Không có sốt rét tái phát xa. 6II. Nội dung 1.3. Sốt rét truyền qua rau thai (SR bẩm sinh) - KSTSR từ mẹ vào thai qua dây rau tổn thương - Theo thuyết bào thai học thì cứ 5-200HC của thai có 1 HC của mẹ giao lưu 1.4. Do tiêm trích: KSTSR có thể nhiễm qua con đường tiêm trích 7Cơ chế bệnh sinh trong bệnh SR 2.1. Do viêm một số cơ quan: Gan, lách, thận Mức độ viêm do loại KSTSR, tuỳ giai đoạn của bệnh và cơ địa của bệnh nhân 2.2. Do nhiễm độc: KSTSR tiết ra độc tố. Cơ thể nhiễm độc nặng sẽ lên cơn sốt rét. 8Cơ chế bệnh sinh trong bệnh SR 2.3. Do rối loạn vận mạch - Pf làm xuất hiện các nụ chồi Knobs trên màng HC gây kết dính HC, làm tắc mạch máu - Phản ứng KN + KT tại thành mạch làm cho mạch máu bị viêm dẫn tới tăng tính thấm của thành mạch máu. Hậu quả là thoát huyết tương ra ngoài, do đó máu bị cô đặc, xẹp mạch máu nhỏ. 9Cơ chế bệnh sinh trong bệnh SR 2.4. Do thiếu máu HC bị vỡ làm người bệnh bị thiếu máu (thiếu máu nhược sắc), cơ thể suy nhược. Thiếu máu do nhiễm Pf nặng hơn do nhiễm Pv 10 Những thay đổi của cơ thể trong bệnh SR 3.1. Thay đổi ở gan: TB gan bị phá huỷ do KSTSR - Nhẹ: Gan đau, viêm - Nặng: Gan suy, chức phận gan giảm 11 Những thay đổi của cơ thể trong bệnh SR 3.2. Thay đổi ở máu: Bệnh nhân bị thiếu máu nhược sắc do HC bị phá vỡ. Thiếu máu do nhiễm Pf nặng hơn do nhiễm Pv Trường hợp bị đái ra huyết sắc tố kéo dài, bệnh nhân còn thiếu protein, albumin và cholesterol. 12 Những thay đổi của cơ thể trong bệnh SR 3.3. Những thay đổi ở lách Lách to lên trong bệnh SR nếu nhiễm KSTSR nhiều lần và điều trị không triệt để. Lách to có giá trị chẩn đoán bệnh. Nguyên nhân lách to: Do lách phải tăng cường thực bào xác HC bị vỡ, do rối loạn thần kinh vận mạch: thần kinh dẫn mạch bị hưng phấn, thần kinh co mạch bị ức chế làm cho máu vào lách nhiều hơn bình thường nên lách to ra. Ngoài ra: thận, da, nội tiết, thần kinh cũng bị ảnh hưởng 13 Thay đổi ở lách 14 Bệnh nhân bị sốt rét 15 Bệnh nhân bị sốt rét nhờ thầy cúng để chữa bệnh 16 4. Miễn dịch trong bệnh sốt rét Bệnh sốt rét có miễn dịch thu được không toàn diện (những người sống lâu năm trong vùng sốt rét lưu hành, miễn dịch được hình thành nhưng khi ra khỏi vùng dịch một thời gian, miễn dịch mất đi nên vẫn có khả nămg mắc bệnh. 17 5. Các phương pháp chẩn đoán sốt rét 5.1. Chẩn đoán định hướng sốt rét - Yếu tố dịch tễ học và lâm sàng tuy không có giá trị quyết định nhưng có giá trị gợi ý quan trọng.. - Chẩn đoán lâm sàng nếu cơn sốt điển hình dựa vào: . Tính chất cơn sốt . Triệu chứng thiếu máu, gan, lách to . Kết quả điều trị thử - Chẩn đoán lâm sàng cơn sốt không điển hình: Sốt liên tục, không dứt cơn, sốt dao động, sốt chồng cơn hoặc chỉ ớn lạnh đối với bệnh nhân đã có tiền sử sốt rét... Chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác: Thương hàn, sốt mò, nhiễm virus hô hấp. Nếu sốt thành cơn hàng ngày: Cần phân biệt với nhiễm khuẩn huyết, viêm thận, bể thận, viêm đường mật, ap xe gan. 18 5. Các phương pháp chẩn đoán sốt rét 5. 2. Chẩn đoán cận lâm sàng. * Xét nghiệm máu tìm KSTSR + Nên lấy máu XN trước khi bệnh nhân uống thuốc + Tốt nhất lấy máu XN trong lúc đang sốt + Phải XN nhiều lần trong nhiều ngày liên tiếp (6 lần) + Soi 100 vi trường mới kết luận dương hay âm tính. * Chẩn đoán miễn dịch: + Phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp tìm kháng thể SR trong huyết thanh. + Phát hiện KN sốt rét lưu thông trong máu bằng kỹ thuật kháng thể đơn dòng (PCR) hoặc miễn dịch hấp phụ gắn men (LSA). 19 6. Điều trị bệnh sốt rét 6.1. Nguyên tắc - Sốt rét cần được điều trị sớm, đúng phác đồ và đủ liều lượng. - Kết hợp điề trị cắt cơn (diệt thể vô giới HC) với chống tái phát (diệt thể ngủ trong gan) và chống lây lan (diệt giao bào). - Điều trị toàn diện: Dùng thuốc diệt KSTSR với nâng cao sức chống đỡ của cơ thể. 20 6. Điều trị bệnh sốt rét 6.2. Các nhóm thuốc điều trị sốt rét 6.2.1. Các thuốc diệt thể vô giới trong hồng cầu: * Quinin: Chiết xuất từ vỏ cây Canh kina, là thuốc sốt rét chủ yếu. Các chế phẩm thường dùng: - Quinin sunfat - Quinin clohydrat - Quinindiclohydrat (quinoserum) * Nhóm Amino - 4 - quinolein: - Chloroquin - Amodiaquin Hiện nay nhóm thuốc này đã bị P.falciparum kháng gần 100%. 21 6. Điều trị bệnh sốt rét 6.2. Các nhóm thuốc điều trị sốt rét 6.2.1. Các thuốc diệt thể vô giới trong hồng cầu: * Artemisinin: Chiết xuất từ cây Thanh hao hoa vàng, dùng trong trường hợp KSTSR kháng Chloroquin và SR kháng thuốc. * Mefloquin: Là thuốc hoá học tổng hợp, công thức gần giống quinin, nên không dùng phối hợp với quinin. Dùng cùng với artemisinin trong trường hợp SR kháng thuốc. * Nhóm thuốc gây rói loạn chuyển hoá acide folic: Pyrimethamin, proguanil 22 6. Điều trị bệnh sốt rét *Nhóm thuốc ức chế acide paraaminobenzoic: Sulfon (DDS), Sulfadoxin, Sunfadimethoxin (SMP), sulfalen. (Acide paraaminobenzoic cần cho sự phát triển của KST, tổng hợp acide nhân) * Nhóm kháng sinh: Tetracyclin, Doxycylin tác dụng gây rối loạn tổng hợp protein. 6.2.2. Thuốc diệt giao bào và thể ngủ trong gan (Chống lây lan và chống tái phát) * Nhóm Amino - 8 - quinolein: - Primaquin - Plasmocide Thuốc có tác dụng ức chế chuyển dạng giao bào thành giao tử và diệt thể ngủ trong gan.